Laporan CVA Subarachnoid Hemorrhage
Laporan CVA Subarachnoid Hemorrhage
CVA SAH
(Cerebrovascular Accident - Subarachnoid Hemorrhage)
Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medikal
di Ruang 26 Stroke RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang
OLEH:
Yananda Maulina
NIM. 105070200111007
1. DEFINISI
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak.
( Sylvia A. Price, 2006 )
Menurut American Association of Neuroscience Nurses (AANN) pada tahun 2009
mendefinisikan subarakhnoid hemorrhage (SAH) adalah stroke perdarahan dimana darah dari
pembuluh darah memasuki ruang subarachnoid yaitu ruang di antara lapisan dalam (Pia mater)
dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan selaput otak (meninges). Penyebab paling
umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma) dalam arteri basal otak atau pada sirkulasi willisii.
2.
EPIDEMIOLOGI
Stroke perdarahan subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia,
menyebabkan kecacatan dan kematian. Terjadi sekitar 5-15% dari kejadian seluruh kejadian
stroke. Perdarahan Subarachnoid biasanya didapatkan pada usia dewasa muda baik pada laki-laki
maupun perempuan. Insidens perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi
pada wanita daripada laki-laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid bervariasi
dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi di laporkan di Finlandia dan
Jepang. Selama kehamilan, resiko untuk terjadinya rupture malformasi arteriovenous meningkat,
terutama pada trimester ketiga kehamilan.
3.
ETIOLOGI
Dewanto et all (2009) menyebutkan bahwa etiologi perdarahan subarakhnoid meliputi:
1.
2.
3.
4.
4.
antikoagulan,
dan
FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko yang dihubungkan dengan risiko tinggi aneurisma SAH menurut
Feigin et al. (2005) dan Teunissen et al. (1996) dalam Lemonick (2010) meliputi:
a. Riwayat keluarga dengan aneurisma
intrakranial
b. Hipertensi
c. Merokok
d.
e.
f.
g.
h.
Atherosklerosis
Kontrasepsi oral
Usia lanjut
Jenis kelamin
Pecandu alkohol berat
5.
PATOFISIOLOGI
CVA subarakhnoid hemorrhage (SAH) sebagian besar disebabkan oleh rupturnya
aneurisma serebral. Segera setelah perdarahan, rongga subarakhnoid dipenuhi dengan eritrosit di
CSF. Eritrosit ini mengikuti salah satu dari beberapa jalan kecil di otak. Beberapa eritrosit akan
berikatan menjadi bekuan pada area perdarahan. Sebagian besar eritrosit akan berikatan dengan
arachnoid villi dan trabekulae. Akibatnya, otak akan mengalami edema. Eritrosit juga berpindah
dari ruang subarakhnoid melalui fagositosis. Proses ini terjadi dalam 24 jam setelah perdarahan.
Makrofag CSF, muncul dari sel mesotelial arakhnoid atau memasuki ruang subarakhnoid melalui
pembuluh meningeal, dapat secara langsung memecah eritrosit di CSF atau merubahnya menjadi
bekuan darah (Hayman et al., 1989). Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak menjadi
berkurang, sehingga menyebabkan terjadinya iskemi pada jaringan otak dan lama-lama akan
menyebabkan terjadinya infark serebri.
Selanjutnya, jaringan otak yang mengalami iskemi/ infark akan menyebabkan gangguan/
kerusakan pada sistem saraf. Pada pasien dengan SAH yang masih hidup, sering mengalami
kelumpuhan pada saraf kranial kiri, paralisis, aphasia, kerusakan kognitif, kelainan perilaku, dan
gangguan psikiatrik (Bellebaum et al., 2004 dalam American Association of Neuroscience
Nurses, 2009).
6.
MANIFESTASI KLINIS
Menurut Hunt dan Hess (1968) dalam Dewanto G, et al. 2009, gejala CVA SAH dapat
dilihat dari derajatnya, yaitu:
Derajat
1
GCS
15
15
13-14
8-12
3-7
Gejala
Asimtomatik atau nyeri kepala minimal serta kaku kuduk
ringan.
Nyeri kepala moderat sampai berat, kaku kuduk, defisit
neurologis tidak ada (selain parese saraf otak).
Kesadaran menurun (drowsiness) atau defisit neurologis
fokal.
Stupor, hemiparesis moderate sampai berat, permulaan
desebrasi, gangguan vegetatif.
Koma berat, deserebrasi.
Pasien dengan perdarahan sub arachnoid didapatkan gejala klinis nyeri kepala mendadak,
adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, foto fobia/intoleransi cahaya, kaku kuduk),
penurunan kesadaran, serangan epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia, hemiparesis,
hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh). Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat
terjadi bila ada perdarahan sub arachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri (Dewanto et al.,
2009).
Onset dari gejalanya biasanya tiba-tiba perjalanan penyakit perdarahan subarochnoid yang
khas dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat (berbeda dengan sakit kepala biasa), onset
biasanya 1-2 detik hingga 1 menit dan sakit kepalanya sedemikian rupa sehingga mengganggu
aktivitas yang dilaksanakan oleh penderita. Sakit kepala makin progresif, kemudian diikuti nyeri
dan kekakuan pada leher, mual muntah sering dijumpai perubahan kesadaran (50%) kesadaran
hilang umumnya 1-2 jam, kejang sering dijumpai pada fase akut (sekitar 10-15%) perdarahan
subarochnoid sering diakibatkan oleh arterivena malformasi. Umumnya onset saat melakukan
aktivitas 24-36 jam setelah onset dapat timbul febris yang menetap selama beberapa hari.
7.
PEMERIKSAAN FISIK
FUNGSI
Nervus I
Nervus II
penglihatan (vision)
Nervus III
Nervus IV
Nervus V
Nervus VI
Nervus VII
Nervus VIII
Nervus IX
Nervus X
Nervus XI
Nervus XII
8.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Radiologis
- CT Scan
Hasil yang di dapatkan menunjukkan bahwa darah SAH pada CT Scan tanpa
bentuk berarti pada ruang subarakhnoid disekitar otak, kemudian membentuk sesuatu
yang secara normal berwarna gelap muncul menjadi putih. Efek ini secara khas muncul
sebagai bentuk bintang putih pada pusat otak seperti gambar berikut ini.
Sedangkan lokasi darah pada umumnya terdapat di basal cisterns, fisura sylvian,
atau fisura interhemisper yang mengindikasikan ruptur saccular aneurysma. Darah
berada di atas konfeksitas atau dalam parenkim superfisial otak sering mengindikasikan
arteriovenous malformation atau mycotic aneurysm rupture (AANN, 2009).
SDH
ICH
EDH
:A
:B
Pungsi lumbar
Hasilnya menunjukkan bahwa terdapat xanthochromia (CSF berwarna kuning
yang disebabkan oleh rusaknya hemoglobin) dimana sensitivitas pemeriksaan ini
perdarahan. MRI dapat digunakan untuk mendeteksi lesi structural, edema, dan herniasi
- CT non kontras otak
untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna
untukmembedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya.CT non kontras
b.
9.
PENATALAKSANAAN
1. Pemeriksaan umum
a) Sistem jalan nafas dan kardiovaskuler. Pantau ketat di unit perawatan intensif atau
lebih baik di unit perawatan neurologis.
b) Lingkungan. Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung sampai
aneurisma ditangani.
c) Nyeri. Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau kodein (30-60 mg IM setiap 4
jam).
(325-650 mg PO setiap 4-6 jam) dan gunakan peralatan cooling bila diperlukan.
Calcium antagonis. Nimodipin (60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari).
Terapi antifibrinolitik (opsional). Asam aminokaproat (24-48 jam pertama, 5g IV
mengalami perdarahan
10. Antidiuretik
: vasopresin (pitresin)
11. Obat hipotensif intrakranial : tiopental (pentotal)
ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT SUBARACHNOID HEMORRHAGE
(CVA-SAH)
I.
PENGKAJIAN
Anamnesis
a) Identitas klien mencakup nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosa medis.
b) Keluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi disfungsi neurologis. Keluhan
yang sering didapatkan meliputi: Nyeri kepala mendadak, adanya tanda rangsang meningeal
(mual, muntah, fotofobia/intoleransi cahaya, kaku kuduk), penurunan kesadaran, serangan
epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia, hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya
ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh).
c) Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya riwayat trauma,
riwayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat klien melakukan aktivitas, keluhan pada
gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, di samping gejala
kelumpuhan separuh badan atau ganggguan fungsi otak yang lain, selisah, letargi, lelah,
apatis, perubahan pupil, dll.
d) Riwayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat-obatan (analgesik, sedatif, antidepresan,
atau perangsang syaraf), keluhan sakit kepala terdahulu, riwayat trauma kepala, kelainan
kongenital, peningkatan kadar gula darah dan hipertensi.
e) Riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga yang menderita
hipertensi atau diabetes.
f) Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kognitif, dan perilaku klien.
g) Kemampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang timbul pada klien
seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah.
h) Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan
dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu.
PEMERIKSAAN FISIK
a) Tingkat kesadaran
Tingkat Responsivitas
Terjaga
Klinis
Normal
Sadar
Dapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat pertama kali
terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika terbangun.
Letargi
Mengantuk
tetapi
dapat
mengikuti
perintah
sederhana
ketika
dirangsang.
Stupor
Semikomatosa
berbicara koheren.
koma
Respon motorik
Menurut
Respon verbal
Orientasi
Spontan
Membuka mata
4
Terlokalisasi
Bingung
Terhadap panggilan
Menghindar
Terhadap nyeri
Fleksi abnormal
Hanya suara
Tidak dapat
Ekstensi abnormal
Tidak ada
Tidak ada
b) Keadaan umum
Penderita dalam kesadaran menurun atau terganggu postur tubuh mengalami ganguan
akibat adanya kelemahan pada sisi tubuh sebelah atau keseluruhan lemah adanya gangguan
dalam berbicara kebersihan diri kurang serta tanda-tanda vital (hipertensi)
1. Sistem Integumen
Kulit tergantung pada keadaan penderita apabila kekurangan O2 kulit akan kebiruan
kekurangan cairan turgor jelek berbaring terlalu lama atau ada penekanan pada kulit
yang lama akan timbul dekubitus.
Kuku jika penderita kekurangan O2 akan tampak kebiruan.
2. Pemeriksaan Kepala atau Leher
Bentuk normal simetris
Bentuk kadang tidak simetris karena adanya kelumpuhan otot daerah muka tampak
gangguan pada mata kadaan onga mulut kotor karena kuang perawatan diri
Bentuk normal pembesaran kelenjar thyroid tidak ada .
3. Sistem pernafasan
Adanya pernafasan dispnoe, apnoe atau normal serta obstrusi jalan nafas, kelumpuhan
otot pernafasan penggunaan otot-otot bantu pernafasan, terdapat suara nafas ronchi dan
whezing.
4. Sistem kardio vaskuler
Bila penderita tidak sadar dapat terjadi hipertensi atau hipotensi, tekanan intrakranial
meningkat serta tromboflebitis, nadi bradikardi, takikardi atau normal.
5. Sistem pencernaan
Adanya distensi perut, pengerasan feses, penurunan peristaltik usus, gangguan BAB
baik konstipasi atau diare .
6. Ekstrimitas
Adanya kelemahan otot, kontraktur sendi dengan nilai ROM : 2, serta kelumpuhan.
7. Pemeriksaan urologis
Pada penderita dapat terjadi retensi urine, incontinensia infeksi kandung kencing, serta
didapatkannya nyeri tekan kandung kencing.
2)
3)
Pemeriksaan saraf kranial III, IV, VI (N. Okulomotoris, Troklear dan Abdusen)
a. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra, hiperemi konjungtiva, dan
ptosis kelopak mata
b. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya, ukuran pupil, dan adanya perdarahan
pupil
c. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal)
yaitu lateral, lateral ke atas, medial atas, medial bawah lateral bawah. Minta klien
4)
5)
6)
7)
8)
= gerakan kontraksi.
= kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau
gravitasi.
Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat
menempel pada dada, kaku kuduk positif (+).
2.
Tanda Brudzinski I
Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien
untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikan kedada
secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada
sendi panggul dan sendi lutut.
3.
Tanda Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara
pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
4.
Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi
lutut.Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai
atas.Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap
hambatan.
5. Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri
sepanjang m. ischiadicus. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
a)
b)
c)
Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau
diencephalon.
d)
Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan
menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau leukositosis setelah terjadinya
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2009)
8. CT scan kepala tanpa kontras dilakukan < 24 jam sejak awitan.
9. Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak normal.
10. CTA (computed tomography angiography) dilakukan jika diagnosis SAH telah dikonfirmasi
dengan CT Scan atau LP
Tempora
l
Pariet
al
II. PATHWAY
Ruptur aneurisma sakular, Malformasi arteriovena, Ruptur aneurisma fusiform, Ruptur
aneurisma mikotik, Kelainan darah: diskrasia darah, penggunaan antikoagulan, dan gangguan
pembekuan darah, infeksi, neoplasma, trauma
Pembuluh darah
pecah
Ekstravasasi darah dari pembuluh darah
arteri di otak
Masuk ke dalam ruang
subarakhnoid
Menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan
serebrospinalis
Penekanan
jaringan
otak
Risiko peningkatan
Frontal TIK
Gangguan :
penilaian
,
penampila
n
Gangguan
afek&prose
Kehilangan
s kontrol
Ganggua
n memori
Kejang
psikomot
or
Tuli
Konfabula
si
(menging
at
Edema
serebri
CVA
Afasia (tidak
mampu
Defisit
berbicara dan
neurologis
menulis)
Agrafia
(kehilangan
kemampuan
menulis)
Kerusakan
Agnosia
(tidak
komunikas
mampu
i verbal
Infark
serebri
Disorientasi
Apraksia
(kehilangan
kemampuan
melakukan
gerakan
bertujuan)
Distorsi
konsep ruang
Hilang
kesadaran
pada sisi
Penurun
tubuh yang
an
berlawanan
Kemampu
an
penglihata
n
berkurang
Risiko
cidera
volunter
Hemiplegia
Hemiplegia
dan
dan
kesadar
hemiparese
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
hemiparese
Kerusakan
Defisit perawatan
Ketidakefektifa
1. Risiko peningkatan
TIK yang berhubungan dengan peningkatan
volume intrakranial,
mobilitas
diri:
n bersihan
Kerusakan penekanan jaringan
Defisit
perawatan
fisik
Mandi
dan
jalan nafas
otak,
dan edema serebri.
mobilitas
diri: jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri, oklusi
2. Perubahan perfusi
fisik
Mandi dan
7. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara
pada hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara
umum.
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial,
penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi peningkatan
TIK.
Kriteria hasil:
-
Tidak gelisah
Keluhan nyeri kepala tidak ada
Mual dan muntah tidak ada
Intervensi
Kaji keadaan klien, penyebab koma/
penurnan perfusi jaringan dan kemungkinan
penyebab peningkatan TIK
Memonitor TTV tiap 4 jam.
Evaluasi pupil.
Kolaborasi:
O2 sesuai indikasi
Diuretik osmosis
Steroid (deksametason)
Analgesik
Antihipertensi
GCS 456
Tidak ada papiledema
TTV dalam batas normal
Rasional
Memperioritaskan
intervensi,
status
neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk
menentukan kegawatan atau tindakan
pembedahan.
Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebri
terpelihara dengan baik. Peningkatan TD,
bradikardi, disritmia, dispnea merupakan
tanda
peningkatan TIK.
Peningkatan
kebutuhan metabolisme dan O2 akan
meningkatkan TIK.
Reaksi pupil dan pergerakan kembali bola
mata merupakan tanda dari gangguan saraf
jika
batang
otak
terkoyak.
Keseimbangansaraf antara simpatis dan
parasimpatis merupakan respons refleks saraf
kranial.
Tingkah laku non verbal merupakan indikasi
peningkatan TIK atau memberikan refleks
nyeri
dimana
klien
tidak
mampu
mengungkapkan keluha secara verbal.
Dapat meningkatkan respon otomatis yang
potensial menaikkan TIK.
Perubahan
kesadaran
menunjukkan
peningkatan TIK dan berguna untuk
menentukan lokasi dan perkembangan
penyakit.
Mengurangi hipoksemia.
Mengurangi edema.
Menurunkan inflamasi dan edema.
Mengurangi nyeri
Mengurangi kerusakan jaringan.
2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri, oklusi
otak, vasospasme, dan edema otak.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan otak dapat
tercapai secara optimal.
Kriteria hasil:
-
Tidak gelisah
Keluhan nyeri kepala , mual,
Refleks cahaya +
TTV dalam rentang normal (TD:
110-120/80-90 mmHg; nadi: 60100 x/menit; suhu: 36,5-37,50C;
RR: 16-20 x/menit)
Intervensi
Tirah baring tanpa bantal.
Monitor asupan dan keluaran.
Batasi pengunjung.
Rasional
Menurunkan resiko terjadinya herniasi otak.
Mencegah terjadinya dehidrasi.
Rangsangan aktivitas dapat meningkatkan
tekanan intrakranial.
Kolaborasi:
Cairan perinfus dengan ketat.
Steroid
Aminofel.
Antibiotik
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan
mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan
mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah aspirasi.
Klriteria hasil:
-
saluran nafas
Intervensi
Kaji keadaan jalan nafas
Evaluasi pergerakan dada dan
auskultasi kedua lapang paru.
Ubah posisi setap 2 jam
dengan teratur.
Kolaborasikan:
Rasional
Obstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata sisa
cairan mukus, perdarahan.
Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari paruparu mengindikasikan tidak ada sumbatan.
Mengurangi risiko atelektasis.
Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret karena
Aminofisil,
bronkosol.
alupen,
DAFTAR PUSTAKA
American Association of Neuroscience Nurses (AANN). 2009. Care of the Patient with Aneurysmal
Subarachnoid Haemorrhage. www.aann.org
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika. Hal: 58.
Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika.
Weiner, Howard L. 2000. Buku Saku Neurologi. Jakarta: EGC.
Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Ed. 4. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Dewanto G, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.