CLINICAL SCIENCE SESSION

LUKA BAKAR

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Bagian Bedah

Program Pendidikan Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Bandung

Disusun Oleh:
Della Ihsanti Kusnadi / 12100115019
Nurmala Mulyanawati / 12100115048

Perseptor :
dr. Aryanto. Z. Habibie, Sp.BP

DEPARTEMEN BEDAH RSUD R. SYAMSUDIN,SH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2016

BURN INJURY
Definisi
Suatu bentuk kerusakan / kehilangan jaringan yg disebabkan kontak dengan sumber
panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi
Epidemiologi:

Menurut SGH ( Singapore General Hospital ) burn centre pada tahun 1997-2003
terdapat 2019 pasien luka bakar, dimana pertahun sekitar 288 pasien (0,007/1000 total
populasi)

Laki laki> perempuan : 2.2:1

11.5% pasien dengan luka bakar TBSA 10%, 70,7% dengan TBSA 30% dan 8.2%
pada sisanya

Scald burn 45,6 dan flame burn 35,2%

Etiologi
Penyebab burn injury:
1. Thermal

Scald burns

Karena tersiram air panas (kopi, soup, air mendidih).

Biasanya sering terjadi pada warga sipil.

Flame burns
o
o

Diistilahkan dengan kebakaran rumah.

Luka bakar yang biasanya tidak terkena pada seluruh tubuh, karena masih ada
bagian yang terlindungi oleh pakaian / celana.

Flash burns
o

Sering terjadi ; oleh ledakan dari natural gas, propane, butane, petroleum distillates,
alcohol, dan cairan lainnya yang mudah terbakar.

Biasanya luka bakar tidak terkena pada seluruh tubuh karena terlindungi oleh pakaian.

Contact burns
o

Tubuh kita (kulit) kontak dengan logam panas, plastic panas, glass panas, batu bara.

Penyebaran / luas permukaan yang terkena terbatas

o Contoh ; pada saat memasak terkena panic yang panas, kompor, oven.
o Banyak terjadi pada orang-orang industry / ibu rumah tangga, pengendara sepeda
motor yang terkena kenalpot motor.
2. Non thermal

Kimia injury
o

Kontak langsung dengan substance yang toxic pada kulit, respiratory tract, system
pencernaan. Bahan kimia ; acid, alkali, organic agent.

Electric burns
Karena konduksi electric ke tubuh, jaringan tubuh menjadi panas, pada

permukaan menjadi panas.

Radioactive injury
o

Terlalu sering terkena radioactive dapat mengakibatkan injury.

Patofisiologi

Pathophysiology & Clinical Manifestation

Efek dari burn injury bergantung kepada 2 faktor, yaitu:

1. Luasnya bagian tubuh yang terkena.
2. Kedalaman dari cutaneous injury.

Burn injury yang melebihi 20% dari TBSA pada orang dewasa termasuk kedalam kategori major
burn injury dan biasanya berhubungan dengan massive evaporative water loss dan aliran dari
sejumlah besar cairan dan elektrolit ke jaringan, yang bermanifestasi sebagai generalized edema
dan circulatory hypovolemi

Pada major burn injury, systemic pathophysiology yang terjadi memerlukan intervensi terapeutik
untuk mempertahankan kehidupan. Konsekuensi fisiologis akut berkisar pada life threatening
hypovolemic shock yang terjadi sehubungan dengan gangguan selular dan immunologis pada
jam-jam awal injury. Burn shock merupakan kondisi yang terdiri dari komponen hypovolemic
cardiovascular dan komponen selular. Hypovolemia yang berhubungan dengan burn shock
adalah sebagai akibat dari massive fluid loss dari circulating blood volume. Kehilangan cairan
yang banyak ini disebabkan oleh meningkatnya permeabiliatas kapiler yang berlangsung kira-

kira 24 jam setelah burn injury. Fluid resuscitation merupakan pemberian dari intravenous fluid
seperti lactated Ringer solution, sebagai usaha untuk mengembalikan circulating blood volume
selama periode meningkatnya permeabilitas kapiler. Selain hypovolemia, hampir semua system
organ juga terpengaruhi. Cardiac contractility juga menurun selama periode resuscitasi 24 jam
awal dengan shunting of blood keluar dari liver, kidney, dan gut. Hal ini biasa diistilahkan
dengan ebb fase sebagai respons terhadap trauma dan juga terlihat pada injury yang lainnya.
Volume darah normal tidak langsung menjadikan pengembalian cardiac output normal karena
adanya fenomena yang dikenal sebagai myocardial depression. Penurunan dari perfusion of
viscera mengakibatkan penurunan fungsinya, sebagai contoh adalah menurunnya gut barrier
function.

Metabolisme selular juga terganggu karena burn injury yang ada mengakibatkan perubahan dari
permeabilitas membran serta hilangnya homeostasis elektrolit normal. Gangauan selular ini
dapat merupakan proses patofisiologi yang bertanggung jawab pembentukan burn shock. Ada
banyak circulatory factor dalam burn serum yang memainkan peranan dalam proses-proses
selular ini, walaupun respon sistemik dan cardiovascular ini sukar untuk dihubungkan dengan
respon selular.

Cardiovascular and systemic response to burn injury

Manifestasi klinis dari burn shock merupakan akibat dari hilangnya cairan extracellular pada
tempat terjadinya burn injury. Hypovolemia dan mediator-mediator lokal lainnya pada burn
injury seperti halnya systemic signal, berakibat pada perubahan fingsi selular di keseluruhan
tubuh. Pengembalian volume intavascular normal dengan saline solution atau colloid
material (contohnya albumin, darah, atau dextrans) tidak mengembalikan perubahan seperti
peningkatan pulmonary vascular resistance atau myocardial contractility. Bukti-bukti dari
hubungan ini dapat direfleksikan dari menurunnya cardiac output yang sangat tajam yang
mengakibatkan inadequate perfusion dari hampir keseluruhan jaringan pada tingkat kapiler,
yang merupakan ciri khas dari burn shock. Penyebab lainnya juga telah diperkirakan, yaitu
adanya reactive oxygen radical yang menyerang membran sel dan organel subselular lainnya
sebagai hasil dari first ischemia dan kemudian reperfusion of tissue selama burn shock dan
resuscitasi. Faktor ketiga kemungkinan adalah tingkat dari nitric oxide setelah burn injury,
yang mempunyai direct myocardial depressant effect.

Kriteria yang paling dapat dipercaya untuk adequate resuscitation of burn shock adalah urine
output. Mekanisme kompensasi terhadap hypovolemic shock dapat menurunkan atau
menghentikan urine output sebagai sebagai usaha untuk mempertahankan volume sirkulasi.

Titik akhir dari burn shock adalah ketika terpeliharanya urine output untuk 2 jam dengan
kecepatan pemberian intravenous fluid sebanding dengan individuals calculated
maintenance rate. Setelah burn shock berakhir, pemberian fluid tetap pada volume sirkulasi
dan direfleksikan oleh peningkatan urine output. Mekanisme dimana terjadi pegembalian
integritas kapiler belum diketahui, tetapi biasanya terjadi setelah 24 jam setelah burn injury.
Setelah pasien mencapai titik akhir dari burn shock, istilah yang dipergunakan untuk
menjelaskan status vascularnya adalah capillary seal.

Cellular response to burn injury

Sebagai tambahan terhadap perubahan capillary endothelial permeability yang berakibat

terhadap vascular fluid loss, terjadi perubahan transmembrane potential di dalam sel sebagai
akibat tidak langsung dari panas. Potensial membran normal yang berkisar antara -90mV
menurun hingga mencapai -70mV, dengan disertai peningkatan sodium intraselular dan air.
Perubahan membrane potential mungkin disebabkan oleh circulating shock factor.
Perubahan lainnya dapat dikategorikan menjadi:
1. Metabolic response to the burn injury
2. Immunologic response to the burn injury

Metabolic response

Perubahan metabolik yang terjadi setelah burn injury dideskripsikan pada tahun 1967 oleh
Welt dan dikenal sebagai sick cell syndrome. Hal ini merupakan suatu gangguan cell
membrane

transport

yang

berhubungan

dengan

steady

state

composition

yang

karakteristiknya adalah tingginya konsentrasi interselular dari sodium. Disfungsi selular dari
burn injury meluas jauh ke transmembrane potential disruption dan sodium-potassium pump
impairment yang mencakup hilangnya intracellular magnesium dan phosphate dan
meningkatnya kadar serum lactic dehydrogenase (LDH). Gangguan-gangguan dari fungsi
dasar selular ini kemungkinan merupakan penyebab dari menurunnya membrane potential.

Reaksi metabolik terhadap stress dari major burn injury melibatkan respons dari sympathetic
nervous system dan homeostatic regulator lainnya. Catecholamine ditemukan dalam jumlah
yang meningkat baik dalam serum maupun urine pada individu yang mengalami burn injury.
Kadar cortisol, glukagon, dan insulin meningkat, yang berhubungan dengan peningkatan
gluconeogenesis, lipolysis, dan proteolysis. Perubahan pada metabolisme lipid direfleksikan
sebagai peningkatan plasma free fatty acids (FFA) dan penurunan pada plasma cholesterol
dan phospholipid. Glucose dan lactate kinetics berubah pula setelah burn injury. Walaupun
tissue hypoxia memproduksi lactic acidosis, adanya adequate tissue perfusion menunjukkan
peningkatan kadar gluconeogenesis.

Burn injury menginduksi keadaan hypermetabolik yang menetap sampai wound closure.
Peningkatan kecepatan metabolik dengan burning size dapat digambarkan dengan hubungan
curvilinear, dengan konsumsi oksigen jarang melebihi 2x kadar basal. Evaporative water loss
dan surface cooling bukan merupakan primary stimulus untuk keadaan hypermetabolik,
tetapi hypermetabolik lebih mengacu ke peningkatan dan resetting dari thermal regulatory
set point. Ciri khas temperature 38,5 C biasa ditemukan. Reflex arc memobilisasi afferent
stimuli hormonal aau neuronal terhadap hypothalamus, dan memproduksi catecholamine
response yang secara klinik bermanifestasi sebagai hypermetabolism, hyperthermia, dan
hyperglycemia.

Bukti-bukti juga menunjukkan bahwa keadaan burn sendiri secara langsung memediasi
respons terhadap injury baik pada tingkat lokal maupun sistemik. Cytokines, oxygen
radicals, chemotactic substances, dan eicosanoids berkontribusi terhadap systemic
inflammatory response dan hypermetabolic state. Inflammatory response terhadap wound
level berkembang menjadi generalized systemic inflammatory response yang biasanya
sangat mengganggu. Vasodilation, peningkatan permeabilitas kapiler, dan edema terjadi
untuk memfasilitasi penyembuhan dari area lokal. Distribusi dari sirkulasi perifer setelah
burn injury mentransportasikan baik panas maupun glukosa terutama ke tempat luka. Energi
yang diperlukan untuk proses transport dan perbaikan direfleksikan dengan peningkatan
metabolisme dan sirkulasi hyperdynamic.

Evaporative water loss yang sangat banyak yang terjadi pada burn tissue merupakan heat
consuming process, dan energi untuk evaporasi disediakan oleh peningkatan visceral heat

production. Sinyal untuk respons ini tidak diketahui karena individu dengan wound have
been denervated berlanjut mengalami posttraumatic hypermetabolic response. Perubahan
fungsi hypothalamus berakibat pada peningkatan dari kadar serum human growth hormone
(hGH) yang ditandai dengan hyperglycemia.

Bukti-bukti dari hepatic response terhadap burn injury dikarakteristikan oleh adanya
perubahan pada clotting factors. Keadaan hypercoagulable berkembang dan bermanifestasi
sebagai peningkatan konsentrasi plasma fibrinogen dan adanya perlambatan dari
prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastic time (PTT)

Immunologic Response

Response immunologis terhadap burn injury berlangsung segera, periodenya memanjang dan
parah.

Hasil

dari

individu

yang

telah

bertahan

terhadap

burn

shock

adalah

immunosuppression dengan peningkatan susceptibility terhadap poentially fatal systemic

burn wound sepsis.

Beberapa cytokines telah teridentifikasi pada immediate postburn period. IL-1 terdeteksi
pada serum individu dengan burn injury. Kadar IL-1 berkorelasi terbalik dengan burn
survival; kadar yang rendah biasanya berhubungan dengan mortalitas yang lebih tingi. Fatal
burn injury biasanya menunjukkan penurunan kadar IL-2, yang berakibat pada penurunan T
helper 1 (Th1) lymphocyte. Th1 cell memproduksi IL-2, interferon- dan TNE yang
membantu untuk menginisiasi cellular immunity dan produksi immunogloulin G (IgG). IL-4
meningkat setelah burn injury dan menyebabkan pergeseran pada produksi T helper cell
dari Th1 ke Th2. Th2 cell juga memproduksi sytokine dan antibody lainnya. Kadar IL-6
berkorelasi dengan luasnya burn injury. IL-6 bersama dengan platelet activating factor
mengaktivasi polymorphonuclear neutrophils, yang menyebabkan infiltrasi neutrophil ke
dalam burned tissue dan adhesi terhadap vascular endothelial surface. Burn blister fluid
mengandung sejumlah besar IL-6 dan IL-8 dan substansi-substansi lainnya seperti epidermal
growth factor, platelet-derived growth factor, dan transforming growth factors.

Macrophages, platelets, neutrophils, dan vascular endothelial cell melepaskan prostaglandin

dan leukotrienes, yang merupakan produk akhir dari metabolsime arachidonic acid.

Chemical mediator ini menyebabkan peripheral vasodilation, pulmonary vasoconstriction,

peningkatan capillary permeability, dan local tissue ischemia pada burn wound.

Aktivasi dari complement system pada injured tissue berakibat pada inflammatory response
yang disebabkan oleh pelepasan histamine dan serotonin oleh C3a dan C5a, karena baik
histamine maupun serotonin mengubah permeabilitas kapiler dan berpartisipasi pada
mekanisme dari burn shock bersama dengan linin polypeptide dan chemical mediator
lainnya.

Evavorative water loss

Salah satu tujuan utama kulit adalah berfungsi sebagai barrier terhadap evaporative water
loss (EWL) dari tubuh. Dengan adanya major injury, kemampuan kulit untuk mengatur
evaporative water loss secara total terganggu.

Perhitungan dari jumlah fluid yang hilang oleh evaporative water loss mencakup kehilangan
dari semua sumber. Secara normal kulit merupakan sumber utama dari insensible loss (75%)
dan paru-paru merupakan sumber minor dari loss (25%) dengan total loss kira-kira mencapai
600-800 ml perhari. Terjadi perubahan dramatis dengan adanya burn, karena tidak hanya
adanya

peningkatan skin loss akan tetapi juga peningkatan pulmonary loss oleh

hypermetabolism dan hypervebtilation, terutama pada intubated individual. Total evaporative

loss dapat melebihi beberapa liter perharinya pada orang dewasa dengan large burn wound.
Penggantian cairan yang hilang sangat penting untuk mencegah dehidrasi.

Burn Severity
Dibagi berdasarkan Total Bosy Surface Area (TBSA) ;

Size (ukuran).
Dinilai berdasarkan luas dari permukaan / area tubuh, dengan menggunakan perhitungan
Role of Nine dan Lund-Browder method.

Depth (kedalaman)

ketika jaringan dermai mati yang diangkat selepti dari permukaan setiap anggota tubuh
kemudian bertemu dengan sel sel tetangganya kemudian membentuk yang baru, epidermis
rapuh, tipis dan scarred dermai bed

Penyembuhan
o

Dalam 3 minggu - tanpa hypertropic scarring/ gangguan f(x), walaupun lama lama2
pigmentary berubah

lebih dari 3 minggu = hypertropic scard, bs gangguan f(x), tipia

klo yang tidak hilang lebiih dari 3 minggu exicision=grafting

Burn depth: bergantung dari sumber, ketebalan kulit, durasi contak, kemampuan tubuh/ kulit
terhadap panas.

Klasifikasi
^shallow burns
a. epidermis burn (1st degree)

hanya epidermis

tidak blister tapi kemudian menjadi erytemathous karena dermal vasodilatasi dan quite
painfull

lebih dari 2-3 hari erytema dan nyeri menjadi berkurang

hari ke 4 mengakibatkan injury epithelium desquamates phenomenon

contoh : sunburn

b. Superfsial partial thickness (2nd degree)

Lapisan atas dari dermis
Karakteristik yang membentuk blister dengan kumpulan cairan pada campuran
epidermis dan dermis

Blister tidak terjadi sampai beberapa jam setelah injury tetapi telihat setelah 12-24 jam

Ketika blisternya diangkat lukanya menjadi berwarna pink dan basah. Luka menjadi
hypersensitive dan pucat ketika di tekan

Jarang menyebabkan hypertropic scarring, pigmenya berbeda dr sekeliling kulit lainnya.

^Deep Burn
b. deep partial thickness (2rd degree)

lapisan reticular dari dermis

ada blister

tapi permukaan luka biasanya menjadi mottled pink dan white colour, segera setelah
injury karena variasi suplai darah ke dermis (area white sedikit sampai tidak ada aliran
darah, area pink beberapa aliran darah)

keluhan pasien lebih ketidaknyamanan dari pada nyeri

ketika ditekan pada burn menjadi capillary refill occurs slowly/absent

hari ke2 menjadi luka putih dan kering

heal 3-9 minggu

c. Full Thickness (3rd-degree)

Seluruh lapisan dremis

Dapat menyembuhkan oleh wound contracture, / epithhelization from the wound margin,
skin grafting

Terlihat menjadi putih, cerry red atau black

Bisa memiliki / tidak deep blister

Bisa menjadi kasar atau keras, tegas.

Clinical appearance menyerupai deep partial

Mottled, rarely blanch on pressure, kering, putih

Beberapa full karena air mendidih dan terlihat merah menjadi biasanya suka disamakan
dengan superficial partion tapi beda penekan luka tidak pucat

d.

4th degree

Tidak hanya lapisan kulit tapi juga subcutan fat dan struktur dibawahnya

Terlihat angus

Mengalami destruksi jaringan

Biasanya electrical burn, contac burn

Berdasarkan McChance
Jenis grade burns berdasarkan tingkat keparahannya ;
1. First degree burn
a. Rusak hanya pada epidermis.
b. Sakit ringan, erythema (redness), tidak melepuh (no blisters).
c. Fungsi kulit masih utuh.
d. Penanggulangan air dingin dapat mengurangi rasa sakit.
e. Penyembuhan 3-4 hari, terdapat flake.
f.

Contoh ; terbakar oleh sinar matahari.

2. Second degree burn

a. Rusak pada bagian epidermis dan kemungkinan bagian dermis.
b. Beberapa fungsi kulit hilang / rusak.
c. Redness, melepuh, edema, pain
d. Terdapat blister (melepuh) antara bagian epidermis dan dermis yang mengakibatkan
terakumulasinya cairan.
e. Struktur seperti ; folikel rambut, sebaceous glands, sweat glands, biasanya tidak injury /
tidak infeksi.
f.

Sembuh 3-4 minggu.

g. Akan terbentuk jaringan parut.

h. Tidak perlu dilakukan skin graft.

3. Third degree burn

a. Rusak ; epidermis, dibawah lapisan dermis.
b. Fungsi kulit rusak / hilang.
c. Terlihat hangus terbakar, memar-putih (marble-white), kering.
d. Edema.
e. Sensory nerve ending rusak pada daerah yang terbakar (mati rasa / numb).
f.

Regenerasi lambat, banyak terbentuk jaringan granulasi sebelum terbentuk lapisan

epithelium.

g. Skin graft perlu dilakukan untuk kesembuhan dan alasan kosmetik (meminimalisir
jaringan parut).

Depth of Burn Injury

Second Degree
Characterist
ic

First Degree

Superficial
Thickness

Morphology

Kerusakan
hanya
pada
epidermis,
belum sampai
lapisan dermal /
subcutan.

Skin function

Intact (utuh) ;

Third Degree
Partial

Deep Partial Thickness

Full Thickness

Kerusakan
pada
epidermis & beberapad
lapisan atas dermis.

Kerusakan
pada
epidermis, dermis, hanya
menyisakan kulit anggota
badan.

Kerusakan
pada
epidermis,
dermis,
lapisan
jaringan
subcutaneous, bisa
sampai ke otot dan
tulang.

Absent (tidak ada).

Absent (tidak ada).

Absent (tidak ada).

Intact (utuh).

Intact
(utuh)
berkurang.

Tactile and
pain sensors

Masih
terpeliharan
ya
water
vapor.
Fungsi
barrier
bacteri
masih baik.
Intact (utuh)

tapi

Absent (tidak ada).

Blisters

Terlihat setelah
24 jam pertama.
Karena terkena
sunburns,
exposure UV ;
local pain &
erythema
(karena
vasodilatasi
dermal),
2-3
hari sembuh.

Terlihat dalam beberapa

menit setelah injury,
lapisannya tipis dan
berisi cairan, akan pecah
/ remove, nerve ending
expose.

Terlihat blister yang berisi

cairan, lapisannya flat,
terjadi dehidrasi, tissue
paper terangkat beberapa
helai.

Blister
jarang
;
biasanya lapisannya
flat, terjadi dehidrasi,
tissue paper mudah
terangkat.

Appearance
of
wound
after initial
debridement

Skin peels pada

24 jam pertama,
normal / akan
hilang
warna
merah
pada

Kemerahan-pucat,
permukaannya basah.

Bercak-bercak (mottled)
dengan area waxy white,
permukaannya kering.

White, cherry red,

blak ; banyak terdiri
dari trombosit vein ;
permukannya kering
dan kasar (tidak

bagian bawah.

basah lagi).

Healing time

3-5 hari.

21-28 hari / 43-4

minggu
(jika
luka
dipelihara teratur dan
tidak ada komlikasi
lainnya).

30 hari-beberapa bulan.

Tidak
ada
penyembuhan,
karena daerah sudah
rusak
berat
dan
fungsi pada kulit
rusak.

Scaring

Tidak ada.

Mungkin ada / terbentuk

; insiden rendah jika
dipengaruhi oleh factor
genetic.

Insiden tinggi, karena

healing yang lambat dapat
meningkatkan
pertumbuhan
jaringan
parut,
juga
dapat
dipengeruhi
factor
genetic.

Dilakukan
skin
graft
;
untuk
meminimalisir
jaringan
parutnya
dengan melakukan
pembedahan
excision, dipengaruhi
oleh factor genetic.

Burn Center Criteria

Pasien yang butuh dibawa ke burn center setelah sebelumnya dilakukan penilaian awal dan
stabilisasi di ruang emergensi :

1. Luka bakar tingkat 2 dan 3, > 10% TBSA, usia pasien <10 thn atau > 50 thn.
2. Luka bakar tingkat 2 dan 3, > 20% TBSA, usia pasien 10-50 thn.
3. Luka bakar tingkat 2 dan 3, dan ada luka yang mengenai wajah, tangan, kaki, genitalia,
perineum dan sendi utama.
4. Luka bakar tingkat 3, > 5% TBSA
5. Electrical burn
6. Chemical burn
7. Inhalation burn
8. Pasien luka bakar yang memiliki riwayat penyakit, sehingga membutuhkan perlakuan,
managemen khusus, dan memiliki resiko kematian lebih besar.
9. Pasien disertai fraktur
10. Luka bakar pada anak yang dirujuk ke RS tanpa personel dan peralatan untuk pediatric.
11. Luka bakar yang melibatkan aspek social dan emosional.

Trauma Inhalasi

Luka bakar mengenai wajah dan atau leher

Alis mata dan bulu hidung hangus

Ada timbunan karbon dan tanda peradangan akut orofaring

Sputum yang mengandum karbon atau arang

Suara serak

Riwayat gangguan mengunyah dan atau terkurung dalam api

Luka bakar kepala dan badan akibat ledakan

Kadar karboksihemoglobin > 10% setelah berada di tempat kebakaran

Manajemen dalam inhalasi injury

Ada 3 proses injury yang umum. Yang diakibatkan dari paparan asap dari kebakaran atau hal lainnya.
1. Keracunan Carbon Monoxide yang gejalanya muncul dengan cepat
2. Luka pada jalur pernafasan bagian atas yang dapat menghalangi pernafasan dengan gejala
yang timbul dalam waktu satu jam atau lebih
3. Luka pada jalur pernafasan bagian bawah dengan disertai kegagalan dalam pertukaran gas
dengan gejala yang timbul dalam beberapa jam

1. Keracunan Carbon Monoxide

Patofisiologi
Carbon Monoxide akan berikatan dengan molekul haemoglobin yang menggantikan posisi oksigen sehingga

pasokan oksigen ke jaringan berkurang.

Faktor Resiko

Paparan dari Asap

Paparan dari uap

Kadar carboxyhemoglobin level melebihi 10% total

metabolic acidosis yang tidak dapat dijelaskan

Diagnosis

Hgb Level

Keracunan Carbon Monoxide

CO High

Gejala

0-5

Nilai normal

15-20

Sakit kepala dan Konfusi

20-40

Disorientasi, lemah, mual dan perubahan penglihatan

40-60

Halusinasi, coma, shock,

60 or above

Meninggal

*CO Hgb carboxyhemoglobin

Treatment untuk Paparan Carbon Monoxide

Awake

Obtunded

High flow by mask oxygen (Fi02

100%) until COHgb<5%)

Intubate and provide 100% oxygen via a ventilator

Hyperbaric oxygen therapy (HBO) is used if patient not
responding to 100% oxygen (specific indications for HBO remain
undefined.

Treatment
Secepatnya gunakan high flow 100% oxygen untuk mengeluarkan carbon monoxide dari hemoglobin dan
diganti dengan oxygen.

Management

Airway

Breathing

Circulation

Disability

Environme
nt
Lepaskan
pakaian
penderita

Bebaskan jalan
nafas

Berikan O2

Pantau TD dan
Nadi

Nilai adanya
trauma inhalasi

Kenali dan
atasi
keracunan CO

Pasang kateter
urin

Periksa luas
luka bakar

Periksan
sirkulasi
perifer(CRT)

Periksa adanya
trauma
penyerta lain

Resusitasi Cairan

Intubasi

Trauma inhalasi
Stridor
Luka bakar
yang
melingkari
leher

Nilai GCS

Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti.

Diberikan secara intravena kepada semua pasien dengan BSA > 20 %.

Peningkatan permeabilitas kapiler edema dan evaporative looses.

Evaporative cooling heat loss dan hipotermia.

Acute metabolic acidosis biasanya terjadi secara sekunder akibat tidak

mencukupinya fluid resusitasi.

Fluid
Resusitasi
cairan sesuai
dengan luka
bakar

Jaga penderita
agar tetap
hangat

Cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:

Cara parkland :
Luka bakar (%) x BB ( kg) x 4 ml
Separuh diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada
hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah
jumlah cairan hari kedua.

Perawatan Luka Bakar

1. Wound management

Kulit merupakan organ tubuh yang terbesar serta mempunyai luas permukaan yang paling besar.
Kerusakan yang luas pada kulit akan mempengaruhi fungsinya.

Tujuan utama pengobatan luka pada luka bakar adalah memberikan perlindungan baru agar
fungsi-fungsi kulit tidak hilang secara menyeluruh. Perlindungan ini, terutama terhadap infeksi
dan suhu dingin.

Pada luka bakar derajat I & II diharapkan regenerasi spontan dari epitel, maka yang terpenting
adalah menjaga kebersihan luka atau mencegah infeksi. Pada luka bakar derajat II yang
terpenting adalah membuang jaringan mati, menutup lukka dengan tandur kulit atau grafting skin
disamping pencegahan infeksi.

Luka bakar akibat panas api yang tidak kotor tidak perlu dibersihkan. Bulla dibiarkan utuh,
cairan didalamnya disedot atau insisi. Bila tertahan oleh bahan kimia maka luka dicuci dengan
air bersih sebersih-bersihnya. Hindarkan pemakai heksaklorofen karena bahan ini akan diserap
melalui luka sehingga dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dapat menimbulkan gejala
neurologis.

Pada luka bakar derajat III yang melingkari anggota gerak terdapat bahaya penekanan (efek
turniket) oleh eskar yang kurang elastis. Konstriksi ini akan menimbulkan statis aliran vena dan
bila edema berkembang lebih jauh dapat terjadi gangguan sirkulasi arteri.

2. Early Excision & Grafing (E&G)

Dilakukan untuk luka bakar yang dalam (deep partial-thickness & full thickness burn), eschar
diangkat dengan surgical dan lukanya ditutup dengan tehnik grafting. Dengan kecenderungan
untuk membuang eschar secepatnya maka luka terbuka yang dihasilkan sangat peka terhadap
infeksi, juga penguapan air dan kehilangan energi menjdai berlebihan, oleh karena itu penutupan
luka dengan tehnik grafting sangat diperlukan. Tetapi sering mendapatkan kesulitan dalam
mendapatkan autograf pada luka bakar luas.

Eksisi eschar sebaiknya sedini mungkin mumgkin sebelum eschar banyak ditumbuhi bakteri.
Kalau pasien telah melampaui masa kritis dalam fase akut, biasanya pada hari ke 2-5 pasca
injury. Tetapi ada juga bisa waktu yang baik untuk melakukan E&G dalam 3-7 hari sampai
optimalnya 10 hari setelah injury. Penutupan luka dapat dikerjakanlangsung setelah eksisi atau
beberapa hari kemudian setelah pendarahan atau hematoma tidak akan menghambat skin graft.

Keuntungan :

keadaan umum cepat membaik.

jaringan nekrotik sebagai media tumbuh bakteri dihilangkan.

penyembuhan luka menjadi lebih pendek bila dilakukan tandur kulit.

imbulnya jaringan parut dan kontraktur dikurangi.

sensibilitas pulih lebih baik.

Prioritas E&G secara berurutan sangat diutamakan jari-jari, tangan, pergelangan tangan, siku,

lutut, pergelangan kaki, kaki, batang tubuh dan sisa anggota gerak lainnya.
Technical consideration

dilakukan eksisi dengan >10% TBSA.

Dalam pelaksanaanya dibutuhkan monitoring yang baik, perawatan yang baik, terapi fisik,
dukungan nutrisi, aneshthesi dan dokter 24 jam.

Prosedur eksisi dapat dilakukan setelah pasien stabil, biasanya dalam 1 minggu injury dan
lukanya harus cepat ditutup sebelum terjadi infeksi.

Prosedur yang bisa dilakukan : a. tangential (sequential) excision

b. fascial excision

a. Tangential (sequential) excision

Prinsip : mengeksisi lapisan luka pada sudut tangential di permukaan sampaidicapainya jaringan
yang masih bisa hidup.

Pengankatan luka bakar dapat dilakukan dengan berbagai instrument, biasanya hand
dermatomes.

Secara relative luka bakar dangkal dan moderate akan berdarah cepat dari ratusan kapiler setelah
teriris.

Jika tidak berdarah cepat di kedalaman yang sama, pengirisan dilakukan lebih dalam sampai
dasar dermis atau subcutaneous fat sampai berdarah cepat.

Jika inspeksi pada dasar dermis menampakkan abu-abu atau tumpul agak putih dan berkilau,
atau terlihat adanya trombosed vessel, eksisi harus lebih dalam lagi.

Pendarahan dikontrol dengan sponge yang direndam dalam 1:10000 larutan epineprine.

Pendarahan berlanjut dikontrol dengan judicous electrocautery.

b. Fascial Excision
Diberikan untuk pasien dengan deep full thickness burn atau luas/besar, seumur hidupnya
diberikan pengobatan full thickness burn.
Keuntungan :

Menghasilkan jaringan yang kemampuan hidupnya telah diketahui kepastiannya

Tourniquets bisa digunakan secara rutin untuk extrimitas

kehilangan darah saat operasi lebih sedikit dibanding tangential

Kerugian :

Waktunya lama

Insidensi distal edema lebih meningkat bila eksisinya berupa circumferential

Berbahaya jika kerusakan terjadi pada superficial neuromuscular structure.

Terjadinya pengangkatan saraf cutaneus

Early Reconstruction

E&G, penutupan luka sebelum respon inflammasi terjadi maksimal pada localizd intense
cutaneous dan subsequentiy systemic.

Pengerjaan prosedur dengan hati-hati menurunkan resiko.

Grafting harus menghindari joint, dan grafting dilakukan secara transvers.

Thick STSG (>0,0015inch) terlihat lebih bgus dari thin graft (<0,010inch)

Skin Substitutes
Langkah lanjut utama pada management luka bakar dengan artifisial skin.
Syarat :

siap tersedia

harus memiliki barier function (epidermis)

strukturnya memiliki daya tahan dan fleksibel (dermis)

permanent

affordable / menghasilkan

menahan hypertropik scarring

normal pigmentasi

Dermal Substitutes
Kulit ini ada yang memproduksi sehingga dapat langsung digunakan pada pasien luka bakar.
Kulit ini, dengan prosedur skin graft akan membentuk neo-dermis. Ada 3 macam :
Alloderm,
Dermagraft, tersusun dari fibroblas neonatal manusia yang dikultur pada Biobrane
Integra,
Skin Grafting
merupakan proses penutupan luka secara sederhana.

Area yang luka dan luruh sebelumnya telah di excise surgical, dan diberi wound dress setiap hari
hingga siap dilakukan skin graft

Mengambil skin graft dengan menggunakan pisau biasanya dipaha tapi bisa juga pada tempat
lain.

Prioritaskan skin graft ini dilakukan pada tempat-tempat vital dahulu seperti di kelopak mata,
wajah, skull, leher, tangan dan genital.

Kriteria early excision & skin grafting :

1. Kasus deep burn injury yang diperkirakan akan mengalami penyembuhan lebih dari 3
minggu
2. Kondisi fisik memungkinkan untuk menjalani operasi besar
3. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah
4. Tersedia donor yang cukup untuk menutup luka permukaan yang terbuka (raw surface)

Tujuan Skin Graft :

1. hentikan evaporative heat loss
2. agar proses penyembuhan diupayakan sesuai waktu

Topical

Kriteria Medis untuk Outpatien

1. Tidak ada komplikasi dari thermal injury seperti inhalation injury
2. Resusitasi cairan sudah terpenuhi
3. Keadaan pada saat masih di RS sudah stabil
4. Intake nutrisi sudah mencukupi
5. Tidak ada rasa nyeri berlebihan
6. Tidak ada komplikasi sepsis

Pastikan pasien memiliki keluarga atau kerabat yang akan membantu dalam kegiatan sehari-hari
pasien (seperti makan, kebersihan diri) juga membantu dalam proses penyembuhan misal
mengganti wound dressing setiap hari, minum obat dan fisioterapi sederhana
Prognosis
Prognosis dan penanganan luka bakar tergantung:

Dalam dan luasnya permukaan luka bakar

Penanganan sejak awal hingga penyembuhan

Letak daerah yang terbakar

Usia dan keadaan kesehatan penderita

Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. Penyulit yang timbul pada luka
bakar: gagal ginjal akut, edema paru, SIRS, infeksi dan sepsis, serta parut hipertrofik dan
kontraktur.

Komplikasi:

1.

Keloid scar: spread past the original injury and begins to growth

2.

Contracture scars: ketika kulit terbakar, kemungkinan dapat terjadi

kontraktur. Scars tight skin, susah bergerak. Kontraktur scars kemungkinan sangat
dalam, affecting muscles dan nerves

3.

Hypertropic scar: meninggi, scar kemerahan hampir mirip keloid tapi tidak
melebihi origin kulit.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.

Schwartzs Principles of Surgery 8th edition. McGraw Hill. 2005

McCance. Pathophysiology the Biologic Basis for Disease in Adults and Children 5th
edition. Elsevier Mosby. 2006
Syamsuhidajat, dkk. Buku Ajar Ilmu bedah De Jong Edisi 3. 2010
Freedberg EM, Eissen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB.
2003. Dermatology in General Medicine, 6thed. New York. Mc Graw Hill

5.

Advance Trauma Life Support Student Course Manual Ninth Edition. 2012

6.

Song Ci, Chua A. Epidemiology of burn injury in singapure from 1997 to 2003. NCBI. 2005