SELVIANA WATI FOBIA,DRG

Penyebab kematian utama.

tiga jenis kematian :
sudden
golden hour,
beberapa hari/ beberapa minggu; sepsis atau multiple organ
failure (Bahten, 2008).
Penanganan berpusat luka dan sumber
infeksinya.
Pada kenyataannya perubahan metabolisme
respon-respon ini secara umum dapat
diperkirakan. (Frayn, 1986).
 Respon trauma; kompleks homeostasis
dan penyembuhan luka
berjalan baik & kesembuhan.
merusak homeostasis tubuh.
penanganan memperhatikan proses
metabolisme pada penderita. (Hill, 1998).

Dengan memahami perubahan , manifestasi

klinisnya, respon pasien, seorang ahli
bedah menangani pasiennya dengan baik
( Way, 2003).
 Trauma =
superfisial; luka atau cedera.
dampak psikologis dan sosial.
trauma adalah kejadian yang bersifat holistik
dan dapat menyebabkan hilangnya produktifitas
seseorang.
 Penanggulangan trauma bukan hanya
masalah dirumah sakit
Trauma berat : ggn faal yang penting ;
kegagalan fungsi membran sel, gangguan
integritas endotel, kelainan sistem
imunologi, koagulasi intravaskuler
menyeluruh (DIC= Disseminated intravascular
coagulation).
 Pada keadaan normal trauma dg ggn singkat =
reaksi adaptif dan bermanfaat untuk hospes.

cedera lama/ bila ggn sekunder seperti infeksi,

merusakgangguan fungsi sistem organ.

Pada trauma percepatan energy expenditure

(energi yang digunakan), produksi glukosa,
siklus glukosa dihati dan otot.
Profil metabolik akibat trauma mayor
hiperkatabolisme & autokanobalisme

Mula-mula terjadi proteolisis di otot

diikuti oleh erosi organ viseral dan protein
sirkulasi.

Malnutrisi protein akut yang timbul

diikuti oleh disfungsi jantung, paru, hati,
gastrointertinal dan imunologi.
Komplikasi lanjut berupa infeksi bisa
memperpanjang keadaan
hipermetabolisme atau hiperkatabolisme,
multiple organ failure.

Patofisiologi trauma meliputi respon

kardiovaskuler seketika, respon
peradangan yang terjadi beberapa jam
setelah cedera, dan akhirnya respon
metabolik.
Respon Kardiovaskular
Perdarahan, kerusakan jaringan dan
kecemasan. Meliputi tiga fase:

Detak jantung dan tahanan pembuluh tepi

meninggi untuk mempertahankan tekanan
darah.

Setelah kehilangan sepertiga volume darah,

tekanan darah turun dan diikuti bradikardi

Pada akhirnya ketika kira-kira 44% darah

hilang, detak jantung meningkat lagi.
Respon hormonal

Rangsangan simpatik Hormon-hormon;

katekolamin, glukagon dan kortisol ( fase flow)
serta meningkatkan insulin.

Selama repon peradangan ada peningkatan

produksi sitokin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10

Efek sentral sitokin meningkatnya suhu

tubuh dan menstimulasi hormon counter-
regulatory untuk mensekresi lebih lanjut.
(Reid, 2004)
 Secara klasik respon . Fase flow
metabolik menurut :regenerasi dan
Cuthbertson perbaikan. Fase ini
Fase Ebb : ditandai dengan
reduksi aktifitas meningkatnya aktifitas
metabolisme, penurunan metabolisme dan
temperatur tubuh dan temperatur tubuh.
mobilisasi persediaan (Frayn 1986, Hill 1998,
energi tubuh, disertai Reid
penurunan kemampuan
untuk pemakaianya.
sampai 24 j
 Pemicu dari respon ini adalah
kombinasi dari nyeri (nosiseptor)
dan hipopolemik (blood loss) yang
akan mempengaruhi saraf autonom,
sehingga mempengaruhi sistem
kardio vaskuler (hipertensi,
tahikardi, dll) serta meningkatkan
aktifitas metabolisme (glikogenolisis,
lipolisis, dll).
 Fase Ebb
Hipometabolik
Penurunan temperatur
Penurunan pemakaian energi
Prod. Glukosa normal
Katabolisme protein ringan
Meningkatnya glukosa darah
Katekolamin meningkat
Glukokortikoid meningkat
Insulin rendah
Glukagon meningkat
Penurunan cardiac output
Perfusi jaringan menurun
Fase Flow
Hipermetabolik
Peningkatan suhu
Peningkatan pemakaian energi
Peningkatan prod glukosa
Profound protein katabolisme
Naik/normal glukosa darah
Naik/normal katekolamin
Naik/normal glukokortikoid
Naiknya insulin
Naik/normalnya glukagon
Naiknya kardiak output
Perfusi jaringan normal
 Protein dipecah asam amino dibakar
langsung untuk mendapat tenaga oleh otot,
hati, ginjal untuk glukoneogenesis / sintesis
lain.
Sintesis urea dan pembuangan nitrogen
urin bertambah dan timbul keadaan
keseimbangan nitrogen negatif yang tetap
ada selama adanya cidera.
Trauma berat; katabolisme pasien pada
resiko pelarutan jaringan.
 Hiperglikemi sering menyertai trauma.
Hiperglikemi disebut juga sebagai Diabetes
stress atau hiperglikemia trauma.
Kecepatan glukoneogenik akan dua-tiga
kali lipat pada trauma berat serta tercermin
berupa kenaikan tingkat produksi glukosa.
 Pemberian substrat eksogen dalam bentuk
glukosa memnyebabkan berkurangnya
produksi glukosa endogen dan
terhambatnya pengeluaran nitrogen tubuh
karena glukosa eksogen iktu berperan dalam
glukoneogenesis. Pada manusia normal,
infus glukosa sangat mengurangi jumlah
nitrogen urin dan kecepatan produksi urea.
 walaupun glukosa dalam jumlah sedang
bermanfaat dalam bentuk melindungi
protein atau oksidasi langsung untuk
tenaga, namun glukosa dalam jumlah besar
tidak selalu lebih baik dan mungkin malah
berbahaya dalam bentuk penimbunan lemak
hati dan produksi CO2 berlebihan. Produksi
CO2 berlebihan bisa bersifat buruk pada
individu stress parah dengan gangguan
fungsi paru-paru.
 Respon terhadap trauma dapat dibagi ke dalam 2 fase yaitu fase
ebb dan fase flow. Pada fase-fase perubahan metabolik pasca
trauma dapat dimengerti sebagai terjadinya suatu refleks saraf
perifer dan sistem imun memalui sitokin susunan saraf pusat
sebagai koordinator yang akan mengatur hormon
kaunteregulator sehingga memberikan respon tubuh terhadap
trauma. Perubahan ini bersamaan dengan perubahan oksigenasi
jaringan, dan mediator lain seperti sitokin, membuat suatu
tahap perubahan metabolisme untuk mencapai tahap
penyembuhan.
Perubahan respon metabolisme dapat berakibat penyembuhan,
namun jika terjadi berkepanjangan dapat menimbulkan
multiple organ failure

Pemahaman respon metabolik terhadap trauma sangat penting

untuk menentukan langkah-langkah perawatan pada pasien
trauma.

Bahten, L.C.V., 2008, Endocrine and metabolic response
povolemic patient treated at a trauma center in Brazil, World
Journal of Emergency Surgery. 3:28, 1-8.
Frayn, K. N., 1986, Hormonal control of metabolism in Trauma and
Sepsis. Clinical Endocrinology, 24: 577-599
Hill, A.G., 1998, Metabolic response to severe injury (review),
British Journal of Surgery, 85: 884-890.
Sabiston, C. D. 1995, Buku Ajar Bedah, cetakan ke-2, EGC,
Jakarta
Wim de jong, 2003, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi ke-2, EGC,
Jakarta, hal. 90-92.
Way, W.L., Doherty, G.M., 2003, Current Surgical Diagnosis &
Treatment, edisi 11, Mc. Graw Hill, New York, hal 100-111.