Patofisiologi Cedera Kepala

I Nyoman Yogi Wiraguna C 111 04 055 Pembimbing : dr. Prihantono Supervisor : dr. Djoko Widodo, Sp.BS.

Pendahuluan
Cedera kepala penyebab utama morbiditas dan mortalitas Adanya berbagai program pencegahan

peralatan keselamatan sabuk pengaman, airbag, penggunaan helm batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan

dampak (+) pada epid. cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien cedera kepala
tingkat keseriusan dari cedera kepala cedera pada sistem organ utama yang lainnya.

Pendahuluan

Cedera kepala (Yayasan Cedera Kepala Nasional di AS)

akibat traumatik pada otak perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku.

Cedera kepala berat

cedera yang mengakibatkan koma tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (intoksikasi berat) tetap berlanjut beberapa waktu setelah resusitasi akut.

Koma
Tidak membuka matanya meskipun diberikan stimulus nyeri Tidak mengeluarkan kata-kata Tidak mengikuti perintah sederhana

Insiden
Insiden cedera kepala di AS 200/100.000 per tahun. 500.000 orang cedera kepala setiap tahun 40.000-50.000 orang meninggal sebelum MRS 1 juta orang dirawat cedera kepala 230.000 orang lainnya MRS akibat cedera kepala. 50% cedera kepala kecelakaan lalu lintas. >1/2 kasus kecelakaan lalu-lintas kematian 15% dari semua kematian kecelakaan lalu lintas 13-15% cedera kepala luka tembak.

Insiden

Cedera otak 1/2 dari kematian akibat trauma

penggunaan alkohol serta obat-obatan 1/2 dari kasus tersebut.

Insiden puncak cedera kepala

Umur 15-24 tahun (dekade kedua sampai ketiga). pada bayi dan orang berumur tua.

Cedera kepala penyebab kematian utama pada dewasa muda Perbandingan : 1 : 2 - 1 : 3.

Insiden

Risiko tinggi cedera otak traumatik

dewasa muda 15-30 tahun bayi umur 6 bulan - 2 tahun anak umur sekolah orang berumur tua

Pasien dengan cedera kepala berat, atau mereka yang MRS dalam keadaan koma sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala
tingkat morbiditas dan mortalitas paling tinggi.

Etiologi
Hampir semua cedera otak traumatik kecelakaan lalu lintas peristiwa yang berhub. aktivitas olehraga tindakan kekerasan. Cedera kepala non penetrasi kecelakaan lalu lintas, dan akibat terjatuh Cedera kepala penetrasi Cedera akibat luka tembak ( 44% dari semua kasus cedera kepala)

Etiologi
Jenis cedera Mekanisme Coup dan Objek yang membentur bagian depan (coup) countrecoup atau bagian belakang (countrecoup) kepala; objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup); kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Hematom Kecelakaan lalu-lintas, terjatuh, kecelakaan ekstradural saat olahraga Hematom subdural Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh, khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik

Etiologi
Jenis cedera Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Mekanisme Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar, biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat; fraktur tulang temporal, fraktur tulang occipital, dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau, pemecah es, kapak, baut)

Cedera penetrasi

Cedera aksonal Kepala yang sedang bergerak dan membentur difus permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam; kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki); gerakan kepala memutar

Klasifikasi
Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala penetrasi

Klasifikasi
Trauma kepala nonpenetrasi Akibat dari cedera tumpul
benturan kepala pada permukaan yang keras objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala.

penetrasi benda asing pada dura dura masih intak

meskipun laserasi dura akibat fraktur tulang tengkorak

Jaringan otak terpapar dengan lingkungan luar. Trauma tumpul

cedera otak fokal cedera aksonal difus.

Klasifikasi
Trauma kepala penetrasi Terjadi penetrasi pada dura Terjadi paparan isi tengkorak lingkungan luar
Trauma terbuka cedera otak fokal.

Morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 15% kematian akibat cedera kepala. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial gelombang getaran dan cedera kavitasi destruksi yang luas.

Klasifikasi

Cedera kepala penetrasi mekanisme trauma yang berbeda.

Proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah Luka tusukan, cedera akibat terkena panah, cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor.

Cedera otak akibat objek dengan kecepatan rendah kerusakan terbatas pd disrupsi jaringan sec. langsung. Cedera otak akibat objek dengan kecepatan tinggi (misil) cavitasi di sepanjang jalur misil disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang dapat menyebar dan sifatnya berat

Patofisiologi cedera kraniocerebral

Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Cedera akselerasi deselerasi mekanisme benturan atau impuls
disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi) cedera aksonal difus atau keduanya.

Pada cedera tumpul, dorongan akselerasideselerasi angular strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak

Patofisiologi cedera kraniocerebral

Cedera otak dapat terjadi

secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup) jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup)
karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura, maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi

Patofisiologi

Ada dua fase utama :

Fase pertama kerusakan otak awal yang terjadi pada saat benturan cedera neural, cedera glial primer, dan respon vaskuler.
Cedera otak fokal > 2/3 kematian Cedera otak difus < 1/3 kematian

Fase kedua diakibatkan oleh edema cerebral, hipoksia, dan perdarahan yang tertunda.

Cedera primer

Cedera primer cedera otak traumatik primer yang terjadi pada waktu benturan.
kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel, bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut.

Fraktur
Fraktur linier Fraktut depresi Fraktur depresi campuran Fraktur dasar tengkorak.

Konkusi Konkusi kehilangan fungsi neurologik sentral akibat trauma kraniocerebral sifatnya segera, terjadi tiba-tiba, dan tanpa disertai sekuel tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak. hilangnya kesadaran, amnesia sementara (hilangnya memori), konfusi, disorientasi, perubahan visual, disfungsi otonom, sakit kepala, tinitus, dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi

Kontusi cerebral Kontusi cerebral area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya.
Kontusi paling sering lobus frontal temporal Jarang terjadi lobus parietal dan occipital.

Kontusi yang besar efek massa peningkatan TIK atau herniasi otak
perubahan pada fungsi perhatian, memori, afek, emosi, dan tingkah laku.

Kontusi biasanya bersifat lokal perdarahan, edema, dan nekrosis. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi coup berlokasi pada jaringan otak dibawah lokasi benturan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dihubungkan dengan cedera deselerasi.

Hematom intrakranial Cedera kepala perdarahan pada ruang epidural, subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi bergantung pada ukuran dan lokasinya. Perdarahan intrakranial efek massa peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.

Hematoma epidural 1-2% dari cedera otak mayor pada semua kelompok umur umur 20-40 tahun. Sumber perdarahan arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Fossa temporalis lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural cedera pada arteri dan vena meningea media. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak konfigurasi lentiformis homogen

Hematom subdural 10-20% dari cedera otak traumatik. Akut berkembang dlm waktu 3 hari setelah cedera Subakut berkembang dr hari ke 4 - 20. Kronik berkembang setelah 3 minggu pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol kondisi atrofi otak penambahan pada ruang ekstradural Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) berhubungan dengan perlekatan dura perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks

Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh trauma kraniocerebral. Tidak menyebabkan kerusakan neurologik Hidrocephalus dan vasospasme cerebral komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Perdarahan subarachnoid terdistribusi pada konveksitas otak

Hematom intracerebral 2-3% orang yang mengalami cedera kepala Dapat bersifat tunggal atau multipel
Paling sering pada lobus frontal atau temporal Juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak.

Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Selanjutnya hematom intracerebral massa yang makin meluas meningkatkan tekanan intrakranial kompresi jaringan otak koma.

Cedera aksonal difus Kerusakan otak disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral Bergantung tingkat keseriusan cedera cedera aksonal difus ringan, sedang, atau berat.
Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadinya benturan primer efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea, corpus callosum, atau batang otak. robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil.

Cedera sekunder
Penelitian autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Pasien dengan cedera kepala rawan terhadap akibat dari cedera sekunder

hipotensi, hipertensi intrakranial, hipoksia, perdarahan intrakranial, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik.

Insiden cedera sekunder semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer

Cedera sekunder

Cedera sekunder memperburuk status neurologik pasien efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya Cedera sekunder dicegah dan ditangani. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi, hipoksia, dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Kerusakan otak hipoksik akibat tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme.

Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial)

Hipertensi intrakranial hematom intrakranial, edema cerebral Hukum Monro Kellie volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% CSS, dan 10% darah. adanya perubahan pada volume intrakranial peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Peningkatan volume dari salah satu kompartemen Penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (perdarahan intrakranial) dikompensasi oleh pengurangan volume kompartemen lain

Saat hematom intrakranial makin meluas kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya peningkatan tekanan intrakranial Iskemi fokal lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Iskemia global akibat hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial

Infeksi dapat bersifat : Infeksi lokal gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Infeksi sistemik saluran pernafasan dan genitourinarius.

Akibat sistemik sekunder

Yang paling signifikan hipoksia dan hipotensi.

memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat.

Hipotensi sistemik saat MRS berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Hipoksemia obstruksi saluran nafas bagian atas, pneumothorax, hemothorax, edema pulmonal, dan hipoventilasi.

Harus dikoreksi dengan cepat mencegah potensi kerusakan jaringan saraf.

Hipotensi menurunkan perfusi cerebral iskemi dan infark cerebral

Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial

Penyebab sistemik lain ketidakseimbangan elektrolit, anemia, hipoglikemia, hipertermia, gangguan pembekuan darah (koagulopati), dan kejang.

Gangguan elektrolit akibat cedera kepala sedang dan berat.

Cedera kepala berat kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan curah jantung setiap menit Iskemi otot jantung akibat cedera kepala tertutup.

Serum sodium dapat menurun secara signifikan gangguan status neurologi < 120-125 mEq/L.

Terima kasih