Anda di halaman 1dari 12

REFERAT TATALAKSANA PASCA HENTI JANTUNG

Oleh : Rr. Arini Budi Mulyani H1A 006 040

Pembimbing : dr. Hj. Elya Endriani, Sp. An.

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT DALAM ANESTESI DAN REAMINASI RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2012

Pengertian Cardiac Arrest Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu

kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association, 2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

Faktor Predisposisi Iskandar (2008), mengatakan bahwa faktor risiko cardiac arrest adalah laki-laki usia 40 tahun atau lebih, memiliki kemungkinan untuk terkena cardiac arrest 1:8 orang, sedangkan pada wanita adalah 1:24 orang. Semakin tua seseorang, semakin rendah risiko henti jantung mendadak. Orang dengan faktor risiko untuk penyakit jantung, seperti hipertensi, hiperkholesterolemia dan (Iskandar, 2008). Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi-kondisi sebagai berikut: a) Ada jejas di jantung akibat dari serangan jantung terdahulu. Adanya jejas di jantung karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain; jantung yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerotic. b) Penebalan otot jantung (Cardiomyopathy). Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katup jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest. merokok memiliki peningkatan risiko terjadinya cardiac arrest

c) Seseorang yang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung. Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung; karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest. Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest. d) Kelistrikan jantung yang tidak normal. Kelistrikan yang tidak normal; beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda. e) Pembuluh darah yang tidak normal. Pembuluh darah yang tidak normal, jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi. f) Penyalahgunaan obat. Penyalahgunaan obat; penyalahgunaan obat adalah faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.

Tanda-Tanda Cardiac Arrest Tanda- tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat 118 (2010) yaitu: a. Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di pundak ataupun cubitan. b. Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan pernafasan dibuka. c. Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).

Proses Terjadinya Cardiac Arrest Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia: fibrilasi ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA), dan asistol (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010). a) Fibrilasi ventrikel Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak, pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi. b) Takikardi ventrikel Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medikamentosa lebih diutamakan. Pada kasus VT dengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama. c) Pulseless Electrical Activity (PEA) Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan. d) Asistole Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.

Prognosis Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya dalam jangka waktu 8 sampai 10 menit dari seseorang tersebut mengalami henti jantung (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118,

2010). Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian resusitasi jantung paru dan defibrilasi segera (sebelum melebihi batas maksimal waktu untuk terjadinya kerusakan otak), untuk secepat mungkin mengembalikan fungsi jantung normal. Resusitasi jantung paru dan defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit dari korban mengalami henti jantung, akan memberikan kesempatan korban untuk hidup rata-rata sebesar 30% sampai 45 %. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa dengan penyediaan defibrillator yang mudah diakses di tempat-tempat umum seperti pelabuhan udara, dalam arti meningkatkan kemampuan untuk bisa memberikan pertolongan (defibrilasi) sesegera mungkin, akan meningkatkan kesempatan hidup rata-rata bagi korban cardiac arrest sebesar 64% (American Heart Association, 2010).

Post Cardiac Arrest Care Terdapat peningkatan pengenalan bahwa tatalaksana sistematik pasca henti jantung setelah kembalinya sirkulasi spontan dapat meningkatkan ketahanan pasien dengan kualitas hidup yang baik. Tatalaksana pasca henti jantung (Post Cardiac Arrest Care) memiliki potensi yang signifikan untuk mengurangi kematian yang lebih awal akibat ketidakstabilan hemodinamik serta morbiditas dan mortalitas dari kegagalan multiorgan dan kerusakan otak. Hal-hal utama dari tatalaksana pasca henti jantung adalah: Mengoptimalkan fungsi kardiopulmoner dan perfusi organ vital. Setelah serangan henti jantung di luar rumah sakit, pindahkan pasien ke rumah sakit yang tepat dengan sistem pengobatan pasca henti jantung yang komprehensif, seperti intervensi koroner akut, penanganan neurologis, goal-directed critical care dan hipotermia. Pindahkan pasien pasca henti jantung ke critical care unit yang mampu menyediakan tatalaksana pasca henti jantung yang komprehensif. Mengidentifikasi dan mengobati penyebab terjadinya serangan dan mencegah serangan berulang. Hal lainnya yang perlu diperhatikan dari tatalaksana pasca henti jantung, yaitu: Mengontrol suhu tubuh untuk mengoptimalkan survival dan penyembuhan neurologis. Mengidentifikasi dan mengobati sindrom koroner akut. Mengoptimalkan ventilasi mekanik untuk meminimalkan kerusakan paru.

Mengurangi resiko kerusakan multiorgan dan menyokong fungsi organ jika dibutuhkan. Penilaian prognosis penyembuhan secara objektif.

Tatalaksana pasca henti jantung adalah komponen penting dari advance life support. Sebagian besar kematian terjadi selama 24 jam pertama setelah serangan jantung. Sistem tatalaksana pasca henti jantung seharusnya meliputi intervensi terhadap hipotermia, optimalisasi hemodinamik dan pertukaran gas, re-perfusi koroner segera ketika terdapat indikasi untuk restorasi aliran darah koroner dengan intervensi koroner perkutaneus (percutaneous coronary intervention/PCI), kontrol glikemik serta diagnosis, manajemen dan prognosis neurologis.

Gambar 1. Algoritma tatalaksana pasca henti jantung

Pelaksana resusitasi jantung paru harus menjamin jalan napas yang adekuat dan mensupport pernapasan segera setelah kembalinya pernapasan spontan. Pasien yang tidak sadar biasanya membutuhkan jalan napas yang baik untuk support mekanik pernapasan. Kemungkinan dibutuhkan menggantikan jalan napas supraglotik yang dipakai untuk resusitasi utama dengan ET, walaupun waktu penggantian bervariasi. Metode untuk mengamankan jalan napas di antaranya adalah baik penolong maupun pihak rumah sakit yang dipakai dalam jangka waktu lama, harus menolak menggunakan ikatan yang melewati lingkaran di sekitar leher pasien, yang secara potensial dapat mengobstruksi venous return dari otak. Mereka juga harus menaikkan bagian atas tempat tidur sebesar 30 untuk mengurangi insidensi edema serebral, aspirasi dam pneumonia yang berhubungan dengan ventilasi. Penempatan jalan napas yang benar, khususnya selama pemindahan pasien, harus dipantau menggunakan waveform caphnography. Oksigenasi pasien harus dipantau terus-menerus dengan pulse oximetry. Walaupun oksigen 100% dapat digunakan selama resusitasi utama, penolong harus mentitrasi oksigen yang diinspirasi pada level terendah yang dibutuhkan untuk mencapai saturasi oksigen arteri 94 % dan juga untuk mencegah toksisitas oksigen. Hal ini mungkin tidak dapat dilakukan sesegera mungkin setelah henti jantung di luar RS, namun menunggu sampai pasien dibawa ke unit gawat darurat atau ICU. Hiperventilasi atau overbagging pasien merupakan hal yang sering terjadi pasca henti jantung dan harus dicegah karena adanya kemungkinan efek samping hemodinamik. Hiperventilasi meningkatkan tekanan intrathoraks dan secara berangsurangsur menurunkan cardiac output. Menurunnya PaCO2 yang terlihat dengan hiperventilasi juga berpotensi menurunkan aliran darah serebral secara langsung. Ventilasi dapat dimulai pada 10 12 napas/menit dan dititrasi untuk mencapai PaCO2 40 45 mmHg. Klinisi harus menilai tanda vital dan memantau aritmia jantung yang berulang. Pemantauan EKG secara terus-menerus harus dilanjutkan setelah kembalinya sirkulasi spontan, selama pemindahan, dan melalui perwatan di ICU sampai pasien stabil. Akses intravena harus disediakan jika belum ada dan posisi serta fungsi kateter intravena teruji. Jalur intravena harus ada untuk menggantikan akses intraoseus selama resusitasi. Jika pasien hipotensi (TD < 90 mmHg), cairan bolus dapat dipertimbangkan. Cairan dingin dapat digunakan jika pengobatan hipotermia terpilih. Infus obat-obatan vasoaktif seperti dopamine, norepinefrin atau epinefrin dipakai jika perlu dn dititrasi untuk mencapai minimal tekana n darah sistolik 90 mmHg atau tekanan arteri rata-rata 65 mmHg.

Kerusakan otak dan ketidakstabilan kardiovaskular merupakan determinan utama survival setelah henti jantung. Karena pengobatan hipotermia hanya intervensi yang dilakukan untuk meningkatkan penyembuhan neurologis, maka harus dipikirkan kemungkinan adanya pasien yang tidak dapat mengikuti perintah verbal setelah kembalinya sirkulasi spontan. Secara umum, sebagian besar penyebab henti jantung adalah penyakit kardiovaskular dan iskemia koroner. Oleh karena itu, EKG 12 lead harus ada sesegera mungkin untuk mendeteksi elevasi ST atau blok bundle branch kiri yang baru atau diperkirakan baru. Ketika terdapat kecurigaan tinggi terhadp infark myokardial akut (AMI), pengobatan AMI dan reperfusi koroner harus dilakukan. Bahkan walaupun tidak ada elevasi ST, pengobatan medis atau intervensi pengobatan dapat dianggap sabagai pengobatan sindrom koroner akut (ACS) dan tidak seharusnya ditunda karena adanya koma atau dalam hubungannya dengan hipotermia. Intervensi koroner perkutaneus dan hipotermia yang terjadi bersamaan adalah aman, dengan hasil yang baik yang dilaporkan pada beberapa pasien koma yang menjalani intervensi koroner perkutaneus. Pasien yang tidak sadar atau tidak berespon setelah henti jantung harus langsung diarahkan ke fasilitas pengobatan kritis dengan perencanaan komprehensif yang meliputi intervensi kardiovaskular, penggunaan pengobatan hipotermia, terapi medis standar dan adanya pemantauan dan penanganan neurologis. Prognosis neurologis dapat sulit untuk ditentukan selama 72 jam pertama, bahkan pada pasien yang tidak menjalani terapi hipotermia. Pada saat ini, waktu prognosis diperpanjang pada pasien yang menjadi dingin. Banyak pasien koma dari henti jantung memiliki potensi penyembuhan penuh sehingga mereka dapat kembali hidup normal. Antara 20 50 % atau lebih pasien henti jantung di luar RS yang mengalami koma saat datang ke RS memiliki hasil neurologis 1 tahun yang baik. Oleh karena itu, penting untuk menempatkan pasien pada critical care unit yang penanganan berpengalaman dan evaluasi neurologis yang tampak dan dimana uji untuk prognosis tersedia dalam waktu yang tepat. Perhatian harus diarahkan pada pengobatan penyebab henti jantung setelah kembalinya sirkulasi spontan. Penolong harus mempelajari lebih jauh mengenai pengobatan pada evaluasi terhadap pasien. Hal ini penting untuk mengidentifikasi atau mengobati jantung, elektrolit, toksikologi, paru dan neurologis. Klinisi dapat terbantu dengan mengingat faktor-faktor yang dapat berperan terhadap henti jantung atau resusitasi yang berkomplikasi atau penanganan pasca resusitasi seperti hipovolemia, hipoksia, toksin, ion hidrogen (asidosis dari berbagai penyebab),

hiper/hipokalemia, hipotermi seang sampai berat, tamponade (jantung), tension pneumothorax, dan trombosis vaskular koroner atau pulmoner.

Tabel 1. Sistem Pendekatan Multiorgan untuk Tatalaksana Pasca Henti Jantung

Sindrom Pasca Henti Jantung Tingginya angka kematian pasien yang sirkulasi spontannya kembali setelah henti jantung dapat dihubungkan dengan proses patofisiologis yang melibatkan multiorgan. Walaupun perpanjangan iskemia seluruh tubuh menyebabkan kerusakan jaringan dan organ secara umum, namun kerusakan lainnya terjadi selama dan setelah reperfusi. Patofisiologi unik pasca henti jantung sering tertutupi dengan penyakit atau kerusakan yang menyebabkan henti jantung. Terapi yang berfokus pada salah satu organ dapat mengakibatkan kerusakan sistem organ. 4 komponen penting dari sindrom pasca henti jantung adalah (Tabel 2): 1. post-cardiac arrest brain injury, 2. post-cardiac arrest myocardial dysfunction, 3. systemic ischaemia/reperfusion response, 4. persistent precipitating pathology. Beratnya penyakit-penyakit ini setelah kembalinya sirkulasi spontan tidak sama dan bervariasi pada tiap pasien, berdasarkan parahnya iskemia, penyebab henti jantung dan kondisi kesehatan pasien sebelum henti jantung. Jika kembalinya sirkulasi spontan tercapai dengan cepat setelah mulainya henti jantung, sindrom pasca henti jantung tidak akan terjadi.

Tabel 2. Sindrom Pasca Henti Jantung

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association Guidelines. 2010. Part 9: Post Cardiac Arrest Care: for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins (Circulation: Journal of The American Heart Association). Available from http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S768 (Accessed 26th April, 2012) Nolan, J.P., et al. 2008. Post-Cardiac Arrest Syndrome. Irlandia: Elsevier (Resuscitation 79: 350 379). Available from http://www.elsevier.com/locate/resuscitation (Accessed 26th April, 2012) Tri, Santoso. Hubungan Antara Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesiapan Perawat dalam Menangani Cardiac Arrest. Available from

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/116/jtptunimus-gdl-santosotri-5766-2-babii.pdf (Accessed 26th April, 2012)