BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru.Kolaps ini
dapat meliputi subsegmen paru atau seluruh paru.Atelektasis dapat terjadi
pada wanita atau pria dan dapat terjadi pada semua ras.Atelektasis lebih
sering terjadi pada anak yang lebih muda daripada anak yang lebih tua dan
remaja.
Stenosis dengan penyumbatan efektif dari suatu bronkus lobar
mengakibatkan atelektasis (atau kolaps) dari suatu lobus, dan radiografakan
menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda
pengempisanlobus. Secara patologik, hampir selalu ada pula kelainan-
kelainan lain di samping tidak adanya udara daripada lobus dan posisi yang
disebabkannya daripada dinding-dinding alveolar dan bronkhiolar.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4
juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris sekitar
2,1 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis yang perlu
pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat
diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita penyakit paru yang mengalami
atelektasis. Di Jerman 6 juta penduduk.Ini merupakan angka yang cukup
besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien
dengan penyakit paru yang mengalami atelektasis secara komprehensif bio
psiko sosial dan spiritual.
Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di
Indonesia ditemukan pada tahun 1971.Sejak itu penyakit tersebut menyebar
ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di
Indonesia.Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan
kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di
Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) =
35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun
tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung

1
 2

meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002);
dan 23,87 (tahun 2003).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi atelektasis?
2. Bagaimana anatomi fisiologi saluran nafas?
3. Apa saja macam-macam atelektasis?
4. Bagaimana etiologiatelektasis?
5. Bagaiamanapatofisiologiatelektasis?
6. Bagaimana gejala atelektasis?
7. Bagaimana gambaran radiologisatelektasis?
8. Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan atelektasis?
9. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi atelektasis.
2. Mengetahui anatomi fisiologi saluran nafas.
3. Mengetahui macam-macam atelektasis.
4. Mengetahui etiologiatelektasis.
5. Mengetahui patofisiologiatelektasis.
6. Mengetahui gejala atelektasis.
7. Mengetahui gambaran radiologisatelektasis.
8. Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan atelektasis.
9. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis.
 3

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Atelektasis

Atelektasis adalah penyakit restriktif akut yang umum terjadi,
mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru.Atelektasis
merupakan masalah umum klien pascaoperasi.
Ateletaksis adalah ekspansi yang tidak sempurna paru saat lahir
(ateletaksisneokatorum) atau kolaps sebelum alveoli berkembang sempurna,
yang biasanya terdapat pada dewasa yaitu ateletaksis didapat
(acoviredaeletacsis).
Atelektasis (Atelectasis) adalah pengkerutan sebagian atau seluruh
paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus)
atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang
mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru
berkembang atau sama sekali tidak terisi udara.
Sebagai dasar gambaran radiologis pada atelektasis adalah
pengurangan volume bagian paru baik lobaris, segmental atau seluruh paru,
dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan lebih suram
(densitas tinggi) dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis, sedangkan
diafragma tertarik ke atas dan sela iga menyempit.
Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami
suatu enfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga
terjadi herniasihemithorak yang sehat kearah hemethorak yang atelektasis.

2.2 Anatomi Fisiologi Saluran Nafas

Saluran pernapasan udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkhiolus.Saluran dari bronkus sampai
bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.Udara mengalir dari
faring menuju laring atau kotak suara, laring merupakan rangkaian cincin
tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita

3
 4

suara.Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti

sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci.Struktur trakea dan bronkus
dianalogkan sebagai suatu pohon dan oleh karena itu dinamakan pohon
trakeobronkial.Bronkus terdiri dari bronkus kiri dan kanan yang tidak
simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebar dan merupakan kelanjutan
dari trakea, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi
bronkuslobaris dan bronkussegmentalis, percabangan ini berjalan menuju
terus menjadi bronkus yang ukurannya sangat kecil sampai akhirnya menjadi
bronkusterminalis yaitu saluran udara yang mengandung alveoli, setelah
bronkusterminalis terdapat asinus yaitu tempat pertukaran gas.
Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, yang
terletak dalam rongga dada atau thorak.Kedua paru-paru saling berpisah oleh
mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah
besar.Setiap paru-paru mempunyai apek dan basis.Pembuluh darah paru-paru
dan bronchial, saraf dan pembuluh darah limfe memasuki tiap paru-paru pada
bagian hilus dan membentuk akar paru-paru.Paru-paru kanan lebih besar
daripada paru-paru kiri.Paru-paru kanan dibagi tiga lobus oleh
fisurainterlobaris, paru-paru kiri dibagi dua lobus.Lobus-lobus tersebut dibagi
lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya.Suatu
lapisan yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis dikenal
sebagai pleura yang melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan
menyelubungi setiap paru-paru (pleura vesiralis).
Peredaran darah paru-paru berasal dari arteribronkilais dan
arteripulmonalis.Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari
sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
paru-paru.Arteri bronchial berasal dari aortatorakalis dan berjalan sepanjang
dinding posterior bronkus.Vena bronkialis yang besarmengalirkan darahnya
ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara pada vena cava superior
dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil
akan mengalirkan darah vena pulmonalis. Karena sirkulasi bronchial tidak
berperan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami
pirau sekitar 2 sampai 3% curah jantung.Arteripulmonalis yang berasal dari
 5

ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuarankeparu-paru di mana

darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-
paru yang halus mengitari dan menutupi alveolus, merupakan kontak erat
yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah
yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena
pulmonaliskeventrikel kiri, yang selanjutnya membagikan kepada sel-sel
melalui sirkulasi sistemik.

2.3 Macam-Macam Atelektasis

Berdasarkan Faktor yang Menimbulkan
1. AtelektasisNeonatorum
Banyak terjadi pada bayi prematur, di mana pusat pernapasan
dalam otak tidak matur dan gerakan pernapasan masih terbatas.Faktor
pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan
hipoksiaintrauter.
Pada autopsy, paru tampak kolaps, berwarna merah kebiruan, non
crepitant, lembek dan alastis.Yang khas paru ini tidak mampu
mengembang di dalam air.Secara histologis, alveoli mempunyai paru
bayi, dengan ruang alveoli kecil yang seragam, dilapisi dindingin septa
yang tebal yang tampak kisut.Epitel kubis yang prominemmelaposi
rongga alveoli dan sering terdapat edapan protein granular bercampur
dengan debris amnion dan rongga udara.Atelektasineonatorum pada
sistem, gawat napas, telah di bahas disebelumnya.
2. Atelektasis Acquired atau Didapat
Atelektasis pada dewasa, termasuk gangguan intratoraks yang
menyebabkan kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah
berkembang.Jadi terbagi atas atelektasisabsorpsi, kompresi, kontraksi dan
bercak.Istilah ini banya menyangkut mechanisme dasar yang
menyebabkan paru kolaps atau pada distribusi dari perubahan tersebut.
 Altelektasisabsorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali
tersumbat sehingga udara tidak dapat memasuki bagian distal
parenkim. Udara yang telah tersedia secara lambat laun memasuki
 6

aliran darah, disertai dengan kolapsnya alveoli. Tergantung dari

tingkat obstruksi saluran udara, seluruh paru, merupakan lobus yang
lengkap, atau bercak segmen dapat terlibat. Penyebab tersering dari
kolaps absorbsi adalah abstruksi bronchus oleh suatu sumbatan
mucus. Hal ini sering terjadi pasca operasi. Asma bronchial,
bronkiektasis dan bronchitis akut serta kronis, dapat pula
menyebabkan obstruksi akut serta kronis. Dapat pula menyebabkan
obstruksi akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi karena
sumbatan bahan mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi disebabkan
oleh aspirasi benda asing atau bekuan darah, terutama pada anak atau
selama operasi rongga mulut atau anestesi. Saluran udara dapat juga
ter sumbat oleh tumor, terutama karsinomabronkogenik dengan
pembesaran kelenjar getah bening (seperti pada tuberculosis,
contohnya) dan oleh aneurisma pembuluh darah.
 Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan
penimbunan cairan darah atau udara dalam kavum pleura, yang
secara mekanis menyebabkan kolaps paru di sebelahnya. Ini adalah
kejadian yang sering pada efusi pleura dari penyebab apa pun, namun
mungkin yang paling sering dihubungkan dengan hidrotoraks pada
payah jantung kongesti. Pneumotoraks dapat juga menyebabkan
atelektasis kompresi pada penderita dengan tirah baring dan penderita
denanasites, atelaktasis basal menyebabkan posisi diafragma yang
lebih tinggi.
 Atelektasis kontraksi terjadi bila perubahan fibrosis pada paru dan
pleura yang menghambat ekspensi dan meningkatkan daya pegas
pada ekspirasi.
 Atelektasis bercakbearti adanya daeah kecil-kecil dari kolaps paru,
sepeti terjadi pada obstruksibronkioli yang multiple karena sekresi
atau eksudat pada kedua sindrom gawat napas orang dewasa dan
bayi. Pada sebagian kecil kasus, atelektasis terjadi karena
patogenesis tertentu yang menyertai jelas pada dinding dada.
 7

Atelektasis didapat (acquired) dapat akut atau kronis. Biasanya

timbul karena sumbatan mucus yang relatif akut, yang menjadi manifest
karena mendadak timbul sesak napas. Memang peristiwa sesak napas
akut dalam 48 jam setelah satu prosedur pembedahan, hampir selalu
didiagnosis sebagai atelektasis. Yang penting adalah atelektasis dapat
didiagnosis dini dan terjadi reekspensi yang tepat dari paru yang terkena,
karena perenkim yang kolaps amit peka terhadap infeksi yang
menunggagi.Atelektasispersisten segmen paru mungkin merupakan
bagian penting untuk terjadinya karsinomabronkogenik yang diam-diam.
Berdasarkan luasnya atelektasis
1. Massive atelectase, mengenai satu paru
2. Satu lobus, percabangan main bronchus
Gambaran khas yaitu inverted S sign → tumor ganas bronkus dengan
atelectaselobus superior paru.
1. Satu segmen → segmental atelectase
2. Platelikeatelectase, berbentuk garis
Misal :Fleischner line → oleh tumor paru
Bisa juga terjadi pada basal paru → post operatif
Berdasarkan lokasi atelektasis
1. Atelektasislobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri, maka
akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada foto thorak PA
hamya memperlihatkan diafragma letak tinggi.
2. Atelektasislobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering disebabkan
peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang
membesar.
3. Atelektasislobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas
tinggi dengan tanda penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea ke
arah atelektasis.
4. Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj PA,
maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti lateral, miring
(obligue), yang memperlihatkan bagian uang terselubung dengan
penarikan fissure interlobularis.
 8

5. Atelektasislobularis(plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan

terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan
terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya dilapangan paru bawah yang
sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya sebagian
kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.
6. Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini meliputi
bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thorak PA tergambarkan
dengan fisura minor bagian superior dan mendial yang mengalami
pergeseran. Pada foto lateral, fisura mayor bergerak ke depan, sedangkan
fisura minor dapat juga mengalamai pergeseran ke arah superior.

2.4 Etiologi
Etiologi terbanyak dari atelektasis adalah terbagi dua yaitu intrinsik
dan ekstrinsik.
 Etiologi intrinsik atelektasis adalah sebagai berikut :
 Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus
seperti tumor bronkus, benda asing, cairansekresi yang massif. Dan
penyumbatanbronkus akibat panekanan dari luar bronkus seperti
tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar.
 Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret
yang berupa mukus.
 Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah,
cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam
rongga thorak, tumor thorak seperti tumor mediastinum.
 Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan
perkembangan paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus
poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas yang
terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekretbronkus
dan ini akan menyebabkan penyumbatanbronkus yang berakhir
dengan memperberat keadaan atelektasis.
 Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak
yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat
 9

pengeluaran sekretbronkus yang dapat memperberat terjadinya

atelektasis
 Etiologi nekstrinsikatelektasis:
 Pneumothoraks
 Tumor
 Pembesaran kelenjar getah bening.
 Pembiusan (anestesia)/pembedahan
 Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
 Pernafasan dangkal
 Penyakit paru-paru

2.5 Patofisiologi
Setelah penyumbatan bronchial yang terjadi secara mendadak
sirkulasi darah periferakan diserap oleh udara dari alveoli, yang akan
menyebabkan terjadinya kegagalan pernapasan dan penarikan kembali paru-
paru dalam beberapa menit, hal ini tanpa desebabkan adanya infeksi. Paru-
paru akan menyusut secara komplek. Dalam tingkat awal, perfusi darah paru-
paru akan kekurangan udara yang menyebabkan hipoksemi arterial. Jika
kapiler dan jaringan hipoksia mengakibatkan timbulnya transudat berupa gas
dan cairan serta udem paru.Pengeluaran transudat dari alveoli dan sel
merupakan pencegahan komplitkolaps dari atelektasis paru. Daerah sekitar
paru-paru yang mengalami udemkompensata sebagian akan kehilangan
volume. Bagaimanapun juga pada kasus kolaps yang luas diafragma
mengalami paninggian, dinding dada nyeri dan hal ini akan mempengaruhi
perubahan letak hati dan mediastinum.
Sesak yang disebabkan merupakan variasi perubahan stimulus pusat
respirasi dan kortekserebral.Stimulus berasal dari kemoreseptor di mana
terdapat daerah atelektasis yang luas yang menyebabkan tekanan O2 kurang
atau berasal dari paru-paru dan otot pernapasan, dimana paru-paru
kekurangan oksigen tidak terpenuhi dan penambahan kerja
pernapasan.Kiranya aliran darah pada daerah yang mengalami atelektasis
 10

berkurang.Tekanan CO2 biasanya normal atau seharusnya turun sedikit dari

sisa hiperventilasiparenkim paru-paru yang normal.

2.6 Gejala
Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan
sesak nafas yang ringan. Penderita sindromalobusmedialis mungkin tidak
mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk
pendek.
 Gejalanya bisa berupa:
 gangguan pernafasan
 nyeri dada
 batuk
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut
jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).
Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung pada sebab dan luasnya
atelektasis.Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit tuberculosis,
limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan infeksi misalnya
bronchitis, bronkopmeumonia, dan pain-lain jarang menimbulkan gejala
klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama. Jika daerah
atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dipsneu dengan pola
pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur
yang tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau
syok. Pada perkusiredup dan mungkin pula normal bila terjadi emfisema
kompensasi. Pada atelektasis yang luas, atelektasis yang melibatkan lebih dari
satu lobus, bising nafas akanmelemah atau sama sekali tidak terdengar,
biasanya didapatkan adanya perbedaan gerak dinding thorak, gerak sela iga
dan diafragma. Pada perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan
bergeser, letak diafragma mungkin meninggi.

2.7 Gambaran Radiologis

Paru dapat dikatakan mengalami atelektasis bilamana seluruh/
sebagian paru-paru mengempis, akan ada suatu bayangan homogen pada
 11

belah itu, dengan jantung dan trakhea beranjak ke jurusan itu dan diafragma
terangkat. Bilamana hanya satu lobus yang atelaktasis disebabkan oleh
penyumbatanbronkhial, mungkin kelihatan dua kelainan yang karakteristik.
Kelainan pertama adalah suatu bayangan yang homogen daripada lobus yang
kempis itu sendiri, yang akan menempati ruangan yang lebih kecil daripada
bilamana ia berkembang sama sekali.
Suatu lobus kanan atas yang kempis akan kelihatan sebagai suatu
daerah yang opak pada puncak, dengan batas tegas yang bersifat konkaf di
bawahnya di dekat klavikula yaitu yang diakibatkan oleh fisurahorizontalis
yang terangkat.
Lobus kiri atas bilamana kempis biasanya mencakup lingula, dan
bayangan yang diakibatkannya adalah lebih tidak tegas tanpa batas bawah
yang tegas. Akan tetapi pada proyeksi lateral akan kelihatan suatu bayangan
berbentuk lidah dengan puncaknya dekat diafragma; di sebelah anterior, ini
mungkin sampai kepada sternum, atau mungkin dipisahkan oleh suatu daerah
yang translusen yang disebabkan oleh paru-paru kanan yang menyelip
diantaranya dan sternum di sebelah posterior bayangan itu mempunyai batas
yang tegas dengan batas konkaf yang disebabkan oleh fisura besar yang
terdesak ke depan.
Suatu lobus tengah akan menyebabkan suatu bayangan yang sangat
tidak tegas pada proyeksi anterior, akan tetapi mungkin mengaburkan batas
daripada jantung kanan, pada proyeksi lateral ia akan kelihatan sebagai suatu
bayangan berbentuk pita yang membujur dari hilus ke angulussterno-
diafragmatikus. Batas atasnya yang tegas dibentuk oleh fisurahorizontalis
yang terdekat, sedangkan batas belakangnya yang konkaf oleh fisura mayor
yang terdesak ke depan.
Lobus bawah yang kempis menyebabkan suatu bayangan berbentuk
segitiga, dengan batas lateral yang tegas yang membujur ke bawah dan keluar
dari daerah hilus ke diafragma. Oleh karena ia biasanya terletak di belakang
bayangan jantung, ia hanya dapat dilihat bilamana radiograf adalah baik. Pada
proyeksi lateral bayangan mungkin kabur sekali, akan tetapi biasanya
kehadirannya memberikan tiga gambar; vertebrae torakalis di sebelah bawah
 12

akan kelihatan lebih berwarna abu-abu daripada hitam daripada vertebrae di

sebelah tengah; bagian posterior daripada bayangan diafragma kiri akan tidak
dapat dilihat; dan akhirnya, daerah vertebrae bawah di belakang bayangan
jantung akan kurang hitam daripada daerah translusen di belakang sternum.
Gejala-gejala yang karakteristik lainnya adalah konsekuensi daripada
bayangan-bayangan vaskuler menjadi kabur di dalam opasitas umum
daripada lobus yang tidak mengandung udara, sedangkan bayangan
pembuluh-pembuluh darah di dalam lobus yang lain adalah lebih memencar
oleh karena ia mengisi suatu volume yang lebih besar. Pembuluh-pembuluh
darah hilus pada sebelah yang terkena penyakit akan menunjukkan suatu
konveksitas lateral dan bukan suatu konkafitas seperti dalam keadaan normal
pada tempat dimana grup daripada lobus atas bertemu dengan arteriabasalis di
samping itu, hilus akan menjadi lebih kecil daripada di sebelah yang lain,
sedangkan pembuluh-pembuluh darah paru-paru akan lebih memencar
sehingga per unit daerah akan kelihatan lebih sedikit daripada di sebelah yang
lain (normal). Hanya akan ada sedikit atau sama sekali tidak ada translusensi
yang relatif, oleh karena aliran kapiler bertambah besar, sedangkan
pendesakantrakhea atau peninggian diafragma biasanya sedikit dan jantung
beralih hanya sedikit ke jurusan lobus yang kempis yaitu pada kolaps
daripada lobus bawah, atau yang lebih sering sama sekali tidak pada kolaps
daripada lobus atas.

2.8 Pencegahan dan Pengobatan

2.8.1 Pencegahan
Pengobatan atelektasis didasarkan pada etiologi
penyakit.Namun demikian pencegahan adalah faktor
terpenting.Kerangka kerja terapi yang mendasar adalah mobilisasi dini
dan perubahan posisi sering pada klien tirah baring atau klien
pascaoprasi.Napas dalam dengan teratur penting karena pada klien ini
umunya terjadi penurunan kesadaran akibat pengaruh anestesi,
penurunan mobilitas, dan nyeri (Hanneman, 1995). Bronchodilator dan
mukolitik, jika diindikasikan, dan fisioterapi dada akan sangat
 13

membantu, ventilasi yang adekuatdapat ditingkatkan denan perubahan

posisi, batuk efektif, napas dalam, atau spirometri insentif.
Tanggung jawab keperawatan dalam hal ini adalah memberikan
penyuluhan kesehatan tentang pentingnya teknik pernapasan termasuk
latihan napas dalam dan teknik batuk efektif, dan aktifitas fisik lainnya
sesuai dengan toleransi klien. Tindakan ini terutama penting untuk klien
pascaoperatif dan tirahbaring.
Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah
terjadinya atelektasis:
1. Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk
bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas
secepat mungkin.
2. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa
diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum
pembedahan.
3. Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang
menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin
akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk
membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan
terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari
suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut
4. Dorong klien untuk napas dalam dan bentuk efektif untuk mencegah
penumpulansekresi dan untuk mengeluarkan eksidat.
5. Ubah posisiklien dengan sering dan teratur, terutama dari posisi
telentang ke posisi tegak, untuk meningkatkan ventilasi dan
mencegak akumulasi sekresi.
6. Tingkatkan ekspensi dada yang repat selama bernapas untuk
penyebaran udara dalam paru-paru secara menyeluruh.
7. Berikan medikasi atau sedatif secara biajaksana untuk mencegah
depresi pernapasan.
8. Lakukan pengisapan untuk mengeluarkan
sekresitrakheobronkhiolar.
 14

9. Lakukan drainase postural dan perkusi dada.

10. Dorong aktivitas atau ambulasi dini.
11. Ajarkan teknik sporometriinsensif yang tepat.
2.8.2 Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru
dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena.
Tindakan yang biasa dilakukan:
 Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang
terkena kembali bisa mengembang
 Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun
prosedur lainnya
 Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)
 Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak
 Postural drainase
 Antibiotik diberikan untuk semua infeksi
 Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.
 Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang,
menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian
paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat
Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya
paru-paru yang mengempisakan kembali mengembang, dengan atau
tanpa pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.
Pemeriksaan bronkoskopi harus segera dilakukan, apabila
atelektasis terjadi karena penyumbatan benda asing.Pemberian
oksigenasi harus diberikan pada penderita sesak dan sianosis.Terapi
yang diberikan biasanya simtomatis seperti anti sesak, bronkodilator,
antibiotik dan kortikosteroid.Fisioterafisangan berguna seperti
perubahan posisi, masase, latihan pernapasan sangat membantu dalam
pengembangan kembali paru yang kempis.
Pada infeksi yang kronis biasanya dilakukan pemeriksaan
bakteriologis yang lebih teliti dan lobektomi sebaiknya tidak dilakukan
 15

kecuali jika nfeksi kronis dan melibatkan bagian paru yang sehat atau
sudah terjadi bronliektasis pada daerah yang cukup luas

2.9 Konsep Asuhan Keperawatan

2.9.1 Pengkajian
a. Identitas : –
b. Umur : Anak-anak cenderung mengalami infeksi virus dibanding
dewasa. Mycoplasma terjadi pada anak yang relatif besar.
c. Tempat tinggal : Lingkungan dengan sanitasi buruk beresiko lebih
besar
d. Keluhan utama :
1) Kehilangan nafsu makan, mual/muntah
2) Sakit kepala daerah frontal ( influenza )
3) Nyeri dada ( pleuritik ), meningkat oleh batuk
4) Pernafasan dangkal
5) Riwayat Masuk : Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah
sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam
tinggi. Kesadaran kadang sudah menurun apabila anak masuk
dengan disertai riwayat kejang demam (seizure).
6) Riwayat Penyakit Dahulu :Predileksi penyakit saluran
pernafasan lain seperti ISPA, influenza sering terjadi dalam
rentang waktu 3-14 hari sebelum diketahui adanya penyakit
Pneumonia. Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital
bawaan dapat memperberatklinis penderita
7) Pemeriksaan fisik :
a) Sistem Integumen
1. Subyektif : –
2. Obyektif : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat, kemerahan
b) Sistem Pulmonal
1. Subyektif : Sesak nafas, dada tertekan, cengeng
 16

2. Obyektif : Pernafasancuping hidung, hiperventilasi,

batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak,
penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma
dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
c) Sistem Cardiovaskuler
1. Subyektif : Sakit kepala
2. Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun
d) Sistem Neurosensori
1. Subyektif : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang
2. Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi
e) Sistem Musculoskeletal
1. Subyektif : Lemah, cepat lelah
2. Obyektif : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesorispernafasan
f) Sistem genitourinaria
1. Subyektif : –
2. Obyektif : Produksi urine menurun/normal,
g) Sistem digestif
1. Subyektif : Mual, kadang muntah
2. Obyektif : Konsistensi feses normal/diare
h) Studi Laboratorik :
1. Hb : Menurun/normal
2. Analisa Gas Darah : Acidosis respiratorik,
penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal
3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
 17

2.9.2 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan produk mucus
berlebihan dan kental, batuk tidak efektif.
b. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan penurunan volume
paru
c. Intolernsi aktifitas berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah
(kelelahan) sekunder terhadap peningkatan upaya pernapasan
d. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam
kehilangan cairan , masukan cairan kurang karena dispnea
e. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi paru
f. Cemas / takut berhubungan dengan hospitalisasi (ICU)
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
mengenai proses penyakit, prosedur perawatan di rumah sakit.

2.9.3 Perencanaan
No Diagnosa Keperawatan Hasil yang diharapkan
1 Pola nafas tidak efektif Pola nafas kembali efektif
berhubungan dengan ditandai dengan :
produk mucus berlebihan - Suara nafas paru bersih dan
dan kental, batuk tidak sama pada kedua sisi
efektif. - Suhu tubuh dalam batas
36,5 – 37,2OC
- Laju nafas dalam rentang
normal
- Tidak terdapat batuk,
cyanosisi, haluaran hidung,
retraksi dan diaphoresis
2 Gangguan pertukaran Gas - Menunjukkan perbaikan
berhubungan dengan ventilasi dan oksigenasi
penurunan volume paru jaringan dengan GDA
dalam rentang normal dan
tak ada gejala
distrespernafasan.
- Mampu berpartisipasi
Intervensi
1. Lakukan pengkajian tiap 4
jam terhadap RR, S, dan
tanda-tanda keefektifan jalan
napas
2. Lakukan Phisioterapi dada
secara terjadwal
3. Berikan Oksigen lembab, kaji
keefektifan terapi
4. Berikan antibiotik dan
antipiretik sesuai order, kaji
keefektifan dan efek samping
(ruam, diare)
5. Lakukan pengecekan hitung
SDM dan photo thoraks
1. Lakukan suction secara
bertahap
2. Catat hasil pulse oximeter bila
terpasang, tiap 2 – 4 jam
1. Kaji frekuensi, kedalaman,
dan kemudahan bernafas.
1. Observasi warna kulit,
membrane mukosa, dan kuku,
catat adanya sianosisperifer
(kuku) atau sianosis sentral
(sirkumolar)
18
Rasional
1. Evaluasi dan reassessment
terhadap tindakan yang
akan/telah diberikan
2. Mengeluarkan sekresi jalan
nafas, mencegah obstruksi
3. Meningkatkan suplai
oksigen jaringan paru
4. Pemberantasan kuman
sebagai faktor causa
gangguan
1. Evaluasi terhadap
keefektifan sirkulasi
oksigen, evaluasi kondisi
jaringan paru
2. Membantu pembersihan
jalan nafas
3. Evaluasi berkala
keberhasilan
terapi/tindakan tim
kesehatan
1. Manifestasi distress
pernafasan tergantung
pada/indikasi derajat
keterlibatan paru dan status
kesehatan umum.
2. Sianosis kuku
menunjukkan

dalam tindakan untuk 2. Awasi frekuensi
memaksimalkan oksigen jantung/irama
3. Pertahankan istirahat tidur.
Dorong menggunakan teknik
relaksasi dan aktivitas
senggang.
1. Tinggikan kepala dan dorong
sering mengubah posisi, nafas
dalam, dan batuk efektif.
2. Kolaborasi :
- Berikan terapi oksigen
dengan benar, missal :
Dengan nasal prong,
masker, masker venture.
- Awasi GDA dan nadi
oksimetri
19
vasokontriksiatau respon
tubuh terhadap
demam/menggigil. Namun
sianosis daun telinga,
membrane mukosa, dan
kulit sekitar mulut
(membran hangat)
menunjukkan hipoksemi
sistemik.
3. Takhikardi biasanya ada
sebagai akibat
demam/dehidrasi tetapi
dapat sebagai respon
terhadap hipoksemia.
1. Mencegah terlalu lelah dan
dan menurunkan
kebutuhan/konsumsi
okdigen untuk
memudahkan perbaikan
infeksi.
2. Tindakan ini meningkatkan
inspirasi maksimal,
meningkatkan pengluaran
secret untuk memperbaiki
ventilasi.
3. Kolaborasi :
- Tujuan terapi oksigen
adalah
mempertahankan PaO2
diatas 60 mm Hg.
 20

Oksigen diberikan
dengan metode yang
memberikan
pengiriman tepat dalam
toleransi pasien.
- Mengevaluasi proses
penyakit dan
memudahkan terapi
paru.
3. Intolernsi aktifitas - Terpenuhinya aktivitas 1. Evaluasi respon pasien saat 1. Mengetahui sejauh mana
berhubungan dengan secara optimal, pasien beraktivitas, catat keluhan dan kemampuan pasien dalam
keadaan tubuh yang kelihatan segar dan pasien tingkat aktivitas serta adanya melakukan aktivitas.
lemah (kelelahan) mampu melakukan perubahan tanda-tanda vital. 2. Memacu pasien untuk
sekunder terhadap personal hygiene yang baik 2. Bantu Px memenuhi berlatih secara aktif dan
peningkatan upaya kebutuhannya. mandiri.
pernapasan 3. AwasiPx saat melakukan 3. Memberi pendidikan pada
aktivitas Px dan keluarga dalam
4. Libatkan keluarga dalam perawatan selanjutnya.
perawatan pasien. 4. Kelemahan suatu tanda Px
belum mampu beraktivitas
secara penuh.
5. Istirahat perlu untuk
menurunkan kebutuhan
metabolisme.

1. Jelaskan pada pasien tentang 1. Aktivitas yang teratur dan

perlunya keseimbangan antara bertahap akan membantu
aktivitas dan istirahat. mengembalikan pasien
2. Motivasi dan awasi pasien pada kondisi normal.
untuk melakukan aktivitas
 21

secara bertahap.
 22

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.
Penyebab dari atelektasis bisa bersifat obstruktif maupun non-
obstruktif.Penyebab obstruktif bisa berasal dari dalam saluran pernafasan
maupun dari luar saluran pernafasan.Sedangkan penyebab non-obstruktif bisa
disebabkan oleh adanya kompresi jaringan paru atau pengembangan alveoli
yang tidak sempurna dan akhirnya mengalami kolaps.
Diagnosa atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan fisis. Secara radiografakan menunjukkan suatu bayangan yang
homogen dengan tanda pengempisanlobus.

3.2 SARAN
Dengan dibuatnya makalah Atelektasis ini, diharapkan nantinya akan
memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang
berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan
keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan atelektasis.
Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun
sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan
demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain
yang membutuhkannya.

21
 23

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Simon, G. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum.Edisi

kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008: 275

Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2009 : 1287

Palmer, P.E.S. Petunjuk Membaca Foto Untuk Doker Umum. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2011 : 45-50