Patofisiologi Peningkatan TIK

Keadaan patologi jaringan otak yang berhubungan dengan TIK adalah edema serebri dan
proses ruang desak. Edema serebri adalah pengumpulan cairan di dalam jaringan otak, baik
intraselular atau ekstraselular. Edema serebri dapat terjadi lokal atau umum. Edema serebri umum
dapat menyebabkan peninggian tekanan intrakranial. Proses ruang desak disebabkan tumor, abses,
hematoma dan malformasi arteriovena. (1,2)
Peningkatan TIK terjadi karena proses desak ruang:
a. secara fisis menempati ruang intrakranial
b. menimbulkan edema serebri
c. membendung sirkulasi dan absorpsi CSS
d. meningkatkan aliran darah ke otak
e. menyumbat pembuluh darah balik vena

Untuk memahami tekanan intrakranial perlu pemahaman mengenai apa yang disebut
tekanan intrakranial normal dan peningkatan tekanan intrakranial; (3)

1. Tekanan intrakranial normal

Tekanan intrakranial normal berkisar antara 0-10 mmHg atau 0-136 mmH2O pada orang dewasa.
Tekanan intrakranial bayi adalah 40-100 mmH2O (3,0-7,5 mmHg). Pada keadaan normal TIK rata-
rata tidak boleh melebihi 10 mmHg. TIK yang melebihi 15 mmHg harus dicari penyebabnya dan
perlu diawasi lebih lanjut.

2. Peningkatan TIK
Tekanan intrakranial 20-40 mmHg dianggap sebagai TIK yang tinggi dan bila mencapai 40 mmHg
atau lebih disebut sebagai hipertensi intrakranial yang berat. Para ahli menyetujui bahwa TIK
melebihi 25 mmHg memerlukan tindakan segera untuk mengatasinya.

Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun

pengembangan otak. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain
(Hukum Monroe-Kelly). Diantara ketiga komponen, otak memiliki volumenya konstan, yang bisa
bergeser CSF serta darah. Bila massa otak meningkat, mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga
tengkorak. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK
meningkat. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan.Volume tamba-
han dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%)
dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran dural-
spinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. (1)

Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurologi-
cal Disorders and Stroke (NINDS), Amerika Serikat-ada tiga jenis; (4)

• Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi, contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel
akan menyumbat aliran cairan otak.
• Aliran cairan otak tidak tersumbat, sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan, akibatnya cairan
otak bertambah banyak, contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksi cairan otak.

• Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan, tetapi ada gangguan
dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. Sehingga otomatis, jumlah cairan akan
meningkat pula. Misalnya, bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah
(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan.

Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan, dapat perlahan atau progresif, menye-
babkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar, kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. Tulang
tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membe-
sar. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi
hidrosefalus. (3,4)

Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF)
yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. Jika gagal, akan menyebabkan kematian
pada jaringan otak. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif
menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak
itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. (5)

Pada trauma kepala, umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala,
edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP hingga
33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow,
CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat.
Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih
lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing, membantu mempertahankan
aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengaki-
batkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. Tekanan darah sistemik
akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP, walaupun akhirnya dicapai suatu titik
ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.
Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. (3,4,5)

Daftar Pustaka

1. May L. Anatomy and Physiology. In : May L, ed. Paediatric Neurosurgery. London : Whurr
Publisher. 2001. p. 1–25.
2. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. Dalam : Price SA, Wilson LM, eds. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 2006. hal. 1167–82.
3. Friedman JA, Khurana VG, Anderson RE, Meyer FB. Cerebral Blood Flow: Physiology and
Measurement Techniques. In : Moore AJ, Newell DW, eds. Neurosurgery : Principles and Prac-
tice. London : Springer-Verlag. 2005. p. 301–14 .
4. Kaye AH. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. In : Kaye AH, ed. Essential Neuro-
surgery. 3rd Edition. USA : Blackwell Publishing. 2005. p. 27–39.
5. Hamilton AJ, Weinand M. Neurosurgery. In : Jarrell BE, Carabasi RA, eds. NMS Surgery. 5th
Edition. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 500–28 .