STROKE KARDIOEMBOLI

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan
subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan
saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang
timbul akut.1
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan

stroke hemoragik.

Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan
terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan
hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak
merata antara jenis stroke

20% stroke kardioemboli. Stroke

15% dari seluruh stroke, terbagi

perdarahan intraserebral

dan

stroke

perdarahan

subaraknoid.
Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke:
1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke
jaringan otak.
2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang extravaskular
dalam kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan cedera
atau tekanan umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia yang dikeluarkan selama dan
setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan
otak.1
Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli,
atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi
infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.2
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi
karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui
jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit
neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. 3
Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab
tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup
jantung.
1 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung.
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi
sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3
B. Epidemiologi4
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik
diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak
146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31%
tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko
kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin
tinggi frekuensi stroke kardio emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi
fibrilasi atrium pada orang tua.2
a. Kematian/Kecacatan
Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih banyak
mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik lainnya. Pada
pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang jantung, yang rata-rata
berukuran besar.
b. Ras
Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi yang lebih
rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin mencerminkan
prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompok-kelompok ras ini.
c. Jenis Kelamin
Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur,
mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang lebih tua.

d. Umur

2 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua stroke adalah
dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut usia (>75 tahun).
Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena meningkatnya frekuensi fibrilasi
atrium.
C. Faktor Resiko Kardioemboli
a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi
1. Tekanan darah tinggi
Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke.
2. Abnormal blood lipids
Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDL
kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke
iskemik.
3. Perokok
Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok
berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.
4. Inaktifitas Fisik
Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%
5. Obesitas
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.
6. Makanan tidak sehat
Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31%
penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan
trombosis.
7. Diabetes mellitus
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.
b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi
1. Status ekonomi rendah
Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.
2. Penyakit gangguan mental
Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.
3. Stres psikososial
Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakit
jantung dan stroke
4. Pengguna alkohol
Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung,
namun peminum berat dapat merusak otot jantung.
5. Penggunaan obat-obat tertentu

3 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit
jantung.
6. Lipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterol
yang tinggi.
7. Hipertrofi ventrikel kiri
Penanda kuat kematian kardiovaskular.
c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia lanjut
Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke
meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun.
2. Herediter atau riwayat keluarga
Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner
atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi
seorang kerabat wanita)
3. Jenis kelamin
Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan
dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan
perempuan.
d. Faktor risiko baru
1. Kelebihan homocysteine dalam darah
Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular.
2. Inflamasi
Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular,
seperti kenaikan C-reactive protein (CRP).
3. Koagulasi darah abnormal
Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan
risiko komplikasi-komplikasi lain.
e. Faktor Risiko pada wanita
Penggunaan kontrasepsi oral
Terapi sulih hormon
Sindrom polikistik ovarium
Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi.
D. Patogenesis
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung
sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya

4 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah
emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.6
Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung,
yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel).

Trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard).
Vegetasi endocarditis marantik.
Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.
Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).
Myxoma dan framen fibroelastoma.1

Gambar 1. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli merah

membengkakan arteri basilaris
Pembentukan Emboli Dari Jantung3,7
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada
beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan
emboli, yaitu:
1. Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),
mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di
serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium
mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun
rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel
pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik
lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan

5 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material
emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan
trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan)
yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat
pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang
melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan
daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh
seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.
2. Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan
pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate
yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau
resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada
shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan
fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada
penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium,
kardiomiopati dilatasi.
3. Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli
secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard,
menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi.
Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet
disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan
menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.
Perjalanan Emboli Dari Jantung3
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke
arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis
(10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis
karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok6 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit),
dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian
distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang
a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan terdapat
di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan
a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan
menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh
darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat
itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di
karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang
terperangkap di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:
1. Endotel pembuluh darah
2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat
3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal
Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat
menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat
membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal
maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian,
jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari
karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan
vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi,
emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis,
tergantung dari:
1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran
dalam proses lisis emboli.
2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama
terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot)
mudah lisis.
Oedem Serebri3
7 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri,

yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri
secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian
sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari
homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti
pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari
respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi
kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang
mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan
dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler
atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya
cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri
sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam
dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode
iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil,
mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin,
serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan
akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang
mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya
akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai
oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi
selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap
Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem
serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri
media atau a. karotis interna yang permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark
serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia
mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke
4 5.

8 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Infark Berdarah1,3,7
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan
nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai
perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif.
Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa
permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah
jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki
kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding
kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler
akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak
diproksimal Infark. Caplan (2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber
emboli menjadi 3:
1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding
ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma
atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.
2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis,
endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan
kalsifikasi annulus mitral.
3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri

Gangguan
IM Baru dengan kerusakan endokarium
IM lama dengan akinetik segmen atau
aneurisma dilatasi
Rematik mitral stenosis *
Rematik mitral regurgasi *
Endokarditis infektif
Trombotik endokarditis non bakterial
Prolaps katup mitral*
Kalsifikasi annulus mitral*
Aorta stenosis kalsifikasi
Katup protesis*
Kardiomiopati
Miksoma atrial
Atrial fibrilasi
9 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

Lokasi potensial materi emboli

Permukaan endokard ventrikel kiri
Apek ventrikel kiri, terperangkap
dalam trabekula cornea cordis
Aurikel atau atrium dilatasi
Lesi jet atau atrial endocardium
Permukaan katup dan pangkalnya
Permukaan katup
Permukaan katup dan pangkalnya
diatrium
Pangkal permukaan katup^
Kalsifikasi pada dasar cuping
Tempat pangkal dan permukaan

katup
Atrium atau ventrikel, terperangkap

STROKE KARDIOEMBOLI

Sindrom sick sinus

pada trabekula cornea cordis

Tumor pada septum sekundum
Trombus di atrium kiri
Trombus di atrium kiri

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli
Penyakit Jantung Sebagai Sumber Emboli 1,3
A. Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara menyeluruh.
Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia. Aritmia yang timbul
biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30% menjadi atrial fibrilasi kronik.
Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di
intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas dengan
predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan ekhokardiografi
ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi, tetapi deteksi trombus ini
tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.
B. Infark miokardium
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai
2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan, bahwa prevalensi
trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi klinik.
Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel yang
hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darah dan kerusakan dari
permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam
pertama setelah awitan dari IMA biasanya tidakditemukantrombus ventrikel kiri.
Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2.
kurang lebih 1/3 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya
berbentuk mural atau datar. Trombus yang bergerak (mobil) dan atau menonjol ke rongga
ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural.

10 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Gambar 2. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif. Terdapat
banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).
C. Aneurisma pasca Infark miokardium
Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor
predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya berbentuk datar,
melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus ini jarang menimbulkan
emboli.
D.Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang, biasanya
mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke. Gejala
yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari
kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin dan fragmen tumor.
E. Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio septal
dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena langsung
memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai emboli
11 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale, sedangkan
pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal, didapatkan 10-18%.
Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.
F. Kelainan katup mitral rematik
Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak mempunyai
riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang, dan
terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri,material trombus bisa
dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan.
Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko emboli juga
meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.
G. Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi
komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolip[enderita dengan
katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah,
yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai
insidensi 2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.
H. Endokarditis bakterial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit
jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi insidensi stroke
karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan ini dapat diterangkan
bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya endokarditis bakterial, dan resiko
serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stapilococcus aureus atau epidermidis dengan
katup protesis.
Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial. Komplikasi
neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia,
hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik, dan
perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif
resiko emboli dari deteksi vegetasi katup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya
berkorelasi,

untuk

mengurangi

resiko

stroke

menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik.

12 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

hanya

dengan

secepat

mungkin

STROKE KARDIOEMBOLI

I. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)

Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya penderita
dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak malignansi hematologi.
Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa endokarditis. ETN tipe non infeksi
endokarditis, pada katup jantung yang normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari
platelet dan deposit fibrin, patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena
perubahan permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin,
procoagulan).
J. Prolaps katup mitral (PKM)
PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih
sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah umur
45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras,
ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM. PKM
dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun
katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan korda tendinae mengalami
degenerasi musinous dan fibromatous.
Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,
endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis
trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa terdapat pada katup
mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior dinding atrium, bahkan pada
daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari
fibrin dan platelet.
K.Kalsifikasi annulus mitral (KAM)
KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses
degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan konduksi jantung,
atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan aterosklerosis a.karotis.
L. Atrial fibrilasi (AF)
Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada
kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol 11%.
Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab AF yang paling
sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik. Resiko emboli pada
AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau reversi spontan keritme sinus.
Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah.
13 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60
tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF merupakan
penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif. Valvular atrial fibrilasi
mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.
M. Sindrom Sick Sinus (SSS)
SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block. SSS bisa
timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan penyakit
jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung rematik. Terjadinya
bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi.
Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi.
E. Gejala Klinis
Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
Dicetuskan oleh manuver valsava.
Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang

berbeda

dari otak.
Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada soot onset.
Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

F. Pemeriksaan Fisik
Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome)
Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis kalsifikasi)
Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)
Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)
Temuan tanda emboli sistemik

DIAGNOSIS STROKE
KARDIOEMBOLI
Skala klinis Davis & Hart
1. Sumber utama jantung
Fibrilasi Atrium
14

Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI
Sindroma Sick Sinus
Stenosis Mitral
Katup protesis
Trombus Ventrikel kiri
lnfark miokard akut
Aneurisma ventrikel kiri tahpa trombus
2. Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak
{ kurang 5menit pada pasien sedang aktif)
3. Tldak ada/sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan
USG di karotis
angiografi karotis
4. lnfark kortikal atau subkortikal luas
(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala)
5. lnfark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain
(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala)
6. Tldak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram
7. lnfark berdarah pada CT-Scan
8. Tidak didapatkan HT kronis
>4-5 Tersangka
>6-7 Lebih mungkin
>8 Sangat mungkin

TASK FORCE OF CEREBRAL EMBOLIC

KRITERIA
1 . defisit neurologi tiba-tiba dan maksimal
2. sumber emboli jantung
3. lnfark multipel
4. infark hemoragik pada ct-scan
5. tidak ditemukan arteriosklerosis pada ct-scan
6. emboli sistemik
7. trombus jantung
8. Vanishing occlusion pada angiografi

G. Penatalaksanaan
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

15 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM

3
3
4
4
4

4
3
1
1
2
1
1

3
1
1

STROKE KARDIOEMBOLI

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam
fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak
tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,
jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah
(kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,
elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1

Anti-edema otak:
a

Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-20mg i.v.,

diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan
setelah fase akut berlalu.

Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-300
mg/hari

Antikoagulansia, misalnya heparin

Lain-lain:

Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba

Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
16 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI
a

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes melitus

Menghindari rokok, obesitas, stres, Berolahraga teratur

BAB III
PENUTUP
17 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

3.1 Kesimpulan
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi
karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui
jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit
neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi
arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir
90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering
merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. 3 Stroke kardioemboli
diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya
emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68
2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and
management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,1986:1085-104
18 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF
RSUD DR DJOELHAM

STROKE KARDIOEMBOLI

3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism
task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1
5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline Database]
Available

from

URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_fact
ors.pdf. 2010:1

6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92
7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw- Hill:
New York; 2005. p. 700-4

19 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAF

RSUD DR DJOELHAM