Sirkulasi Darah Otak

Juli 4, 2012, 6:24 am

Filed under: * Anestesi Lanjutan, Otak

Kontinuitas supplai darah keotak sangat penting agar dapat menjamin stabilitas fungsi otak.
Terhentinya sirkulasi darah dalam 5-10 detik saja akan menghilangkan kesadaran sedangkan
bila lebih dari 3 menit akan terjadi iskemia serebral yang irrepairable di substansia grisea
kortek,nucleus sel basalis sel Purkinye.Perlu diketahui otak adalah organ yang sangat sensitif
terhadap hipoksia,karena konsumsi oksigen otak sangat tinggi dibandingkan organ lain yaitu
(3,3-3,5)cc/100 gram otak/menit.

Dalam waktu satu jam saja sirkulasi otak terhenti seluruh neuron otak akan nekrosis dan
setelah 2 jam akan disusul nekrosis jaringan jantung,ginjal,hati, paru dan terakhir kulit akan
nekrosis setelah beberapa jam atau hari.Glukosa sendiri sebagai sumber energi utama
cadangannya sedikit diotak sedangkan konsumsi glukose otak 5,5 mg/100 gram otak/menit,
sehingga bila terjadi henti sirkulasi akan terjadi hipoglikemia sampai ketingkat yang
irreversible.

Untungnya Sirkulus Arteriosus Willesi bisa mengkompensir situasi sewaktu waktu terjadi
perobahan sirkulasi ke otak disamping adanya mekanisme autoregulasi dari otak sendiri.
Sehingga aliran darah otak (cerebral blood flow)(CBF) bisa dipertahankan konstant.

Dilaporkan pengikatan satu arteri karotis interna pada orang muda yang sehat tak akan
merubah CBF.

Supply darah arteri keotak dilayani oleh 4 arteri yang terdiri dari :
A. Dua arteri karotis interna (ACI)

a. ACI sinistra yang berasal langsung dari aorta.

b. ACI dekstra yang berasal dari arteri anonima.

ACI bercabang jadi arteri cerebral anterior(ACA) dan arteri cerebral media (ACM).

B. Dua arteri vertebralis yang berasal dari arteri subklavia kemudian bersatu membentuk
arteri basilaris kemudian bercabang lagi menjadi arteri cerebral posterior(ACP).

C. ACA dekstra dan sinistra dihubungkan oleh arteri komunikantes anterior (AKA). ACP
dekstra dihubungkan dengan ACM dekstra oleh arteri komunikantes posterior(AKP) dekstra
demikian juga ACP dan ACM sinistra oleh AKP sinistra. ABC  membentuk Circulus
Arteriosus Willesi (CAW). Satu titik pada AKA dan dua titik pada AKP kanan kiri
merupakan Death Point dimana merupakan tapal batas pertemuan aliran darah yang berasal
dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis bila terjadi gangguan akan membahayakan
sirkulasi darah otak.

Bagaimanapun posisi tubuh terhadap kepala tidak akan merubah supplai darah ke otak. Perlu
dicatat walaupun ada anastomosis namun darah yang berasal dari arteri karotis interna dekstra
dan sinistra tetap mensuplai sisi masing masing diduga mungkin tekanan belahan otak
sebelah kanan sama dengan sebelah kiri atau karena alirannya lambat, demikian juga yang
berasal dari arteri vertebralis. Drainase vena via vena profunda dan sinus duralis
mengosongkan isinya sebagian besar kedalam vena jugularis interna dan tetapi ada juga
sebagian kecil ke vena optalmikus dan pleksus pterigoideus.

Cerebral Blood Flow ( CBF):

Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam
keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55 cc/100g otak permenit
sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit.

Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin
tua semakin rendah CBF umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan
pada usia  2i tahun CBF 62 cc/100 gram otk/menit. Bila CBF menurun < 20 cc/100g  otak
permenit akan terjadi ischemic EEG, bila diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun
sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktif lagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan
terjadi infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka  disebut
Penumbra,semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya.

Bila CBF <15 akan terlihat EEG isoelektrik,absent evoke potensial,posfokreatinin menurun,
laktat meningkat tetapi ATP masih normal.
Bila CBF antara 8-10 terjadi kegagalan metabolisme, Kalium ECF meningkat dan ATP
menurun. Bila diantara 6-9 maka Ca masuk intracelluler.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF :

A. Perbedaan tekanan pembuluh darah otak.

B. Tahanan dalam pembuluih darah otak (cerebro vascular resistance (CVR).

A. Faktor-faktor yang mempengaruhi perbedaan tekanan pembuluh darah otak :

a. Tekanan darah (BP) arteriel:

Dalam keadaan tanpa hipotensi tekanan darah arteriel pengaruhnya sedikit saja pada
CBF,malahan penurunan tekanan sampai 60-70 mmHg tak mempengaruhi CBF. Hal ini
disebabkan adanya autoregulasi cerebral yang mekanismenya hingga saat ini masih belum
jelas. Begitupun Bayliss(1902) mengemukakan bahwa adanya pengaruh langsung tekanan
pada otot-otot polos cerebrovaskular sedangkan Lassen (1959) berpendapat bahwa PCO2
dalam brain tissue sebagai faktor pengaturnya. Yang dimaksud dengan autoregulasi cerebral
ialah kemampuan otak mempertahankan CBF dalam batas-batas normal dalam
menghadapi tekanan perfusi cerebral(CPP) yang berubah.

Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata rata(saat masuk) dan tekanan vena
rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous junction. Secara praktis CPP
adalah selisih tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure) (MAP) dan tekanan intracranial
rata rata (Intracranial Pressure).

(ICP) yang diukur setinggi foramen monroe.

CBF =  CPP / CVR

CPP =  MAP – ICP

               MAP – ICP

CBF  = —————

                    CVR

Karena CPP = MAP – ICP maka CPP akan menurun bila MAP turun atau ICP naik. CPP
normal antara 80-90 mmHg. Bila CPP turun50 mmHg terlihat EEG melambat, bila CPP < 40
mmHg maka EEG mendatar terjadi iskemia yang reversibel atau irreversibel tetapi bila CPP<
20 mmHg akan timbul iskemia cerebral yang irreversibel.

Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP antara 50-150 mmHg.
Artinya bila MAP turun oleh kontraksi otot-otot polos dinding serebrovaskular sebagai
respons adanya perubahan tekanan intra mural akan terjadi vaso serebral dilatasi sebaliknya
bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi selama MAP antara 50-150 mmHg.

Bila MAP turun dibawah 50 mmHg walau dilatasi maksimal CBF akan mengikuti CPP
secara pasif sehingga terjadi iskemia otak. Dan sebaliknya bila MAP diatas 150 mmHg maka
biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF akan naik dengan tiba tiba  dapat
merusak blood brain barrier(BBB) dan terjadi odema otak bahkan perdarahan otak.

Beberapa keadaan merubah atau menghilangkan autoregulasi ini misal hipertensi kronis dapat
merubah batas atas autoregulasi bergeser kekanan sehingga sudah terjadi iskemia pada
tekanan darah yang dianggap normal pada orang normal. Iskemia serebral,infarct,trauma
kepala,hipoksia,hiperkarbia berat,obat anestesia inhalasibisa menghilangkan autoregulasi
otak. Bila autoregulasi otak hilang maka CBF tergantung pada tekanan darah sehingga
penurunan CPP akan menurunkan CBF.

b.Tekanan vena :
Pengaruh tekanan dalam vena-vena besar biasanya tidak berarti, bahkan pada gagal jantung
kongestif. Mayer(1954) membuktikan bahwa tidak ada perubahan CBF bila tekanan jugularis
interna dinaikkan sampai 23 cmH2O pada manusia .

B.Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi CVR:

a. Kontrol Kimiawi:

PaCO2 satu satunya faktor yang sangat penting mengontrol CBF. Ini disebut CO2 reactivity
artinya perubahan PaCO2 akan merubah CBF dimana bila PaCO2 naik, CBF naik &
sebaliknya. Inhalasi 7% CO2 dapat menaikkan CBF sampai 100%. Sedangkan hyperventilasi
sampai PaCO2 26 mmHg dapat menurunkan CBF sampai 35% (Ketty&Smith 1948).

Dalam keadaan dianestesi,anjing yang normotensi, perubahan CBF maksimum dicapai oleh

variasi PaCO2 antara 20-90 mmHg, diluar batas ini perubahan PaCO2 tak akan menimbulkan
perubahan CBF lebih lanjut. Harper dan Glass(1965) juga menunjukkan bahwa respons
terhadap CO2 berkurang dalam keadaan hipotensi dan menghilang bila tekanan
darah sistemik turun sampai 50 mmHg. Demikian juga Lennox dan Gibb (1932)
membuktikan bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam keadaan hipoksemia. Dalam
range PaCO2 diantara 20 -80 mmHg kenaikan PaCO2 1 mmHg akan menaikkan CBF 2
cc/100gram jaringan otak.
Dan laporan lain setiap kenaikan PaCO2 1 mmg diantara PaCO2 25-80 mmHg menaikkan
CBF kira kira 4% (0,95- 1,75)cc/100 gram otak menit.
Jika dibandingkan dengan keadaan normokapnia maka CBF 2xlipat pada PaCO2 80 mmHg
dan setengahnya pada PaCO2 20 mmHg. Perubahan CBF hanya sedikit dibawah PaCO2 25
mmHg maka hindari excessive hiperventilasi karena akan menyebabkan iskemia cerebri.

Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kadar CO2 dalam darah merubah pH ECF yang
merubah tonus otot-otot polos arteriole cerebral. Konsentrasi CO2 dan ion bikarbonat dalam
cerebro spinal fluid(CSF)(LCS) menentukan pH ECF. Konsentrasi CO2 di arteri terutama
tergantung pada PACO2(respirasi) sedangkan konsentrasi ion bikarbonat sehubungan proses
metabolisme otak. Bila PaCO2 normal maka perubahan pH sedikit sekali pengaruhnya pada
CBF.

Walaupun perubahan CBF bisa ditimbulkan oleh perubahan pH arteriel dimana alkalosis
membuat vasocerebral konstriksi dan asidosis membuat vasodilatasi namun Haper&Bell
1963 membuktikan tidak ada perobahan CBF regional pada anjing-anjing bila PaCO2 dijaga
konstant, selama infus dengan bikarbonat dan asam laktat.

Dalam area otak yang terganggu oleh trauma,iskemia, bisa terjadi gangguan autoregulasi dan
CO2 reactivity sekaligus hingga CBF benar benar tergantung CPP disebut cerebral
vasoparalise. Bila tekanan perfusi cukup maka aliran darah akan meningkat kedaerah yang
hilang autoregulasi dan CO2 reactivity disebut Luxury perfussion.

Tetapi sebaliknya bila terjadi hipotensi akan terjadi iskemia berat dalam waktu yang singkat.
Bila terjadi vasodilatasi umum diotak maka terjadi pencurian CBF dari daerah vasoparalise
masuk kedaerah otak yang normal disebut intracerebral steal. Umpama dalam kondisi
hiperkarbi. Sebaliknya dalam kondisi hipokarbia (hiperventilasi) atau obat yang membuat
vasocerebral konstriksi seperti penthortal maka CBF akan memasuki daerah vasoparalise
disebut Inverse Intracerebral steal (fenomena Robinhood mencuri harta orang kaya diberikan
ke si miskin).

Oksigen sendiri mempunyai effek vasokonstrisi cerebrovascular. Bila PaO2 menurun

sedangkan PaCO2 tetap, CBF tidak terpengaruh sampai PaO2 turun dibawah 50 mmHg atau
ada yang melaporkan dibawah 40 mmHg. Hipoksia menyebabkan penumpukan asam
metabolit dalam ECF yang mengelilingi arteriole cerebral dan bisa menyebabkan vasodilatasi
namun alkalosis pada ECF oleh karena hiperoksia tidak akan menyebabkan vasokonstriksi
cerebral. PaO2 diatas normal akan menurunkan CBF karena pada saat yang sama terjadi
penurunan PaCO2. Tetapi PaO2 disarankan tidak melebihi 200 mmhg pada operasi otak.

b.Kontrol neurologik:

Sokoloff & Ketty 1960 meneliti tak ada pengaruh lansung autonomic nervus system(ANS)
pada pembuluh darah otak begitupun peneliti lain mengatakan ada pengaruhnya tetapi tak
lebih dari 5-10%. Dimana perangsangan simpatis menyebabkan vasokonstriksi sementara
perangsangan parasimpatis menyebabkan vasodilatasi.

c. Tekanan intra kranial (ICP)

Pada kenaikan ICP mencapai 500 mmH2O tidak akan merubah CBF oleh kenaikan yang
sama tekanan arteriel tetapi diatas level ini terjadi penurunan CBF yang drastis.
d. Viskositas darah:
Polisitemia akan menurunkan CBF sampai 50% sebaliknya anemia gravis malah CBF sangat
meninggi.Dehidrasi dengan Ht meningkat CBF akan menurun sementara hemodilusi
hipervolemi CBF meningkat.

e. Temperatur

Menurut penelitian(Rosomoff dan Holaday 1954) dan (Kleinerman & Hopkins 1955) anjing-

anjing yang suhu tubuhnya turun maka CBF maupun Cerebra Metabolic Rate (CMR) akan
menurun. Menurut Rosomoff 1956 setiap penurunan suhu tubuh satu derajat
akan menurunkan 6-7% CBF. Pada suhu 28 derajat celcius penurunan CBF sebesar 50%.
Kleinerman dan Hopkins melaporkan bahwa pada suhu antara 22-27 derajat Celcius
penurunan CBF melampaui penurunan CMRO2.

Akan tetapi Rosomoff dan Holaday anjing-anjing yang diturunkan suhunya sampai 26 C

terjadi penurunan paralel CBF dan CMRO2. Dalam praktek klinis ini sangat luas dan berhasil
dipakai untuk mencegah kerusakan otak selama prosedur operasi tertentu. Karena hipotermi
yang berat sampai 29 derajat C saja banyak menimbulkan efek samping maka saat ini
disarankan menurunkan sekitar 2-3 derajat saja sudah cukup memberi proteksi otak.
Bagaimana hipotermi bisa mengurangi akibat iskemia cerebri masih belum jelas diduga
disamping menurunkan CMR adanya perubahan sintese protein, permeabelitas BBB dan
ion reaksi radikal bebas dan membran lipid dan lain-lain. Sebaliknya kenaikan suhu tubuh
tidak menaikkan CBF.

Pengaruh obat-obatan :
Semua obat anestesi inhalasi menaikkan CBF termasuk N2O dan semua obat anestesi intra
vena menurunkan CBF kecuali ketamin. Halothan meningkatkan CBF 3x Isoflurane, bersama
N2O bisa meningkatkan CBF 300%. Kontra indikasi pada cedera kepala berat tak disarankan
pada bedah saraf. Enflurane meningkatkan CBF kurang karena adanya penurunan
tekanan darah pada konsentrasi klinis akan menigkatkan CBV. Dan bisa membuat kejang
pada dosis sedang sehingga CBF meningkat tinggi diatas normal.

Isoflurane konsentrasi 0,5% CBF menurun tetapi pada konsentrasi 0,95% CBF meningkat.
Sevoflurane kurang menaikkan CBF dibandingkan isoflurane baik untuk neuroanesthesia.
N20 konsentrasi 60% yang menyebabkan amnesia bisa menaikkan CBF 100% yang aneh
perubahan CBF bagian anterior meningkat tetapi posterior menurun.

Obat-obat intra vena seperti barbiturat,ethomidate,propofol,midazolam semuanya

menurunkan CBF,sedangkan morfin,fentanil,alfentanil,sufentanil tidak merubah CBF tetapi
ketamin sangat menaikkan CBF, sampai 60-80%.

Ini dapat dicounter oleh skopolamin tetapi diperkuat oleh physostigmin tidak

direkomendasikan pada neuroanestesia, dengan ICP yang tinggi kalau pemberian dosis tinggi
dan tunggal. Tetapi bila dosis <2 mg/kg bersama barbiturat atau diazepam propofol dengan
hiperventilasi bisa menurunkan ICP (Kohrs,Durieux) dan Albenese et all dengan pre treat
propofol dan hyperventilasi,ketamin dosis 1,5-3,5 mg/kg bisa menurunkan ICP.

Peningkatan ICP bisa dikurangi dengan hipokapnia dan penthotal,terpilih untuk bedah saraf.
Dexmedetomidine tergantung dosis bisa menurunkan CBF 45% dan bahkan menghambat
efek dilatasi vasocerebral oleh karena hiperkapnia,hipoksia,iso dan sevoflurane.
Merupakan selektif alpha-adrenoreceptor agonist mempunyai efek sedasi,anxiolitik tak
mendepressi pernafasan dan hemodinamik serta analgesik baik untuk durante atau post
anestesi. Lidokain dosis sedang bisa menurunkan CBF dan CMRO2. Vecuronium paling
sedikit meningkatkan CBF dan ICP dibandingkan pelemas otot yang lain direkomendaskan
untuk neuro anestesia.

Succinilkolin merupakan vasoldilator cerebral yang kuat sehingga meningkatkan CBF dan
ICP tak disarankan untuk fasilitas intubasi walaupun diberi nondepolirizing sebelumnya
karena peningkatan ICP bukan karena fassikulasi dan tak bisa dikurangi dengan penthotal dan
hiperventilasi sebagai alternatif bisa digunakan rokuronium. Mirip vecuronium cuma
onset cepat.
Ringkasan :

Telah dibicarakan anatomi Circulus Arteriosus Willesi yang dapat mempertahankan sirkulasi
otak dalam perubahan posisi kepala dan dalam keadaan tertentu. Adanya mekanisme
autoregulasi cerebral yang dapat mempertahankan CBF dalam batas normal dalam
menghadapi perubahan tekanan perfusi cerebral. Telah dibicarakan pula faktor-faktor yang
mempengaruhi CBF yang semuanya penting dalam menentukan policy anestesi pada
pembedahan otak