LAPORAN PENDAHULUAN STROKE DI RUANG IGD

RSUD PROF.DR.M.A HANAFIAH

BATUSANGKAR

OLEH :

ILMA FITRIANTI,S.KEP
NIM : 2014901091

CI RUANGAN PEMBIMBING AKADEMIK

( ……………………………….. ) ( ……………………………………… )

UNIVERSITAS FORT DE KOCK

JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI NERS
2021

1
 LAPORAN PENDAHULUAN STROKE ISKEMIK

A. Pengertian
Stroke atau cerebrovaskular accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2012:2131).
Secara garis besar stroke dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke
iskemik (Irfan, 2018:69).
Stroke iskemik terjadi sekitar 80% sampai 85 % dari total insden stroke yang
diakibatkan obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Obstruksi ini dapat disebabkan karena adanya bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan adanya obtruksi dari pembuluh darah
oleh plak aterosklerotik, bekuan darah atau kombinasi keduanya sehingga menghambat
aliran darah ke area otak.
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya disebabkan oleh
aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan mengganggu atau memutuskan aliran
darah otak atau cerebral blood flow (CBF). Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100
mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10
ml/mg/menit akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influx kalsium
secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu cascade atau proses berantai eksitotoksik dan
pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menyebabkan
pelepasan radikal bebas yang akan menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan
transformasi perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika gangguan CBF masih antara 15–
30 ml/100mg/menit, keadaan iskemik dapat dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal.

B. Etiologi
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus (bekuan
darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain
ditubuh).
1. Stroke trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali,
individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic

2
 attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA biasanya berlangsung
kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi maka menunjukkan kemungkinan
terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya yang biasanya berkembang dalam periode 24
jam (Corwin, 2019).
2. Strok embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar
otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark
miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau
aorta (Corwin, 2019).
Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin, genetic,
ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi, meroko, diabetes mellitus,
penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta
obesitas (Dewanto. et al, 2019).
C. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis stroke iskemik adalah:
1. Gangguan pada pembuluh darah karotis
a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
 Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan
dan tungkai sesisi.
 Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
 Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang (prosopagnosia)
 Mulut perot
 Merasa anggota sesisi tidak ada
 Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
 Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa
 Ngompol
 Tidak sadar
  Gangguan mengungkapkan maksud
 Menirukan omongan orang lain (ekholali)
c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
 Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata, bila
bilateral disebut cortical blindness
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi tubuh
 Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna
2. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
 Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
 Hemiparesis kontralateral
 Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).
b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. jika pada sisi
tidak dominan tidak menimbulkan gejala.
c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior
 Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi yang
sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.
 Sindrom Horner sesisi dengan lesi
 Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
 Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
 Hemipestesia alternans

D. Klasifikasi Stroke Iskemik

1. Klasifikasi Stroke Iskemik Berdasarkan Penyebabnya
a. Stroke Trombosis
Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran lambat biasanya terjadi saat
tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini
sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis
di arteria karotis interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau di
 taut ateria vertebralis dan basilaris. Stroke trombotik dapat dari sudut pandang klinis
tampak gagap dengan gejala hilang timbul berganti–ganti secara cepat.
Mekanisme pelannya aliran darah parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada
reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi
stenotik intra-arteri, aliran darah yang mungkin bergantung pada tekanan intravaskular
yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan darah tersebut dapat menyebabkan penurunan
generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke (Sylvia A.P. & Lorraine M.W., 2016).
b. Stroke embolik
Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Embolus berasal dari bahan
trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya
adalah bekuan kecil, fragmen– fragmen dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis
atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya tergantung pada
bagian mana sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan
arteri sebelum tersangkut. Embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang
pembuluh darah sehingga gejala–gejala mereda.
Namun, fragmen–fragmen tersebut kemudian tersangkut di sebelah hilir dan
menimbulkan gejala–gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko
yang lebih besar terkena stroke hemoragik, karena terjadi perdarahan petekie atau bahkan
perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari
setelah emboli pertama.
Perdarahan tersebut disebabkan karena struktur dinding arteri sebelah distal dari
okulasi embolus melemah atau rapuh karena perfusi. Dengan demikian, pemulihan
tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.

2. Klasifikasi Iskemik Serebral

Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding dengan tingkat
penurunan aliran darah ke jaringan otak. Perjalanan klinis ini akan dapat
mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi 4, yaitu:
a. Transient ischemic Attack (TIA)
 Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung
kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. TIA sebenarnya tidak
termasuk ke dalam kategori stroke karena durasinya yang kurang dari 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan menghilang, hanya saja
waktu berlangsung lebih lama, yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Jika pada
TIA dokter jarang melihat sendiri peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis ditegakkan
hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada RIND ini ada kemungkinan dokter
dapat mengamati atau menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24 -
48 jam. Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit) akan
membaik dalam beberapa hari, maksimal 3 - 4 hari.
c. Stroke In Evolusion (Progressing stroke)
Pada bentuk ini gejala/ tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam.
Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang
bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan mungkin
karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan atas keterangan
pasien bila peristiwa sudah berlalu.
d. Complete Stroke Non-Haemmorhagic
Completed Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologi yang muncul bermacam-macam,
tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark (Gofir, 2019).

E. Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan oklusi mendadak pembuluh darah
karena terjadinya thrombus dan kemudian dapat terlepas sebagai emboli (Harsono,
2017:87).
Trombus, emboli yang terjadi mengakibatkan terjadinya iskemik, sel otak kehilangan
kemampuan menghasilkan energi terutama adenosin trifosfat (ATP), pompa Natrium
Kalium ATPase gagal sehingga terjadi depolarisasi (Natrium berada dalam sel dan Kalium
diluar sel) dan permukaan sel menjadi lebih negatif, kanal Kalsium terbuka dan influk
Kalsium kedalam sel. keadaan depolarisasi ini merangsang pelepasan neurotransmiter
 eksitatorik yaitu glutamat yang juga menyebabkan influk kalsium kedalam sel, Sehingga
terjadi peningkatan Kalsium dalam sel. Glutamat yang dibebaskan akan merangsang
aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekatkan ke suatu molekul di neuron
lain, reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan
enzim nitrat oksida sintase (NOS) yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, Nitrat
oksida (NO).
Pembentukan NO yang terjadi dengan cepat dan dalam jumlah besar melemahkan asam
deoksiribonukleat (DNA) neuron, dan mengaktifkan enzim, Poli (adenozin difosfat-[ADP]
ribosa) polimerase (PARP). Enzim ini menyebabkan dan mempercepat eksitotoksitas
setelah iskhemik serebrum sehingga terjadi deplesi energi sel yang hebat dan kematian sel.
Peningkatan Kalsium intra sel mengaktifkan protease (enzim yang mencerna protein sel),
Lipase (enzim yang mencerna membran sel) dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang
sistemik. Sel-sel otak mengalami infark, jaringan otak mengalami odema, sehingga perfusi
jaringan cerebral terganggu. Sawar otak mengalami kerusakan akibat terpajan terhadap zat-
zat toksik, kehilangan autoregulasi otak sehingga Cerebral Blood Flow (CBF) menjadi tidak
responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik. Kehilangan autoregulasi
adalah penyulit stroke yang berbahaya dan dapat memicu lingkaran setan berupa
peningkatan odema otak dan peningkatan tekanan intrakranial dan semakin luas kerusakan
neuron. Odema otak juga akan menekan struktur-struktur saraf didalam otak sehingga
timbul gejala sesuai dengan lokasi lesi (Price & Wilson, 2016:1116).
Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi
dan struktur otak yang ireversibel. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan
daerah jaringan otak : (a).Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak
dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark, (b).Daerah sekitar
infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi,
(c).Daerah diluar penumbra akan timbul edema local atau daerah hiperemisis berarti sel
masih hidup dan berfungsi (Harsono, 2017:86).

F. Komplikasi Stroke Iskemik

Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat
rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu :
1. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih),
 2. Thrombosis vena dalam/deep vein thrombosis (DVT) dan emboli paru.
3. Infark miokard, aritmia jantung dan gagal jantung.
4. Ketidakseimbangan cairan

G. Pemeriksaan Penunjang
Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan MRI atau CT scan tanpa
kontras untuk membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik serta mengidentifikasi
adanya efek tumor atau massa (kecurigaan stroke luas). Stroke iskemik adalah diagnosis yang
paling mungkin bila CT scan tidak menunjukkan perdarahan, tumor, atau infeksi fokal, dan
bila temuan klinis tidak menunjukkan migren, hipoglikemia, ensefalitis, atau perdarahan
subarakhnoid (Goldszmidt et al., 2019).
Pencitraan otak atau CT scan dan MRI adalah instrumen diagnose yang sangat penting
karena dapat digunakan untuk mengetahui sejauh mana stroke yang diderita oleh seseorang.
Hasil CT scan perlu diketahui terlebih dahulu sebelum dilakukan terapi dengan obat
antikoagulan atau antiagregasi platelet. CT scan dibedakan menjadi dua yaitu, CT scan non
kontras yang digunakan untuk membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik
yang harus dilakukan untuk mengantisipasi kemungkinan penyebab lain yang memberikan
gambaran klinis menyerupai gejala infark atau perdarahan di otak, misalnya adanya tumor.
Sedangkan yang kedua adalah CT scan kontras yang digunakan untuk mendeteksi
malformasi vascular dan aneurisme (Lumbantobing., 2011).
H. Pemeriksaan fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan
otot, tonus otot, serta pemeriksaan radiologi dan laboraturium. Pada pemeriksaan tingkat
kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk
mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
1. Membuka mata
 Membuka spontan : 4
 Membuka dengan perintah : 3
 Membuka mata karena rangsang nyeri : 2
 Tidak mampu membuka mata : 1
2. Kemampuan biacara
 Orientasi dan pengertian baik : 5
  Pembicaraan yang kacau : 4
 Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3
 Dapat bersuara, merintih : 2
 Tidak ada suara : 1
3. Tanggapan motorik
 Menanggapi perintah : 6
 Reaksi gerakan lokal terhadap gerakan rangsang : 5
 Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4
 Tanggapan fleksi abnormal : 3
 Tanggapan ekstensi : 2
 Tidak ada gerakan : 1
Sementara itu untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut.
1 : tidak ada kontraksi otot
2 : terjadi kontaksi otot tanpa gerakan nyata
3 : pasien hanya mampu menggeserkan tangan dan kaki
4 : mampu angkat tangan, tidak mampu menahan
gravitasi 4 : tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : kekuatan penuh
I. Penatalaksanaan Stroke Iskemik
Penatalaksanaan stroke menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(2017:39) adalah :
1. Pengobatan terhadap hipertensi, hipoglikemia/hiperglikemia, pemberian terapi
trombolisis, pemberian antikoagulan, pemberian antiplatelet dal lain-lain tergantung
kondisi klinis pasien.
2. Pemberian cairan, pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun
enteral), cairan parenteral yang diberikan adalah yang isotonis seperti 0,9% salin.
3. Pemberian Nutrisi, Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
4. Pencegahan dan penanganan komplikasi, mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah
komplikasi (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru,
kontraktur) perlu dilakukan.
5. Rehabilitasi, direkomendasikan untuk melakukan rehabilitasi dini setelah kondisi medis
stabil, dan durasi serta intensitas rehabilitasi ditingkatkan sesuaikan dengan kondisi klinis
pasien. Setelah keluar dari rumah sakit direkomendasikan untuk melanjutkan rehabilitasi
dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah stroke.
6. Penatalaksanaan medis lain, pemantauan kadar glukosa, jika gelisah lakukan terapi
psikologi, analgesik, terapi muntah dan pemberian H2 antagonis sesuai indikasi,
mobilisasi bertahap bila keadaan pasien stabil, kontrol buang air besar dan kecil,
pemeriksaan penunjang lain, edukasi keluarga dan discharge planning.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian Umum
Identitas diri : Umur, jenis kelamin, ras
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Pasien tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu, memiliki hipertensi sejak 10 tahun yang
lalu, serta pasien adalah perokok berat.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Kehilangan komunikasi
2) Gangguan persepsi
3) Kehilangan motorik
4) Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi
atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot)
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
1) Riwayat hipertensi
2) Riwayat tinggi kolesterol
3) Obesitas
4) Riwayat DM
5) Riwayat aterosklerosis
6) Merokok
7) Riwayat pemakaian kontrasepsi yang disertai hipertensi dan meningkatnya kadar
estrogen
8) Riwayat konsumsi alkohol

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keluarga terdahulu ada yang menderita hipertensi, tinggi kolesterol, serta DM.

3. Pengkajian Fisik/Sistem Tubuh

 Aktivitas/istirahat
Gejala : Adanya kesukaran /kesulitan untuk melakukan aktivitas, karena kelemahan,
kehilangan sensasi atau paralisis
Tanda : Menurunnya tonus otot (flaksid, spastis), paralise/hemiplegia, kelemahan umum,
gangguan penglihatan, menurunnya tingkat kesadaran

 Peredaran Darah Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat penyakit jantung (MI, reumatik/penyakit jantung vaskuler,
endokondisitis), polisitemia, riwayat-riwayat hipertensi
Tanda : Anuria, inkonzinensia urin, distensi abdomen, bising usus

 Nutrisi/cairan
Gejala : Adanya riwayat, DM, Kehilangan nafsu makan
Tanda : Gangguan atau kesulitan makan dan menelan, obesitas

 Persyaratan Neurosensori
Gejala : Adanya smkope/pusing, sakit kepala, kelemahan, kebas sisi yang terkena seperti
mati, lumpuh, penglihatan menurun, buta total, kehilangan daya lihat sebahagian,
penglihatan ganda, sentuhan, hilangnya ransangan sensoris kontrol lateral (pada sisi
tubuh, yang berlawanan/pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipslateral (satu
sisi) pada wajah. Gangguan masa pengecepan dan penciuman
Tanda : - Status dan mental/tingkat kesadaran ; koma pada tahap awal
haemorragic dan tetap sadar bila penyebabnya trombosis
- Gangguan tingkah laku (letangi, apatis, menyerang)
- Ganggua fungsi kognitif (penurunan memori, pemecahan masalah)
- Ekstremitas : kelemahan/paralisis (kontralateral) tidak dapat menggenggam,
refleksi tendon melemah secara kontralateral
- Pada wajah terjadi paralisis atau parase (ipsilateral)
- Aphasia (tidak dapat bicara)
- Kekakuan leher
- Kejang
- Ukuran/raksi pupil tidak sama
- Dilatasi /miosis pupil ipsilateral
- Kehilangan kemampuan mengunakan motorik saat klien ingin menggerakkan
(apraksia)
 Kenyamanan Nyeri
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas berbeda-beda
Tanda : Tingkahlaku tidak stabil, gelisah, ekspresi wajah tegang

 Pernafasan
Riwayat merokok, terjadinya gangguan menelan/batuk, kesukaran bernafas ronchi

 Keamanan
Gejala :
- Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan)  kesulitan untuk
melihat objek dari sisi kiri, hilangnya kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenal objek, warna, kata dan wajah orang lain
- Gangguan berespon terhadap panas, dingin
- Kusulitan dalam menelan, susah tidur
- Gangguan dalam memutuskan, kurang perhatian terhadap keamanan/tidak sabar.

 Psikologis
Gejala
- Merasa tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda :
- Tidak kooperatif, emosi labil, marah, sedih, terlalu gembira
- Kesulitan untuk mengekspresikan perasaan
- Perubahan konsep diri
4. Pola Fungsional Gordon
a. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan
Klien masuk ke rumah sakit dengan keluhan tidak sadarkan diri sebelum masuk rumah
sakit. Klien sudah menderita hipertensi beberapa tahun yang lalu.
b. Pola Nutrisi atau Metabolisme
Makan Pagi, Siang, dan Malam
c. Pola Eliminasi
Klien tidak mengalami perubahan pola eliminasi.
 d. Pola Aktivitas-Latihan
Kemampuan perawatan diri :
0 = Mandiri
1 = Dengan alat bantu
2 = Bantuan dari orang lain
3 = Bantuan peralatan dari orang lain
4 = Tergantung/ tidak mampu
Aktivitas 0 1 2 3 4
Makan/
Minum
Mandi
Toileting
Mobilitas di
tempat tidur
Berpindah
Berjalan
Menaiki
tangga

e. Pola Istirahat dan Tidur

Klien mengalami gangguan sulit tidur, karena terjadinya sesak napas yang disebabkan
karena penumpukan sekret.
f. Pola Kognitif-Persepsi
Bakteri akan masuk kedalam tubuh dan merusak organ tubuh klien jika kebersihan klien
tidak diperhatikan. Maka akan timbul masalah keperawatan.
g. Pola Persepsi Diri-Konsep Diri
Klien merasakan badannya lemah semenjak sakit.
h. Pola Peran Hubungan
Klien sebagai kepala keluarga dalam rumah tangga yang harmonis. Selama di rawat di
rumah sakit, klien selalu ditemani oleh istri dan anaknya. Kadang-kadang dikunjungi oleh
beberapa orang saudara lainnya.
i. Pola Seksual
 Semenjak sakit kebutuhan seksual klien tidak terpenuhi.
j. Koping-Toleransi Stress
Dalam menghadapi masalah ini, klien murung karena merasa tubuhnya tidak sehat dan
tidak berdaya.
k. Nilai Kepercayaan
Klien adalah seorang muslim. Klien bisa melakukan ibadah semampu klien.

5. Pemeriksaan neurologis
 Status mental
- Tingkat kesadaran : kualitatif dan kuantitatif
- Pemeriksaan kemampuan bicara
- Orientasi (tempat, waktu, orang)
- Pemeriksaan daya pertimbangan
- Penilaian daya obstruksi
- Penilaian kosakata
- Pemeriksaan respon emosional
- Pemeriksaan daya ingat
- Pemeriksaan kemampuan berhitung
- Pemeriksaan kemampuan mengenal benda
 Nervus kranialis
I. Olfaktorius : biasanya tidak ada kelainan pada penciuman
II. Optikus : disfungsi persepsi visual karena ganngguan jaras sensori primer diantara
mata dan korteks visual.
III. Okulomotorius , Troklear (IV), fasialis (VI) : jika akibat stroke mengakibatkan
paralisi, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan
konjugat unilateral disisi yang sakit.
V. Trigeminus : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf ttrigenimus,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang
bawah kesisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan
eksternus.
VI. Vestibulokoklearis : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris dan otot
wajah tertarik kebagian sisi yang sehat.
VIII. Aksesoris spinal(8) : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
 IX dan X Glossopharyngeus dan Vagus : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut.
XI Accesorius : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
XII Hypoglossus : lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta
indra pengecapan normal.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : pasien tidak sadarkan diri selama 4 jam. Kesadaran saat ini (GCS) :
E3V3M4
b. Tanda-tanda Vital :
c. Kepala :
 Bentuk wajah tidak simetris
 Kulit kepala bersih
d. Rambut
 Rambut beruban, bersih, lurus, dan tumbuh tidak merata karena sering mengalami
kerontokan.
e. Hidung dan telinga
 Bentuk hidung simetris, dan telah terpasang NGT, serta tidak ada cairan maupun
infeksi pada telinga.
f. Mata
 Sclera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis, bola mata simetris.
g. Mulut dan gigi
 Bau mulut, stomatitis (-), gigi (-).
h. Leher
 Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
NANDA NOC NIC
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Perfusi jaringan cerebral :SLKI SIKI :
tidak efektif b/d gangguan  Circulation status
 Monitor TTV
afinitas Hb oksigen,  Neurologic status
 Monitor AGD, ukuran pupil,
penurunan konsentrasi Hb,  Tissue Prefusion :
ketajaman, kesimetrisan dan
Hipervolemia, Hipoventilasi, cerebral
reaksi
gangguan transport O2, Setelah dilakukan asuhan
 Monitor adanya diplopia,
gangguan aliran arteri dan selama………ketidakefektif
pandangan kabur, nyeri kepala
vena an perfusi jaringan cerebral
 Monitor level kebingungan dan
teratasi dengan kriteria
orientasi
DO hasil:
 Monitor tonus otot pergerakan
- Gangguan status mental  Tekanan systole dan
 Monitor tekanan intrkranial dan
- Perubahan perilaku diastole dalam rentang
respon nerologis
- Perubahan respon motorik yang diharapkan
 Catat perubahan pasien dalam
- Perubahan reaksi pupil  Tidak ada
merespon stimulus
- Kesulitan menelan ortostatikhipertensi
 Monitor status cairan
- Kelemahan atau paralisis  Komunikasi jelas
 Pertahankan parameter
ekstrermitas  Menunjukkan
hemodinamik
- Abnormalitas bicara konsentrasi dan
 Tinggikan kepala 0-45o tergantung
orientasi
pada konsisi pasien dan order
 Pupil seimbang dan
medis
reaktif
 Bebas dari aktivitas
kejang
 Tidak mengalami nyeri
kepala

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan mobilitas fisik SLKI : SIKI :

 Joint Movement :
Berhubungan dengan : Exercise therapy : ambulation
Active
- Gangguan
 Mobility Level  Monitoring vital sign
metabolisme sel
 Self care : ADLs sebelm/sesudah latihan dan lihat
- Keterlembatan
 Transfer performance respon pasien saat latihan
perkembangan
Setelah dilakukan tindakan  Konsultasikan dengan terapi fisik
- Pengobatan
keperawatan tentang rencana ambulasi sesuai
- Kurang support
selama….gangguan dengan kebutuhan
lingkungan
mobilitas fisik teratasi  Bantu klien untuk menggunakan
- Keterbatasan ketahan
dengan kriteria hasil: tongkat saat berjalan dan cegah
kardiovaskuler
 Klien meningkat dalam terhadap cedera
- Kehilangan integritas
aktivitas fisik  Ajarkan pasien atau tenaga
struktur tulang
 Mengerti tujuan dari kesehatan lain tentang teknik
- Terapi pembatasan gerak
peningkatan mobilitas ambulasi
- Kurang pengetahuan
 tentang kegunaan  Memverbalisasikan  Kaji kemampuan pasien dalam
pergerakan fisik perasaan dalam mobilisasi
- Indeks massa tubuh diatas meningkatkan kekuatan  Latih pasien dalam pemenuhan
75 tahun percentil sesuai dan kemampuan kebutuhan ADLs secara mandiri
dengan usia berpindah sesuai kemampuan
- Kerusakan persepsi  Memperagakan  Dampingi dan Bantu pasien saat
sensori penggunaan alat Bantu mobilisasi dan bantu penuhi
- Tidak nyaman, nyeri untuk mobilisasi kebutuhan ADLs ps.
- Kerusakan (walker)  Berikan alat Bantu jika klien
muskuloskeletal dan memerlukan.
neuromuskuler  Ajarkan pasien bagaimana
- Intoleransi merubah posisi dan berikan
aktivitas/penurunan bantuan jika diperlukan
kekuatan dan stamina
- Depresi mood atau cemas
- Kerusakan kognitif
- Penurunan kekuatan otot,
kontrol dan atau masa
- Keengganan untuk
memulai gerak
- Gaya hidup yang
menetap, tidak
digunakan,
deconditioning
- Malnutrisi selektif atau
umum
DO:
- Penurunan waktu reaksi
- Kesulitan merubah posisi
- Perubahan gerakan
(penurunan untuk
berjalan, kecepatan,
kesulitan memulai
langkah pendek)
- Keterbatasan motorik
kasar dan halus
- Keterbatasan ROM
- Gerakan disertai nafas
pendek atau tremor
- Ketidak stabilan posisi
selama melakukan ADL
- Gerakan sangat lambat
dan tidak terkoordinasi
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Ketidakseimbangan nutrisi SLKI:  Kaji adanya alergi makanan
kurang dari kebutuhan a. Nutritional status:  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
tubuh Adequacy of nutrient menentukan jumlah kalori dan nutrisi
Berhubungan dengan : b. Nutritional Status : food yang dibutuhkan pasien
Ketidakmampuan untuk and Fluid Intake  Yakinkan diet yang dimakan
memasukkan atau mencerna c. Weight Control mengandung tinggi serat untuk
nutrisi oleh karena faktor Setelah dilakukan tindakan mencegah konstipasi
biologis, psikologis atau keperawatan  Ajarkan pasien bagaimana membuat
ekonomi. selama….nutrisi kurang catatan makanan harian.
DS: teratasi dengan indikator:  Monitor adanya penurunan BB dan gula
- Nyeri abdomen  Albumin serum darah
- Muntah  Pre albumin serum  Monitor lingkungan selama makan
- Kejang perut  Hematokrit  Jadwalkan pengobatan dan tindakan
- Rasa penuh tiba-tiba setelah  Hemoglobin tidak selama jam makan
makan  Total iron binding  Monitor turgor kulit
DO: capacity  Monitor kekeringan, rambut kusam,
- Diare  Jumlah limfosit total protein, Hb dan kadar Ht
- Rontok rambut yang  Monitor mual dan muntah
berlebih  Monitor pucat, kemerahan, dan
- Kurang nafsu makan kekeringan jaringan konjungtiva
- Bising usus berlebih  Monitor intake nuntrisi
- Konjungtiva pucat  Informasikan pada klien dan keluarga
- Denyut nadi lemah tentang manfaat nutrisi
 Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan seperti
NGT/ TPN sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler atau fowler
tinggi selama makan
 Kelola pemberan anti emetik:.....
 Anjurkan banyak minum
 Pertahankan terapi IV line
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oval
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas SLKI : SIKI :
Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs
 Observasi adanya pembatasan
 Tirah Baring atau  Toleransi aktivitas
klien dalam melakukan aktivitas
imobilisasi  Konservasi eneergi
 Kaji adanya faktor yang
 Kelemahan menyeluruh Setelah dilakukan tindakan
menyebabkan kelelahan
 Ketidakseimbangan keperawatan selama …. Pasien
 Monitor nutrisi dan sumber
antara suplei oksigen bertoleransi terhadap aktivitas
energi yang adekuat
dengan kebutuhan dengan Kriteria Hasil :
 Monitor pasien akan adanya
Gaya hidup yang  Berpartisipasi dalam
kelelahan fisik dan emosi secara
aktivitas fisik tanpa
dipertahankan. berlebihan
disertai peningkatan
 Monitor respon kardivaskuler
DS: tekanan darah, nadi dan
terhadap aktivitas (takikardi,
 Melaporkan secara RR
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
verbal adanya kelelahan  Mampu melakukan
pucat, perubahan hemodinamik)
atau kelemahan. aktivitas sehari hari
 Monitor pola tidur dan lamanya
 Adanya dyspneu atau (ADLs) secara mandiri
tidur/istirahat pasien
ketidaknyamanan saat  Keseimbangan aktivitas
 Kolaborasikan dengan Tenaga
beraktivitas. dan istirahat
Rehabilitasi Medik dalam
DO : merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Respon abnormal dari  Bantu klien untuk
tekanan darah atau nadi mengidentifikasi aktivitas yang
terhadap aktifitas mampu dilakukan
 Perubahan ECG :  Bantu untuk memilih aktivitas
aritmia, iskemia konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual