LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH :

OLEH ;
NIKE MAIYEZA PUTRI
NIM : 1718144010033
PRODI DIII KEPERAWATAN TK III/A

Dosen Pembiming

( Ns. Aulia Putri,S.Kep,M.Kep )

STIKES YARSI SUMBAR BUKITTINGGI

 LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE ISKEMIK

1. Konsep Penyakit Stroke Iskemik

A. Defenisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otakyang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (SmeltzerC.
Suzanne, 2012). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah
gangguanneurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinyaaliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price,
2006)
Stroke iskemik atau“brain attack”adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba
sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak,akibat
sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadihampir
80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011). Stroke non
hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif
Muttaqin, 2008).
B. Klafisikasi

Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan Manifestasi Klinis adalah :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena

iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat
dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena
iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa
sisa dalam waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

1
 Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan
dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi

atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi
stabil tanpa memburuk lagi.

Berdasarkan Patogenitas Stroke iskemikdapat dibagi menjadi:

a. Stroke Trombotik
yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media.
Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau
secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa
jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik
dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke Embolik
yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang
pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak
terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau
bulan.

2
C. Etiologi dan factor resiko
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke iskemik antara
lain :
a. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48
jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menyebabkan thrombosis otak :
1) Atherosklerosis
2) Hypercoagulasi pada polysitemia
3) Arteritis ( radang pada arteri )

b. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli :
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart
Desease.(RHD)
2) Myokard infark
3) Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan
kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.

3
 4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

Beberapa Faktor Resiko pemicu terjadinya Stroke Iskemik adalah

1. Faktor kesehatan, yang meliputi:
 Hipertensi.
 Diabetes.
 Kolesterol tinggi.
 Obesitas.
 Penyakit jantung, seperti gagal jantung, penyakit jantung
bawaan, infeksi jantung, atau aritmia.
 Sleep apnea.
 Pernah mengalami TIA atau serangan jantung sebelumnya.
2. Faktor gaya hidup, yang meliputi:
 Merokok.
 Kurang olahraga atau aktivitas fisik.
 Konsumsi obat-obatan terlarang.
 Kecanduan alkohol.
3. Faktor lainnya:
 Faktor keturunan. Orang yang memiliki anggota keluarga yang
pernah mengalami stroke, berisiko tinggi mengalami penyakit
yang sama juga.
 Dengan bertambahnya usia, seseorang memiliki risiko stroke
lebih tinggi dibandingkan orang yang lebih muda.

D. Patofisiologi penyakit
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood
Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang.
Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan
berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak
terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit

4
terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak
dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Stroke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan
trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umummnya baik. Dalam keadaan iskemik, kadar
kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan
tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali
normal.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan
bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan
glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium
ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan
membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam
arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan
tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan
mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang
terjadinya agregasi trombosit.
Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam
keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila
keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit.
Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan
enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema
seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam
perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan
neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga
terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh
manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen
darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen

5
 berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan
penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental
dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit,
bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri.
Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi
pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula
membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh
darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.
Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak
yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal
di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan
darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang.
Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai
bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi
pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu,
fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor
pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok,
obesitas, dan umur yang lanjut.
Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan
merokok. Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen
darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim.
Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat
musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga
merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.

E. Tanda dan gejala

1. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan
disfagia 
2. Kehilangan komunikasi

6
 Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan
visual, spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia  (terjadi pada sisi yang
berlawanan).
5. Disfungsi kandung kemih
meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius
peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak
bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat
mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:

1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh

sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan
sensasi, gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
4. Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat
berupa:

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

Mengalami hemiparese kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh

Perilaku lambat dan hati-hati Penilaian buruk

Kelainan lapan pandang kanan ·Mempunyai kerentanan

7
 Disfagia global terhadap sisi kontralateral

Afasia sehingga memungkinkan

terjatuh ke sisi yang
Mudah frustasi
berlawanan tersebut

F. Pemeriksaan diagnosatik
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar

terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

8
 c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.

G. Penatalaksanaan medis
a. Terapi Trombolitik
Tissue plasminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute
of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke,
dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut
diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1
jam.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa
infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.

c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan
hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit,
peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit,
keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline
merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki

9
 mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan
fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan
menurunkan kadar fibrinogen plasma.
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong
adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan
untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-
macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali
sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi
yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah
diminum.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi,
dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran
platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet
e. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika
kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang
diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang
mengalami infark harus dilakukan.
f. Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis
interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami
stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis
arteri karotis interna yang sedang hingga berat.
g. Angioplasti dan Sten Intraluminal

10
 Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral
serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen
pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian

2. Asuhan Keperawatan teoritis Stroke iskemik

A. Pengkajian keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk.
2) Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi.
3) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas dan istirahat.
Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis
(hemiplegia), kelemahan umum
c) Gangguan penglihatan
2) Sirkulasi
Data Subyektif:

11
 Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta
abdominal.
3) Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
Data obyektif:
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan.
b) Kesulitan berekspresi diri.
4) Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat
penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik).
5) Makan/ minum
Data Subyektif :
Nafsu makan hilang, nausea / vomitus menandakan adanya PTIK,
kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.Riwayat DM,
Peningkatan lemak dalam darah.
Data obyektif :
a) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek
palatum dan faring)
b) Obesitas (faktor resiko).
6) Sensori Neural
Data Subyektif:
a) Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama
TIA)

12
 b) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau
perdarahan sub arachnoid.
c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena
terlihat seperti lumpuh/mati.
d) Penglihatan berkurang.
e) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada
ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang
sama).
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Data obyektif:
a) Status mental : koma biasanya menandai stadium
perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi,
apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
b) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral)
pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak
imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral).
c) Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
d) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa),
kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata,
reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat,
pendengaran, stimuli taktil.
f) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan
motorik.
g) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak
bereaksi pada sisi ipsi lateral.
7) Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
Data obyektif:Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan
otot / fasial.

13
 8) Respirasi
Data Subyektif:Perokok (factor resiko).
9) Keamanan
Data obyektif:
a) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk
melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian
tubuh yang sakit.
c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan
wajah yang pernah dikenali.
d) Gangguan berespon terhadap panas, dan
dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
e) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit
terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
10) Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan
berkomunikasi.

B. Diagnose keperawatan
Berdasarkan diagnosa yang muncul menurut NANDA sebagai berikut ;
1. Perfusi Jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan
penyumbatan aliran darah
2. Hambatan Komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan Kerusakan
Neuromuskular
C. Intervensi keperawatan

Diagnosa
N Keperawatan Tujuan Dan Criteria
Intervensi
o Hasil

1 Perfusi Jaringan NOC : NIC :

serebral tidak Circulation status Intrakranial Pressure (ICP)
efektif Monitoring (Monitor tekanan

14
berhubungan Tissue Prefusion : intrakranial)
dengan cerebral   Berikan informasi kepada
penyumbatan Kriteria Hasil : keluarga
aliran darah
1.    mendemonstrasikan   Set alarm
status sirkulasi yang   Monitor tekanan perfusi
ditandai dengan : serebral
  Tekanan systole   Catat respon pasien terhadap
dandiastole dalam stimuli
rentang yang diharapkan
  Monitor tekanan intrakranial
  Tidak ada pasien dan respon neurology
ortostatikhipertensi terhadap aktivitas
  Tidk ada tanda tanda   Monitor jumlah drainage
peningkatan tekanan cairan serebrospinal
intrakranial (tidak lebih
  Monitor intake dan output
dari 15 mmHg)
cairan

  Restrain pasien jika perlu

2.    mendemonstrasikan
  Monitor suhu dan angka
kemampuan kognitif
WBC
yang ditandai dengan:
  Kolaborasi pemberian
  berkomunikasi
antibiotik
dengan jelas dan sesuai
  Posisikan pasien pada posisi
dengan kemampuan
semifowler
  menunjukkan
  Minimalkan stimuli dari
perhatian, konsentrasi
lingkungan
dan orientasi

  memproses informasi

  membuat keputusan Peripheral Sensation

dengan benar Management (Manajemen

sensasi perifer)

  Monitor adanya daerah

3.    menunjukkan fungsi
tertentu yang hanya peka
sensori motori cranial
terhadap

15
 yang utuh : tingkat panas/dingin/tajam/tumpul
kesadaran mambaik,   Monitor adanya paretese
tidak ada gerakan
  Instruksikan keluarga untuk
gerakan involunter
mengobservasi kulit jika ada lsi
atau laserasi

  Gunakan sarun tangan untuk

proteksi

  Batasi gerakan pada kepala,

leher dan punggung

  Monitor kemampuan BAB

  Kolaborasi pemberian
analgetik

  Monitor adanya
tromboplebitis

  Diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi

2 Hambatan NOC : NIC :

Komunikasi
1. Anxiety self control Communication
verbal Enhancement : Speech Deficit
2. Coping
berhubungan
3.Sensory function:  Gunakan penerjemah , jika
dengan
hearing & vision diperlukan
penurunan
 Beri satu kalimat simple setiap
sirkulasi ke 4. Fear sef control bertemu, jika diperlukan
otak Kriteria Hasil : ·
 Konsultasikan dengan dokter
1.Komunikasi: kebutuhan terapi bicara
penerimaan, intrepretasi  Dorong pasien untuk
dan ekspresi pesan lisan, berkomunikasi secara perlahan
tulisan, dan non verbal dan untuk mengulangi
meningkat. permintaan
2. Komunikasi ekspresif  Dengarkan dengan penuh
(kesulitan berbicara) : perhatian

16
 ekspresi pesan verbal dan  Berdiri didepan pasien ketika
atau non verbal yang berbicara
bermakna  Gunakan kartu baca, kertas,

3. Komunikasi reseptif pensil, bahasa tubuh, gambar,

(kesutitan mendengar) : daftar kosakata bahasa asing,

penerimaan komunikasi computer, dan lain-lain untuk

dan intrepretasi pesan memfasilitasi komunikasi dua

verbal dan/atau non arah yang optimal

verbal  Ajarkan bicara dari esophagus,

jika diperlukan
4. Gerakan Terkoordinasi
 Beri anjuran kepada pasien dan
: mampu mengkoordinasi
keluarga tentang penggunaan
gerakan dalam
alat bantu bicara (misalnya,
menggunakan isyarat
prostesi trakeoesofagus dan
5. Pengolahan informasi :
laring buatan
klien mampu untuk
 Berikan pujian positive jika
memperoleh, mengatur,
diperlukan
dan menggunakan
 Anjurkan pada pertemuan
informasi
kelompok
6. Mampu mengontrol  Anjurkan kunjungan keluarga
respon ketakutan dan secara teratur untuk memberi
kecemasan terhadap stimulus komunikasi
ketidakmampuan
 Anjurkan ekspresi diri dengan
berbicara
cara lain dalam menyampaikan
7. Mampu memanajemen informasi (bahasa isyarat)
kemampuan fisik yang di
miliki

8.Mampu
mengkomunikasikan
kebutuhan dengan
lingkungan sosial
3 Gangguan NOC : NIC :
mobilitas fisik
1. Joint Movement : Exercise therapy : ambulation
berhubungan
Active   Monitoring vital sign

17
dengan 2. Mobility Level sebelm/sesudah latihan dan lihat
Kerusakan 3. Self care : ADLs respon pasien saat latihan
Neuromuskula 4. Transfer   Konsultasikan dengan terapi
r performance fisik tentang rencana ambulasi

Kriteria Hasil : sesuai dengan kebutuhan

  Bantu klien untuk

1. Klien meningkat
menggunakan tongkat saat
dalam aktivitas fisik
berjalan dan cegah terhadap
2. Mengerti tujuan dari
cedera
peningkatan
mobilitas   Ajarkan pasien atau tenaga
3. Memverbalisasikan kesehatan lain tentang teknik

perasaan dalam ambulasi

meningkatkan   Kaji kemampuan pasien
kekuatan dan dalam mobilisasi
kemampuan
  Latih pasien dalam
berpindah
pemenuhan kebutuhan ADLs
4. Memperagakan secara mandiri sesuai
penggunaan alat
kemampuan
Bantu untuk
  Dampingi dan Bantu pasien
mobilisasi (walker)
saat mobilisasi dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.

  Berikan alat Bantu jika klien

memerlukan.

  Ajarkan pasien bagaimana

merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NICNOC. Jogjakarta:
MediAction.
2. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
3. Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC