ANATOMI FISIOLOGI
1. Sitem syaraf
Sistem saraf dibagi menjadi dua bagian, yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.
Sel saraf terdiri dari dua tipe sel yaitu neuron dan glial sel (Lewis, Dirksen,
heitkemper&bucher, 2014).
a) Neuron sel
Fungsi utama yaitu memiliki kemampuan untuk menerima rangsangan atau
membangkitkan rangsangan, mengantar rasngsangan/ impuls, dan memepengaruhi
neuron lain, sel otot, atau granular sel untuk merespon impuls yang ditransmisikan.
Sel neuron terdiri atas cell body, multiple dendrit, dan akson. Dalam cell body
terdapat intisel dan sitoplasma, berfungsi sebagai pusat proses metabolisme sel.
Dendrit berfungsi sebagai penerima transmisi dari neuron lain atau impuls dari akson
neuron yang lain.sedangkan akson berfungsi sebagai penyalur impuls yang telah
diproses ke neuron lain.
b) Glia sel
Fungsi utama sebagai penyokong, pelindung dan memberi nutrisi untuk neuron. Sel
ini terdiri dari dua tipe, microglia yang berfungsi sebagai fagosit, dan macroglia yang
terdiri dari astrocites, oligodendrocytes, dan ependymal.
Astrocytesbanyak ditemukan di gray matter, berfungsi sebagai konduksi impuls
anatar neuron. Oligodendrocytes banyak ditemukan di white matter berperan dalam
produksi myelin, dan ependymal terdapat di ventrikel otak, dan berfungsi sebagai
sekresi cairan cerebrospinal.
2. Sitem Saraf pusat
a) Spinal cord
Jaringan saraf yang memanjang dari batang otak dan keluar dari ruang kranial melalui
foramen magnum. Terdiri dari daerah gray matter dan dikelilingi oleh white matter.
Gray matter terdiri dari sel voluntary motor neuron, pregangliotik aoutonomic motor
neuron, dan interneuron, sedangkan white matter terdiri dari axon impuls ascending
sensory maupun descending sensory
b) Brain
Terdiri atas tiga komponen utama, cerebrum, brainstem dan cerebellum.
Cerebrum trediri dari hemisper kanan dan kiri dan terbagi menjadi 4 lobus, frontalis,
temporalis, parietalis dan oksipitalis. Bagian frontralis berfungsi sebagai fungsi
memori, kognitif, gerakan mata dan mototrik yang disadari serta kemampuan bicara
(broca’s area). Temporalis berfungsi sebagai memperkuat ingatan visual, memahami
bahasa (wernicke’s area), menyimpan ingatan baru, emosi dan mengambl
kesimpulan atau arti. Lobus parietal untuk interpretasi informasi sensorik dari
berbagai bagian tubuh, pengolahan informasi, gerakan orientasi, persepsi visual,
persepsi rangsangan, rasa sakit dan sensasi sentuhan. Lobus oksipital bertanggung
jawab dama persepsi visual termasuk penerimaa dan pemrosesan visual serta
pengenalan warna.
c) Brainstem
Terdari dari midbrain, pons, dan medulla. Di brainstem terdapat saraf cranial III dan
XII, fungsi vital dari brainstem adalah sebagai pusat pengatur pernafasan, jantung
dan vasomotor yang berada pada medulla.
d) Cerebellum berada di bagian belakang cranial fossa inferior kea rah lubus oksipital.
Berfungsi sebagai keseimbangan tubuh dan pergerakan yang disadari. Cerebellum
menerima informasi dari korteks cerebri, otot, persendian dan pendengaran.
e) Ventricel cerebrospinal fluid
Cairan cerebrospinal dihasilkan oleh ventrikel lateralis. Cairan ini berfungsi sebagai
peredam mekanis terhadap kejut, serta memberikan elumas Antara tulang sekitarnya
dan otak dengan sumsum tulang belakang. Ketika seseorang mngalami injuri cairan
ini bertindak sebagai bantalan yang meminimalisir cedera. Cairan ini ditemukan pada
ruang subarachnoid, ventrikel otak dank anal pusat sumsum tulang belakang.
Normalnya setiap hari dihasilkan sebanyak 500 ml cairan atau sekitar 21 ml/jam,
namun yang dipakai hanya 150 ml.
3. Sirkulasi cerebral
Aliran darah ke otak disuplai oleh interna carotid arteri dan vertebral arteri. Interna
carotid arteri meperdarahi bagian depan dan sebagian cerebrum, sedangkan vertebral
arteri bergabung dengan basilar arteri memperdarahi batang otak, cerebellum, dan
posterior cerebrum.komunikasi aliran darah atau bentuk kerjasama aliran darah basilar
arteri dan interna carotid arteri dinamakan circle of willis. (Lewis, Dirksen,
heitkemper&bucher, 2014).
4. Saraf kranial
5. Intracranial pressure
Tiga komponen utama intracranial, jaringan otak 78%, darah 12%, dan cairan
cerebrospinal 10%. Jika salah satu mengalami penngkatan akan mengakibatkan
peningkatan tekanan runag tertutup dalam intracranial dan berpengaruh pada perfusi
jaringan cerebral. Normal tekanan dalam intracranial 5 – 15 mm Hg, tekanan yang
melebihi 20 mm Hg harus segera dilakukan intervensi.faktor yang memepengaruhi
tekanan intracranial adalah tekanan arteri, tekanan vena, tekanan dalam rongga abdomen
dan thorax, posisi tubuh, temperature, dan gas darah terutama komponen
karbondioksida.
B. PENGERTIAN
Stroke adalah terputusnya aliran darah ke otak, karena tersumbat atau pecahnya pembuluh
darah ke otak sehingga pasokan darah dan oksigen ke otak berkurang yang dapat
menyebabkan gangguan fisik atau disabilitas (Ghani dkk,2016).
Stroke atau sering disebut juga dengan sebutan cedera vaskular serebral adalah cedera otak
yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stoke dibagi menjadi dua yaitu stroke
iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang
lama ke bagian otak yang diakibatkan karena adanya trombus (bekuan darah di arteri serebril)
atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh). Sedangkan stroke
hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak (Corwin, 2009).
C. PENYEBAB
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian: (1) trombosis (bekuan darah di
dalam pembuluh otak atau leher); (2) embolisme serebral (bekuan darah atau material lain
yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain; (3) iskemia (penurunan aliran darah ke area
otak); dan (4) hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak) akibatnya adalah penghentian suplai darah ke
otak yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori,
bicara, atau sensasi. Pada stroke hemoragik biasanya diakibatkan dengan hemoragi serebral
yang dapat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah durameter
(hemoragi subdural), di ruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau di dalam substansi
otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer & Bare, 2002).
Faktor-faktor yang menyebabkan stroke (Nurarif & Kusuma, 2015)
1. Faktor-faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
a. Jenis Kelamin: pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibandingkan wanita
b. Umur: makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke
c. Keturunan: adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
a. Hipertensi
b. Penyakit Jantung
c. Kolesterol Tinggi
d. Obesitas
e. Diabetes Melitus
f. Stress Emosional
3. Kebiasaan Hidup
a. Merokok
b. Peminum alcohol
c. Obat-obatan terlarang
d. Aktifitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolesterol
D. MANIFESTASI KLINIS
Stroke dibagi 2 jenis yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik (Nurarif & Kumala, 2015)
1. Stroke iskemik (non hemoragik) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti, 80% adalah stroke iskemik.
Stroke iskemik dibagi 3 yaitu:
a. Stroke trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
b. Stroke embolik: tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
c. Hipoperfusion sistemik: berkurangnya aliran darah ke seluruh.
2. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Strok hemoragik
ada 2 jenis yaitu:
a. Hemoragik intraserebral: perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
b. Hemoragik subaraknoid: perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
Stroke menyebabkan defisit neurologik, sesuai dengan lokasi lesi (pembuluh darah yang
tersumbat), ukuran area yang perfusi tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral
(sekunder atau aksesori). Berikut ini defisit neurologik yang biasa terjadi (Smeltzer & Bare,
2002):
Defisit Neurologik Manifestasi
Defisit Lapang Penglihatan
- Homonimus hemianopsia (kehilangan - Tidak menyadari orang atau objek
setengah lapang penglihatan) di tempat kehilangan penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
- Kehilangan penglihatan perifer - Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
- Diplopia - Penglihatan ganda
Defisit Motorik
- Hemiparesis - Kelemahan wajah, tangan, dan kaki
pada sisi yang sama (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan)
- Hemiplegia - Kelemahan wajah, tangan, dan kaki
pada sisi yang sama (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan)
- Ataksia - Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas
- Disartria - Kesulitan dalam membentuk kata
- Disfagia - Kesulitan dalam menelan
Defisit sensori
- Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan - Kebas dan kesemutan pada bagian
dari lesi) tubuh
- Kesulitan dalam propriosepsi
Defisit verbal
- Ataksia ekspresif - Tidak mampu membentuk kata yang
dapat dipahami; mungkin dapat bicara
dalam respon kata tunggal
- Ataksia reseptif - Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan; mampu bicara tapi tidak
masuk akal
- Ataksia global - Kombinasi baik ataksia ekspresif dan
reseptif
Defisit kognitif - Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
- Alasan abstrak buruk
- Perubahan penilaian
Defisit Emosional - Kehilangan control diri
- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress
- Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan dan marah
- Perasaan isolasi
E. PATOFISIOLOGI
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh darah otak, pembuluh
darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh darah pecah dan bagian otak yang
memperoleh darah dari pembuluh yang rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul
gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat. Pada tahap pertama dimana dinding
pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak mula-mula terkena berupa aterosklerosis
pada pembuluh-pembuluh yang kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi
berangsung-angsur dan diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau
lemak dalam darah, perokok berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa tahun atau akhirnya
suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang terjadi cukup ditolerir oleh otak.
Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah
pada pembuluh darah otak ini menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah
dan timbul perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala neurologik
berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia secara mendadak. Sumbatan
pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak
(jantung atau pembuluh besar tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas
dari dinding pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak
bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah mana otak yang
terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara mendadak dapat
menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang memiliki sifat, mendadak, tidak ada
gejala-gejala dini atau gejala peningkatan dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala
neurologik yang timbul selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul
mencapai maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi
misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan sebelah kanan
kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.
Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral dan
subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena
hipertensi ini mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau
hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan
TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi
otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,
nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur
dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).
F. PATWAYS
Peningkatan tekanan
sistemik
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai
berikut:
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma
atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan
adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan
jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah
biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
3. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.
4. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik
5. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).
6. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
H. PENATALAKSANAAN
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30o, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai
mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
oksigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital usahakan stabil
4. Bedrest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Kandung kemih yang penuh kosongkan, bila perlu lakukan katerisasi
7. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
8. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi atau suction berlebih yang dapat meningkatkan
TIK
9. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik, jika kesadaran menurun atau
gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
Penatalaksanaan medis secara spesifik berupa :
1. Mengobati penyebabnya,
2. Neuroprotektor
3. Tindakan pembedahan
4. Menurunkan TIK yang tinggi
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Phase Akut :
a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop. Pemberian ini diharapkan
mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
c. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi
dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
2. Post phase akut
a. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
b. Program fisiotherapi
c. Penanganan masalah psikososial
Kolaborasig
K. DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofisiologi. Terj. Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC.
Lewis, S., L., Shanon, R., D., Margaret, M., H., Linda, B., & Mariann, M., H. (2014). Medical surgical
nursing: assessment and management of clinical problem.Missoury: Elsevier.
Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &
Suddarth. Ed. 8 Vol.1. Jakarta: EGC.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC
Nanda Nic-Noc.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda,Jilid 1.Jakarta:MediaActionPublishing