Stroke Hemoragik

Vika Endria,1506800874
A. Anatomi dan fisiologi
1. Sitem syaraf

Sistem saraf dibagi menjadi dua bagian, yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf
perifer. Sel saraf terdiri dari dua tipe sel yaitu neuron dan glial sel (Lewis,
Dirksen, heitkemper&bucher, 2014).
a) Neuron sel
Fungsi utama yaitu memiliki kemampuan untuk menerima rangsangan atau
membangkitkan rangsangan, mengantar rasngsangan/ impuls, dan
memepengaruhi neuron lain, sel otot, atau granular sel untuk merespon impuls
yang ditransmisikan. Sel neuron terdiri atas cell body, multiple dendrit, dan
akson. Dalam cell body terdapat intisel dan sitoplasma, berfungsi sebagai
pusat proses metabolisme sel. Dendrit berfungsi sebagai penerima transmisi
dari neuron lain atau impuls dari akson neuron yang lain.sedangkan akson
berfungsi sebagai penyalur impuls yang telah diproses ke neuron lain.
b) Glia sel
Fungsi utama sebagai penyokong, pelindung dan memberi nutrisi untuk
neuron. Sel ini terdiri dari dua tipe, microglia yang berfungsi sebagai fagosit,
dan macroglia yang terdiri dari astrocites, oligodendrocytes, dan ependymal.
 Astrocytesbanyak ditemukan di gray matter, berfungsi sebagai konduksi
impuls anatar neuron. Oligodendrocytes banyak ditemukan di white matter
berperan dalam produksi myelin, dan ependymal terdapat di ventrikel otak,
dan berfungsi sebagai sekresi cairan cerebrospinal.
2. Sitem Saraf pusat
a) Spinal cord
Jaringan saraf yang memanjang dari batang otak dan keluar dari ruang kranial
melalui foramen magnum. Terdiri dari daerah gray matter dan dikelilingi oleh
white matter. Gray matter terdiri dari sel voluntary motor neuron,
pregangliotik aoutonomic motor neuron, dan interneuron, sedangkan white
matter terdiri dari axon impuls ascending sensory maupun descending sensory
b) Brain
Terdiri atas tiga komponen utama, cerebrum, brainstem dan cerebellum.
Cerebrum trediri dari hemisper kanan dan kiri dan terbagi menjadi 4 lobus,
frontalis, temporalis, parietalis dan oksipitalis. Bagian frontralis berfungsi
sebagai fungsi memori, kognitif, gerakan mata dan mototrik yang disadari
serta kemampuan bicara (broca’s area). Temporalis berfungsi sebagai
memperkuat ingatan visual, memahami bahasa (wernicke’s area), menyimpan
ingatan baru, emosi dan mengambl kesimpulan atau arti. Lobus parietal untuk
interpretasi informasi sensorik dari berbagai bagian tubuh, pengolahan
informasi, gerakan orientasi, persepsi visual, persepsi rangsangan, rasa sakit
dan sensasi sentuhan. Lobus oksipital bertanggung jawab dama persepsi visual
termasuk penerimaa dan pemrosesan visual serta pengenalan warna.
 c) Brainstem
Terdari dari midbrain, pons, dan medulla. Di brainstem terdapat saraf cranial
III dan XII, fungsi vital dari brainstem adalah sebagai pusat pengatur
pernafasan, jantung dan vasomotor yang berada pada medulla.

d) Cerebellum berada di bagian belakang cranial fossa inferior kea rah lubus
oksipital. Berfungsi sebagai keseimbangan tubuh dan pergerakan yang
disadari. Cerebellum menerima informasi dari korteks cerebri, otot, persendian
dan pendengaran.
e) Ventricel cerebrospinal fluid
Cairan cerebrospinal dihasilkan oleh ventrikel lateralis. Cairan ini berfungsi
sebagai peredam mekanis terhadap kejut, serta memberikan elumas Antara
tulang sekitarnya dan otak dengan sumsum tulang belakang. Ketika seseorang
mngalami injuri cairan ini bertindak sebagai bantalan yang meminimalisir
cedera. Cairan ini ditemukan pada ruang subarachnoid, ventrikel otak dank
anal pusat sumsum tulang belakang. Normalnya setiap hari dihasilkan
sebanyak 500 ml cairan atau sekitar 21 ml/jam, namun yang dipakai hanya
150 ml.
3. Sirkulasi cerebral
Aliran darah ke otak disuplai oleh interna carotid arteri dan vertebral arteri.
Interna carotid arteri meperdarahi bagian depan dan sebagian cerebrum,
sedangkan vertebral arteri bergabung dengan basilar arteri memperdarahi batang
otak, cerebellum, dan posterior cerebrum.komunikasi aliran darah atau bentuk
 kerjasama aliran darah basilar arteri dan interna carotid arteri dinamakan circle of
willis. (Lewis, Dirksen, heitkemper&bucher, 2014).

4. Saraf kranial

(Lewis, Dirksen, heitkemper&bucher, 2014).

 5. Intracranial pressure
Tiga komponen utama intracranial, jaringan otak 78%, darah 12%, dan cairan
cerebrospinal 10%. Jika salah satu mengalami penngkatan akan mengakibatkan
peningkatan tekanan runag tertutup dalam intracranial dan berpengaruh pada
perfusi jaringan cerebral. Normal tekanan dalam intracranial 5 – 15 mm Hg,
tekanan yang melebihi 20 mm Hg harus segera dilakukan intervensi.faktor yang
memepengaruhi tekanan intracranial adalah tekanan arteri, tekanan vena, tekanan
dalam rongga abdomen dan thorax, posisi tubuh, temperature, dan gas darah
terutama komponen karbondioksida.

B. Pengertian
Stroke atau sering disebut juga dengan sebutan cedera vaskular serebral adalah cedera
otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stoke dibagi menjadi dua yaitu
stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah
arteri yang lama ke bagian otak yang diakibatkan karena adanya trombus (bekuan darah
di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di
tubuh). Sedangkan stroke hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak (Corwin,
2009). Di bawah ini adalah gambaran dari stroke hemoragik.
A. Etiologi
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian: (1) trombosis (bekuan darah
di dalam pembuluh otak atau leher); (2) embolisme serebral (bekuan darah atau material
lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain; (3) iskemia (penurunan aliran
darah ke area otak); dan (4) hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral
dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak) akibatnya adalah
penghentian suplai darah ke otak yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi. Pada stroke hemoragik
biasanya diakibatkan dengan hemoragi serebral yang dapat terjadi di luar durameter
(hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), di ruang
subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi
intraserebral) (Smeltzer & Bare, 2002).

Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan

segera, biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri. Pasien yang
mengalami hal ini harus diatasi dalam beberapa jam untuk mempertahankan hidup.
Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, namun pembentukan
hematoma lebih lama karena biasanya yang mengalami kerusakan adalah jembatan vena
yang robek. Hemoragi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
sedangkan hemoragi intraserebral terjadi karena hipertensi dan aterosklerosis serebral.
Perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh
darah. Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40 sampai 70 tahun. Pada seseorang
 yang usia kurang dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh
malformasi arteri-vena, hemangiosblastoma, dan trauma, adanya tumor otak, dan
penggunaan medikasi (narkotika dan zat adiktif) (Smeltzer & Bare, 2002).

B. Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya stroke adalah (Smeltzer & Bare, 2002):
1. Hipertensi—faktor risiko utama 5. Peningkatan hemotokrit meningkatkan
2. Penyakit kardiovaskular – risiko infark serebral
embolisme serebral yang berasal 6. Diabetes
dari jantung, seperti penyakit arteri 7. Kontrasepsi oral yang disertai dengan
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertensi, merokok, dan kadar
hipertrofi ventrikel kiri, ekstrogen tinggi
abnormalitas irama, penyakit 8. Merokok
jantung kongestif. 9. Penyalahgunaan obat, khususnya
3. Kolestrol tinggi kokain
4. Obesitas 10. Konsumsi alkohol

C. Patofisiologi
Stroke hemoragik terjadi karena adanya hematoma di dalam kranial (epidural, subdural,
atau intraserebral). Stroke hemarogik sering kali terjadi secara tiba-tiba, seperti saat
terjadi cedera kepala. Darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural) di antara
tengkorak dan dura. Keadaan ini biasanya disebabkan dari fraktur tulang tengkorak yang
menyebabkan arteri meningeal putus atau rusak (laserasi), adanya penekanan pada otak
dari arteri ini menyebabkan hemoragik. Pada saat otak yang rusak membengkak atau
terjadi penumpukan darah yang cepat, menyebabkan peningkatan tekanan intrkranial
(TIK). Akibat dari peningkatan TIK dan edema serebral menyebabkan jaringan otak dan
struktur internal otak menjadi kaku. Perubahan posisi ke bawah atau lateral (herniasi)
terhadap struktur yang kaku menimbulkan iskemia, infark, kerusakan otak ireversible,
dan kematian. Terjadinya defisit neurologis menyebabkan pasien mengalami anosmia
(tidak dapat mencium bau-bauan), abnormalitas gangguan mata, defisit neurologik
(afasia, defek memori, kejang postraumatik, epilepsi). Pasien juga akan mengalami sisa
penurunan psikologis organik(melawan, emosi labil, tidak punya malu, perilaku agresif).
 Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan
iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik
adalah hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi arteriovenosa (hubungan yang
abnormal). Hemoragi dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intrakranial,
yang memperburuk cedera otak yang dihasilkan (Corwin, 2009).

Berikut adalah patofisiologi perjalanan singkat stroke hemoragik.

hipertensi aneurisma cedera kepala malformasi arteriovenosa

Ruptur pembuluh darah Cerebral

Volume/ Masa cranial

TIK

Jaringan otak dan struktur internal otak menjadi kaku

Herniasi

Defisit Neurologis mendadak

D. Manifestasi Klinis dan Komplikasi

Stroke menyebabkan defisit neurologik, sesuai dengan lokasi lesi (pembuluh darah yang
tersumbat), ukuran area yang perfusi tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral
(sekunder atau aksesori). Berikut ini defisit neurologik yang biasa terjadi (Smeltzer &
Bare, 2002):
Defisit Neurologik Manifestasi
Defisit Lapang Penglihatan
- Homonimus hemianopsia (kehilangan - Tidak menyadari orang atau objek di
 setengah lapang penglihatan) tempat kehilangan penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
- Kehilangan penglihatan perifer - Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
- Diplopia - Penglihatan ganda
Defisit Motorik
- Hemiparesis - Kelemahan wajah, tangan, dan kaki pada
sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
- Hemiplegia - Kelemahan wajah, tangan, dan kaki pada
sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
- Ataksia - Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas
- Disartria - Kesulitan dalam membentuk kata
- Disfagia - Kesulitan dalam menelan
Defisit sensori
- Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan - Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
dari lesi) - Kesulitan dalam propriosepsi
Defisit verbal
- Ataksia ekspresif - Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami; mungkin dapat bicara dalam
respon kata tunggal
- Ataksia reseptif - Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan; mampu bicara tapi tidak
masuk akal
- Ataksia global - Kombinasi baik ataksia ekspresif dan
reseptif
Defisit kognitif - Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
- Alasan abstrak buruk
 - Perubahan penilaian
Defisit Emosional - Kehilangan control diri
- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress
- Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan dan marah
- Perasaan isolasi

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik. Seperti:
perdarahan, atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau rupture.
2. CT Scan : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark,
Catatan: mungkin tidak dengan segera menunjukkan semua perubahan tersebut.
3. Lumbal pungsi: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli srebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukkan adanya hemoragik subsrakhnoid atau perdarahan intra cranial. Kadar
protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan adanya proses inflamasi.
4. MRI: menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi
arteriovena (MAV).
5. Ultrasonografi Dopler : mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system
karotis [aliran darah/ muncul plak] arterioskerotik)
6. EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari massa yang meluas : kalsifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi dinding parsial dinding aneurisma pada perdarahan
subarakhnoid.

F. Pengkajian Keperawatan
AKTIFITAS/ ISTIRAHAT
Tanda:
 Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi
atau paralysis.
Gejala:
 Gangguan tonus Otot
 Gangguan penglihatan
 Gangguan tingkat kesadaran

SIRKULASI
Tanda:
 Adanya penyakit jantung , Keterangan : …………………………………
 Polisitemia
 Riwayat hipotensi postural
Gejala ;
 Hipertensi arterial
 Nadi, Frekwensi: …… kali/ menit, Kuat/ lemah. Regular/ ireguler. Disaritmia
 Perubahan EKG
 Desiran pada karotis, femoralis, dan arteri iliaka/ aorta yang abnormal

INTEGRITAS EGO
Tanda:
 Perasaan tidak berdaya
 Perasaan putus asa
Gejala:
 Emosi yang labil
 Ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira
 Kesulitan untuk mengekspresikan diri

ELIMINASI
Gejala:
 Perubahan pola berkemih sepert; inkontinensia/ anuria.
 Distensi abdomen ( distensi kandung kemih berlebihan )
  Bising usus negative ( ileus paralitik)

MAKANAN/ CAIRAN
Tanda:
 Kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringea).
 Obesitas (faktor resiko)
Gejala:
 Nafsu makan hilang
 Mual,
 Muntah selama fase akut (peningkatan TIK)
 Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan.
 Dyspagia
 Adanya riwayat diabetes , peningkatan lemak dalam darah ,……, normal:………

NEUROSENSORI
Tanda:
 Status mental/ tingkat kesadaran =………E:….., M: ….., V: …. GCS = ……
 Lethargi
 Apatis
 Menyerang
 Penurunan memori
 Pemecahan masalah
 Ekstremitas/ paralysis
 Genggaman tidak sama
 Reflek tendon melemah secara kontralateral
 Pada wajah terjadi paralisi/ parese (ipsilateral)
 Afasia motorik
 Afasia reseftif/ sensorik
 Kehilangan rangsang visual
 Kehilangan rngsang pendengaran taktil/ agnosia)
 Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saan pasien ingin menggunakannya
(apraksia)
 Ukuran/ reaksi pupil tidak sama
  Dilatasi/ miosis pupil ipsilateral ( perdarahan/ herniasi) Kekakuan nukal biasanya
karena perdarahan.
 Kejang karena adanya pencetus perdarahan
Gejala:
 Sinkope/ pusing ( sebelum serangan CSV/ selama TIA)
 Sakit kepala
 Kelemahan/ kesemutan kebas
 Penglihatan menurun
 Penglihatan ganda

NYERI/ KENYAMANAN
Tanda:
 Tingkah laku yang stabil/ gelisah, ketegangan pada otot/ fasia
 Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda- beda
Gejala:
 Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda- beda

PERNAFASAN
Tanda:
 Ketidak mampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas
 Timbulnya pernafasan sulit dan / atau tidak teratur
 Suara nafas terdengar/ ronki (aspirasi sekresi)
Gejala:
 Merokok (faktor resiko)

KEAMANAN
Tanda:
 Motorik/ sensorik, masalah dengan penglihatan
 Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan)
 Kesulitan untuk melihat obyek kesisi kiri (pada stroke kanan)
 Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
 Tidak mampu mengenali obyek , warna/ kata dan wajah yang pernah dikenalnya
dengan baik
 Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/ gangguan regulasi suhu tubuh
  Kesulitan dalam menelan, tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri
 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/
kurang kesadaran diri (stroke kanan)

INTERAKSI SOSIAL
Tanda:
 Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi

PENYULUHAN/ PEMBELAJARAN
Tanda:Adanya riwayat hipertensi pada keluarga,
 Stroke (faktor resiko)
 Pemakaian kontrasepsi oral
 Kecanduan alkohol

I. Prioritas Keperawatan
1. Meningkatkan perfusi serebral dan oksigenasi serebral yang adekuat
2. Mencegah / meminimalkan komplikasi dan ketidakmampuan yang bersifat permanent
3. Membantu klien untuk menemukan kemandiriannya melakukan aktifitas sehari- hari
4. Memberikan dukungan terhadap prose koping dan mengintegrasikan perubahan dalam
konsep diri klien
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/ prognosisnya dan kebutuhan
tindakan/ rehabilitas
 Diagnosa Rencana Tindakan Keperawatan Rasional
Keperawatan
Tujuan Kriteria Evaluasi Intervensi
Perubahan perfusi Perubahan perfusi  Mempertahankan tingkat Mandiri  Mempengaruhi penetapan intervensi.
jaringan serebral jaringan serebral kesadaran  Tentukan faktor-faktor yang Kerusakan/kemunduran tanda/gejala
berhubungan dengan berhubungan biasanya/membaik, fungsi berhubungan dengan neurologis atau kegagalan memperbaikinya
interupsi aliran darah; dengan interupsi kognitif, dan keadaan/penyebab khusus selama setelah fase awal memerlukan tindakan
gangguan oklusif; aliran darah; motorik/sensori. koma/penurunan perfusi serebral dan pembedahan dan/atau pasien harus
hemoragi; vasospasme gangguan oklusif; potensial terjadinya peningkatan TIK. dipindahkan ke ruang perawatan kritis
serebral; edema hemoragi;  Mendemonstrasikan tanda- (ICU) untuk melakukan pemantauan
serebral. vasospasme tanda vital stabil dan tak terhadap peningkatan TIK.
serebral; edema adanya tanda-tanda
serebral dapat peningkatan TIK.  Pantau/catat status neurologist  Mengetahui kecenderungan tingkat
diatasi. sesering mungkin dan bandingkan kesadaran dan potensial peningkatan TIK
 Menunjukkan tidak ada dengan keadaan normalnya/standar. dan mengetahui lokasi, luas dan
kelanjutan deteriorasi/ kemajuan/resolusi kerusakan SSP.
kekambuhan deficit.
 Pantau tanda-tanda vital, seperti catat :
o Adanya hipertensi/hipotensi, o Variasi mungkin terjadi oleh karena
bandingkan tekanan darah yang tekanan/trauma serebral pada daerah
terbaca pada kedua lengan. vasomotor otak. Hipertensi atau
hipotensi postural dapat menjadi factor
pencetus. Hipotensi dapat terjadi karena
syok (kolaps sirkulasi vaskuler).
Peningkatan TIK dapat terjadi (karena
edema, adanya formasi bekuan darah).
 Tersumbatnya arteri subklavia dapat
dinyatakan dengan adanya perbedaan
tekanan pada kedua lengan.

o Frekuensi dan irama jantung; o Perubahan terutama adanya bradikardia

auskultasi adanya mur-mur.
dapat terjadi sebagai akibat adanya
kerusakan otak. Disritmia dan mur-mur
mungkin mencerminkan adanya penyakit
jantung yang mungkin telah menjadi
pencetus CSV (seperti stroke setelah IM
atau penyakit katup).

o Catat pola dan irama dari o Ketidakteraturan pernafasan dapat

pernafasan, seperti adanya periode memberikan gambaran lokasi kerusakan
apnea setelah pernafasan serebral/peningkatan TIK dan kebutuhan
hiperventilasi, pernafasan Cheyne- untuk intervensi selanjutnya termasuk
Strokes. kemungkinan perlunya dukungan
terhadap pernafasan.

 Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk,  Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial
kesamaan, dan reaksinya terhadap okulomotor (III) dan berguna dalam
cahaya. menentukan apakah batang otak tersebut
masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil
ditentukan oleh keseimbangan antara
persarafan simpatis dan parasimpatis yang
mempersarafinya. Respons terhadap
 refleks cahaya mengkombinasikan fungsi
dari saraf cranial optikus (II) dan saraf
cranial okulomotor (III).

 Catat perubahan dalam penglihatan,  Gangguan penglihatan yang spesifik

seperti adanya kebutaan, gangguan mencerminkan daerah otak yang terkena,
lapang pandang/ kedalaman persepsi mengindikasikan keamanan yang harus
mendapat perhatian dan mempengaruhi
intervensi yang akan dilakukan.

 Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi,  Perubahan dalam isi kognitif dan bicara
seperti fungsi bicara jika pasien sadar. merupakan indikator dari lokasi/derajat
gangguan serebral dan mungkin
mengindikasikan penurunan/peningkatan
TIK.

 Letakkan kepala dengan posisi agak di  Menurunkan tekanan arteri dengan

tinggikan dan dalam posisi anatomis meningkatkan drainase dan meningkatkan
(lateral). sirkulasi/perfusi serebral.

 Pertahankan keadaan tirah baring;  Aktivitas/stimulasi yang kontinu dapat

ciptakan lingkungan yang tenang; meningkatkan TIK. Istirahat total dan
batasi pengunjung/aktivitas pasien ketenangan mungkin diperlukan untuk
sesuai indikasi. Berikan istirahat pencegahan terhadap perdarahan dalam
secara periodik antara aktivitas kasus stroke hemoragik/perdarahan
perawatan, batasi lamanya setiap lainnya.
 prosedur.

 Cegah terjadinya mengejan saat  Manuver Valsava dapat meningkatkan TIK

defekasi, dan pernafasan yang dan memperbesar resiko terjadinya
memaksa (batuk terus-menerus). perdarahan.

 Kaji rigiditas nukal, kedutan,  Merupakan indikasi adanya iritasi

kegelisahan yang meningkat, peka meningeal. Kejang dapat mencerminkan
rangsang dan serangan kejang. adanya peningkatan TIK/trauma serebral
yang memerlukan pehatian dan intervensi
selanjutnya.

Kolaborasi
 Berikan oksigen sesuai indikasi.  Menurunkan hipoksia yang dapat
menyebabkan vasodilatasi seebral dan
tekanan meningkat/terbentuknya edema.

 Berikan obat sesuai indikasi :

o Antikoagulasi, seperti natrium o Dapat digunakan untuk
warfarin (Coumadin); heparin, meningkatkan/memperbaiki aliran darah
antitrombosit (ASA); dipiridamol serebral dan selanjutnya dapat mencegah
(Persantine). pembekuan saat embolus/thrombus
merupakan factor masalahnya.
Merupakan kontraindikasi pada pasien
dengan hipertensi sebagai akibat dari
peningkatan resiko perdarahan.
o Antifibrolitik, seperti asam o Penggunaan dengan hati-hati dalam
aminokaproid (Amicar). perdarahan untuk mencegah lisis bekuan
yang terbentuk dan perdarahan berulang
yang serupa.

o Antihipertensi. o Hipertensi lama/kronis memerlukan

penangan yang hati-hati; sebab
o Narkotik, seperti demerol/kodein. penanganan yang berlebihan
meningkatkan resiko terjadinya
perluasan kerusakan jaringan. Hipertensi
sementara seringkali terjadi selama fase
stroke akut dan penanggulangannya
seringkali tanpa intervensi terapeutik.

o Vasodilatasi perifer, seperti o Digunakan untuk memperbaiki sirkulasi

siklandelat (Cyclospasmol); kolateral atau menurunkan vasospasme.
papaverin (Pavabid/Vasospan);
isoksupresin (Vasodilan).

o Steroid,deksametason o Penggunaannya controversial dalam

(Decadrone). mengendalikan edema serebral.

o Fenitoin (Dilantin), fenobarbital. o Dapat digunakan untuk mengontrol

kejang dan/atau untuk aktivitas sedative.
Catatan : Fenobarbital memperkuat
kerja dari antiepilepsi.
 o Pelunak feses. o Mencegah proses mengejan selama
defekasi dan yang berhubungan dengan
peningkatan TIK.

 Persiapkan untuk pembedahan,  Mungkin bermanfaat untuk mengatasi

endarterektomi, bypass mikrovaskuler. situasi.

 Pantau pemeriksan laboratorium  Memberikan informasi tentang keefektifan

sesuai indikasi, seperti masa pengobatan/kadar terapeutik.
protrombin, kadar Dilantin.
Kerusakan mobilitas Mempertahankan/  Klien mampu Mandiri
fisik berhubungan meningkatkan mempertahankan posisi  Kaji kemampuan secara  Dapat memberikan informasi mengenai
dengan gangguan kekuatan dan optimal dari fungsi yang fungsional/luasnya kerusakan awal dan pemulihan
neuromuskuler: fungsi bagian dibuktikan dengan tak dengan cara yang teratur
kelemahan. tubuh adanya kontraktur,
footdrop.  Ubah posisi minimal setiap 2 jam  Menurunkan resiko terjadinya iskemia
 Klien mampu
mempertahankan/  Letakkan pada posisi telungkup satu  Membantu mempertahankan ekstensi
meningkatkan keskuatan atau dua kali sehari jika klien dapat pinggul fungsional
dan fungsi bagian tubuh mentoleransinya
yang terkena/ kompensasi
 Klien menunjukkan tanda-  Mulai melakukan latihan rentang  Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan
tanda mampu melakukan gerak aktif dan pasif pada semua sirkualsi, membantu mencegah kontraktur
aktifitas ekstremitas saat masuk.
 Klien mampu
mempertahankan integritas  Tempatkan bantal di bawah aksila  Mencegah adduksi bahu dan fleksi siku
kulit untuk melakukan abduksi pada tangan

 Tinggikan tangan dan kepala  Meningkatkan aliran balik vena dan

membantu mencegah terbentuknya edema

 Posisikan lutut dan panggul dalam  Mempertahankan posisi fungsional

posisi ekstensi

 Pertahankan kaki dalam posisi netral  Mencegah rotasi eksternal pada pinggul
dengan gulungan/ bantalan trokanter

 Observasi daerah yang terkena: warna,  Jaringan yang mengalami edema lebih
edeme atau tanda lain dari gangguan mudah mengalami trauma dan
sirkulasi penyembuhannya lambat

 Inspeksi kulit terutama pada daerah-  Mencegah terjadinya dekubitus

daerah yang menonjol secara teratur.

 Libatkan orang terdekat untuk  Meningkatkan kemandirian

berpartisipasi dalam aktifitas/latihan
dan merubah posisi

 Anjurkan pasien untuk membantu

pergerakan dan latihan dengan
menggunakan ekstremitas yang tidak
sakit.
 Kolaborasi
 Baerikan tempat tidur khusus sesuai  Mencegah terjadinya komplikasi
indikasi

 Konsultasikan dengan ahli fisioterapi  Menentukan program latihan yang tepat

secara aktif

 Berikan obat relaksasi otot sesuai  Menghilangkan spstisitas pada ekstremitas

indikasi yang terganggu
Kerusakan komunikasi Meningkatkan  Klien menunjukkan Mandiri
verbal berhubungan kemampuan pemahaman tentang  Kaji tipe/derajat disfungsi  Membantu menentukan daerah dan derajat
dengan kerusakan komunikasi masalah komunikasi kerusakan serebral yang terjadi dan
sirkulasi serebral verbal  Klien dapat kesulitan pasien dalam beberapa atau
mengekspresikan seluruh tahap proses komunikasi
kebutuhannya
 Klien menggunakan  Minta pasien untuk mengikuti perintah  Melakukan penilaian terhadap adanya
sumber-sumber dengan sederhana seperti buka mata,tunjuk kerusakan sensorik
tepat pintu dengan kalimat yang sederhana

 Tunjukkan objek dan minta pasien  Melakukan penilaian terhadap adanya

untuk menyebutkan nama benda kerusakan motorik (klien mungkin
tersebut mengenali tapi tidak mampu
menyebutkannya)

 Minta pasien mengucapkan suara  Mengidentifikasi adanya disartria sesuai

sederhana komponen motorik dari yang dapat
 mempengaruhi artikulasi

 Berikan metode komunikasi  Memberikan komunikasi tentang kebutuhan

alternative seperti menulis di kertas berdasarkan keadaan/ deficit yang
atau gambar mendasarinya

 Gunakan pertanyaan terbuka dan  Menurunkan kebingunan dan s\ansietas

kontak mata selama komunikasi

 Bicara dengan nada normal dan  Nada suara yang tinggi memicu
hindari percakapan yang cepat. ketidaknyamanan dan rasa marah
Berikan jarak waktu untuk klien
merespons

 Diskusikan mengenai hal-hal yang  Meningkatkan percakapan yang bermakna

disenangi dan dikenal pasien

Kolaborasi
 Konsultasikan kepada ahli terapi wicara  Menentukan terapi yang tepat
Defisit perawatan diri Klien  Klien dapat melakukan Madiri
berhubungan dengan menunjukkan ADL dibuktikan dengan  dorong klien untuk menggunakan  penggunan bagian tubuh yang tidak
kehilangan kemampuan penggunaan alat dan teknik bagian tubuh yang tidak terefek oleh terkena efek stroke akan meningkatkan
kemampuan dalam dalam yang adaptif stroke untuk mandi, menyikat gigi, kemampuan fungsional dan kemandirian
menggunakan bagian beraktivitas menyisir, berpakaian dan makan klien
tubuh tertentu (ADL) sebanyak
mungkin dalam
 batasan tertentu  ajarkan dan bantu memakai pakaian
pada bagian tubuh yang terkena stroke
dahulu baru kemudian selanjutnya pada
bagian tubuh yang tidak terkena efek.
Kolaborasi
 kolaborasi dengan terapi okupasi dalam
menjadwalkan latihan pada ektremitas
yang penting untuk melakukan ADL.
Dorong klien untuk menggunakan alat
bantu untuk beraktivitas jika
diperlukan
 teknik ini memfasilitasi klien berpakaian
dengan bantuan yang minimal
 mengikuti latihan terjadwal dan rutin
akan meningkatkan kemampuan belajar.
Pemggunaan alat bantu meningkatkan
kemandirian dan maminimalkan rasa
tidak mampu. Latihan ini meningkatkan
konsep diri positif.

REFERENSI:
Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofisiologi. Terj. Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. ( ). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaak dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Lewis, S., L., Shanon, R., D., Margaret, M., H., Linda, B.,& Mariann, M., H. (2014). Medical surgical nursing: assessment and management of clinical
problem.Missoury: Elsevier.

Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner & Suddarth. Ed. 8 Vol.1. Jakarta: EGC.