STROKE

Oleh:
Gerry Gunawan

1
DEFINISI

Menurut WHO  manifestasi klinis dari gangguan

fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global)
yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular

2
EPIDEMIOLOGI

 penyakit kedua paling banyak menyebabkan kematian di

dunia

 penyebab kematian ketiga di Amerika serikat setelah

penyakit jantung dan kanker

 Prevalensi stroke infark trombosis di USA 82-92% dari

seluruh insiden stroke

3
EPIDEMIOLOGI (2)

610.00
0
stroke
795.000 baru
Insiden
stroke /thn
185.00
0
stroke
US CDC, 2007 4 rekure
n
Pembagian Stroke menurut perjalanan klinisnya:

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat
< 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa.
Identik dengan Angina Pectoris pada IMA
2. RIND (Residual Ischemic Neurological Defisit)
Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh
sempurna dalam waktu < 3 minggu
3. Completed Stroke
Stroke dg defisit neurologi berat & menetap, dalam waktu 6 jam

dg penyembuhan tidak sempurna dalam waktu > 3 minggu

4. Progressive Stroke
Stroke dengan defisit neurologi fokal yang terjadi bertahap dan
mencapai puncaknya dalam waktu 24 – 48 jam (sistem karotis)
atau 96 jam (sistem VB) dengan penyembuhan tidak sempurna
dalam waktu > 3 minggu 5
6
KLASIFIKASI

STROKE

BLEEDIN
INFARK
G

Trombosi
Emboli ICH SAH
s

7
FAKTOR RESIKO

Non Modifiable: Modifiable:

Umur Rokok Hiperkolesterol
Jenis Kelamin HT Obesitas
Suku/Ras DM Alkohol
Genetik Obesitas Kontrasepsi oral

Jaunch, 2014 8
PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

 Stroke infark  aliran darah otak menurun (< 50–60 ml/100 gr

otak/menit)  metabolisme anaerob   laktat, fosfat dan ion
hidrogen,  pH intrasel dan fosfokreatin jaringan
 Metabolisme anaerob  ATP intrasel sehingga terjadi
hambatan aktivitas Na/K ATPase dan diikuti kerusakan progresif
sistem pompa dan transpor yang membutuhkan energi  terjadi
penumpukan ion kalsium intrasel  mengakibatkan kerusakan
mitokondria, membran sel, nekrosis sel
 Kegagalan ionik dan overload kalsium intrasel  menyebabkan
depolarisasi anoksik  pembentukan potensial sinaps oleh
neuron korteks serebri dan timbul defisit neurologi
Dirnagl et al, 2005 9
10
14
 Gejala Stroke

 Lemah / Lumpuh ½ badan

 Tebal / Kesemutan ½ badan
 Merot
 Bicara Pelo
 Sulit Bicara
 Kejang
 Tidak Sadar
 Muntah
 Nyeri Kepala Hebat
 Pusing Berputar
 Pandangan Double/ Kabur
Mekanisme terjadinya stroke:

1. Stroke Trombosis

Faktor Resiko:
-  Usia pertengahan/tua
-  Hipertensi ringan
-  DM
- Rokok
-  Hiperlipidemia
-  Kurang gerak
-  Diet kurang vitamin ABCE
 

Proses Stenosis CBF 

Aterosklerosis Oklusi Iskhemik
 
Infark
16
 2. STROKE EMBOLI
• Atheromatos Plaque
pada Bifurcatio-Carotis --> Embolus  Oklusi

• Penyakit jantung &

katub jantung Lepas

AF

Infark
17
3. STROKE ICH
Hipertensi Degenerasi Mikroaneurisma
Berat Hyaloid

Emosi
Aktivitas fisik Tensi naik
Berat

Pecah
18
4. STROKE SAH

Aneurisma Pembuluh Darah Rapuh

AVM

Pecah

19
DIAGNOSIS

 Anamnesa
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologi
 GCS Reflex fisiologi
 Meningeal sign Reflex patologi
 Motorik N.Cranialis
 Sensorik
 Autonom

20
 Pemeriksaan penunjang
 CT Scan kepala
 Laboratorium
 Thorax foto
 ECG

21
TERAPI

Stroke Infark TROMBOSIS

 Citicoline 3x500 mg
 Piracetam 3x3 gr
 Anti platelet : aspilet / clopidogrel
 Antihipertensi (setelah fase akut)
 Simptomatis (antidiabetes, lipid lowering agent)

22
Stroke Infark EMBOLI
 Citicoline 3x500 mg
 Piracetam 3x3 gr
 Warfarin/ dabigatran
 Simptomatis

23
Stroke Perdarahan Intracerebral (ICH) dan SAH
 Citicoline 3x250 mg
 Analgetik
 Antihipertensi
 Manitol
 Vit K
 Asam tranexamid
 Simptomatis (antipiretik)

24
PROGNOSIS

Faktor yang mempengaruhi prognosis:

 lokasi lesi
 ukuran lesi
 jumlah lesi
 faktor umum seperti umur, penyakit jantung,
hiperglikemia, hipertensi, suhu badan
 faktor komplikasi seperti komplikasi jantung, infeksi,
emboli paru, depresi, kejang, stroke ulang

25
TERIMA KASIH

26
 CITICOLINE
Chemistry

Citicoline (cytidine-5-diphosphate choline) is an essential

intermediate in the biosynthetic pathway of structural
phospholipids which are important constituents of all
biological membranes, including neuronal membranes
 CITICOLINE
Pharmacological actions

• Protection and restoration of neuronal membrane

• Normalization of phospholipid content in membranes
• Normalization of neuronal membrane functions
• Normalizes the ionic exchange
• Restores some enzymatic activities
• Improves neurotransmission (dopamine, ACh,...)
• Improves cerebral metabolism