REFLEKSI KASUS

Perceptor:
Dr. Ishana Safira Hudi, Sp.S

Oleh:
Adellia Risda S 1918012115
Adilla Dwi N.Y 1918012125
Aditya Bustami 1918012104
Aulia Rika Fahrumnisa 1918012106
Gede Ardi Saputra 1918012133
M. Reqza Pratama 1918012122
Regina Pingkan 1918012124
Samuel Gunawan H 1918012107

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD DR A. DADI TJOKRODIPO BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2022 1
1
 Identitas Pasien
● Nama : Ny. I
● Usia : 51 tahun
● No. MR : 000220-22
● Tanggal lahir : 05/05/1970
● Jenis Kelamin : Perempuan
● Alamat : Bandar Lampung
● Agama : Islam
● Status : Menikah
● Suku Bangsa : Lampung
● Pekerjaan : Pedagang
● Tanggal Pemeriksaan : 10/01/2022 Pukul 08.00 WIB
(Hari perawatan ke 3)
 Riwayat Penyakit

Keluhan Utama:
Keluhan Tambahan:
Kelemahan pada kedua
kaki secara mendadak 4 Mual
jam SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS ADT dengan keluhan kedua tangan dan kaki terasa lemas dan sulit
digerakan sejak 2 jam SMRS. Pasien mengatakan keluhan yang paling lemah adalah pada kedua
kakinya. Awalnya pasien hendak kekamar mandi, secara tiba-tiba kaki pasien lemas kemudian
pasien terjatuh. Pasien berusaha berdiri namun tidak bisa dan kedua tangan dan kaki mulai sulit
digerakan. Pasien jatuh terduduk. Kepala terbentur dan penurunan kesadaran disangkal.
Kesulitan berbicara, wajah dan mulut perot dan pelo disangkal. Pasien mengatakan merasakan
mual.

Keluhan muntah, sakit kepala, pusing berputar, telinga berdenging, dan kejang disangkal. Pasien
memiliki riwayat penyakit hipertensi, riwayat penyakit DM, Stroke, trauma kepala disangkal.
Sebelumnya, pasien sudah pernah mengalami keluhan serupa sebanyak dua kali namun pasien
tidak berobat karena keluhan membaik setelah istirahat.
 TIMELINE

08/01/22 (10.00 WIB) 08/01/22 (13.00 WIB)

Pasien merasakan bahwa kedua anggota gerak bawah
Pasien tiba tiba mengalami kelemahan
lemah dan mulai sulit digerakan. Pasien memutuskan
seluruh anggota gerak dan terjatuh untuk datang ke RS ADT

08/01/22 (11.00
WIB)
Pasien merasakan bahwa keluhan makin memberat dan mencoba
istirahat (tidur) untuk mengurangi keluhan
 Riwayat Penyakit

Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit Riwayat Ekonomi dan

Dahulu Keluarga Sosial
Riwayat darah tinggi - Tidak ada keluhan • Pasien bekerja
tidak terkontrol serupa pada sebagai pedagang.
keluarga. • Pasein jarang
- Riwayat darah berolahraga
tinggi, kencing • Riwayat merokok
manis, penyakit dan minuman keras
jantung, dan stroke disangkal
pada keluarga
pasien disangkal.
 Status Pasien - PF
Status Present

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : E4V5M6 (Compos Mentis)
TD : 145/80 mmHg
Suhu : 36,7˚C
Nadi : 136x/menit
RR : 16x/menit
SpO2 : 96%
 Status Pasien - PF
Status General

Thoraks Anterior - Paru

•Inspeksi: pernafasan ringan, jejas (-), dada tertinggal (-)
•Palpasi: ekspansi dinding dada simetris, fremitus normal
•Perkusi: sonor pada semua lapang paru
•Auskultasi: Rhonki (-/-), nafas vesikuler

Thoraks Anterior - Jantung

•Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat
•Palpasi: Iktus cordis teraba pada ics V linea aksilaris anterior sinistra
•Perkusi: batas jantung atas dan kanan normal, batas jantung kiri melebar
•Auskultasi : BJ I dan II normal reguler, murmur (-), gallop (-)
 Status Pasien - PF
Status General
Kepala
• Bentuk dan ukuran: Normocephal, simetris
• Rambut: hitam, merata
• Mata: konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik(-/-), pupil isokor,
edem palpebra (-)
• Telinga : normotia, darah (-), sekret (-)
• Hidung: lesi(-/-), deviasi(-/-), perdarahan (-/-)
• Mulut: sianosis(-), pucat(-)

Leher
• Jejas leher (-)
• Pembesaran KGB: axilla sinistra dan KGB regio colli
• Pembesaran Tiroid: (-)
• Trakhea : deviasi (-), letak ditengah
 Status Pasien - PF
Status General

Thoraks Posterior - Punggung

• Inspeksi : lesi (-), massa (-), gibbus (-)
• Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)

Flank Area
• Inspeksi : lesi (-), massa (-)
• Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), deformitas
(-)
 Status Pasien - PF
Status General

Abdomen
• Inspeksi : Datar, lesi (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) 8-10 kali/menit
• Perkusi : Timpani
• Palpasi : Nyeri tekan (-), Organomegali (-)

Ekstremitas
• Superior : CRT <2’’, edema (-/-), akral hangat
• Inferior : CRT <2’’, edema (-/-), akral hangat
 Status Pasien-PF
Motorik
- Reflek Fisiologi
a. Bicep = +2/+2
- Gerak = aktif b. Tricep = +2/+2
- Kekuatan Otot c. Patella = +1/+1
d. Achiless = +2/+2
5 5
- Reflek Patologis
1) Hoffman trommer = -/-
4 4 2) Babinsky = -/-
3) Chaddock = -/-
- Tonus = normotonus 4) Oppenheim = -/-
- Klonus = (-) 5) Schaefer = -/-
6) Gordon = -/-
7) Gonda = -/-
 Status Pasien-PF
Sensorik

1. Eksteroreseptif
- Raba = +/+
- Nyeri = +/+
- Suhu = +/+

2. Propioseptif
- Sikap = +/+
- Getar = tidak dilakukan
- Asteriognosis = +/+
- Grafognosis = +/+
 Status Pasien-PF
Pemeriksaan Neurologis

Susunan Saraf Otonom

Koordinasi
- Miksi = normal
• Rapid alternating movement = - Defekasi =
simetris normal
• Tes tunjuk hidung = dalam
batas normal
 Status Pasien - PF
Status Neurologis

N. Olfaktorius (N.I) N. Optikus (N.II)

• Daya penciuman hidung: dalam • Tajam penglihatan : tidak
dilakukan
batas normal
• Lapang penglihatan : tidak terbatas
• Tes warna : tidak
dilakukan
• Fundus okuli :
tidak dilakukan
 Status Pasien

N. Occulomotoris, N. Trochlearis, N. Abdusens

• Kelopak Mata
• Ptosis : (-/-)
Reflex cahaya langsung : (+/+)
• Endofthalmus : (-/-) Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)
• Exopthalmus : (-/-)
• Lagoftalmus : (-/-) Gerakan bola mata :
Medial : (+/+)
Lateral : (+/+)
• Pupil
Superior : (+/+)
• Diameter : 2 mm/ 2 mm Inferior : (+/+)
• Bentuk : bulat Obliqus superior : (+/+)
• Isokor/anisokor : isokor Obliqus inferior : (+/+)
• Posisi : Sentral
 Status Pasien - PF
Status Neurologis

N. Trigeminus N. Fasialis

• Sensibilitas: • Pasif
• Ramus oftalmikus • Diam
: : simetris
hipestesi (-) • Kerutan dahi : simetris
• Ramus maksilaris : • Posisi alis : simetris
hipestesi (-) • Celah kelopak mata : simetris
• Ramus mandibularis : hipestesi (-) • Lipatan nasolabialis : simetris
• Sudut bibir : normal
• Aktif
• Motorik:
• Mengerutkan dahi :
• M. maseter : (+/+) simetris
• M. temporalis : (+/+) • Mengangkat alis : simetris
• M. Pterygoid : (+/+) • Menutup mata kuat-kuat : simetris
• Menggembungkan pipi : simetris
• Sensoris
• Refleks: • Pengecapan 2/3 depan lidah : normal
• Refleks kornea : (+/+)
 Status Pasien

N. Vestibulocochlearis N. Glosofaringeus dan N. Vagus

• N. Cochlearis : • Suara bindeng/nasal : (-)

• Ketajaman pendengaran: • Posisi Uvula :
• tes rinne : kesan dbn di tengah
• tes weber : kesan dbn • Menelan : normal
• Tinitus : (-/-) • Refleks muntah : normal
• Peristaltik Usus : (+)
• N. Vestibularis • Bradikardi : (-)
• Tes Vertigo : • Takikardi : (+)
• test Romberg : Tidak
dilakukan
• dix hallpixe : nystagmus (-)
 Status Pasien-PF

N. Accesorius N. Hipoglosus Tanda Perangsangan

• M.Sternokleidomastoide • Atrofi : Selaput Otak
us: simetris (-) • Kaku Kuduk :
• M. Trapezius: simetris • Fasikulasi : (-) (-)
• Deviasi : (-) • Kernig Test : (-)
• Gerakan lidah : normal • Brudzinsky I :
(-)
• Brudzinsky II :
(-)
• Laseque : (-)
 Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin (08/01/2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Leukosit 13.600 4000-10000/uL
Hb 11,9 12- 16 g/dL
Eritrosit 4,2 3.6 – 5.2 juta/µL
Hematokrit 36,7 35 – 43 %
Trombosit 352.000 217.000 – 497.000 /µL
MCV 83 73 - 101 Fl
MCH 27,1 23 – 31 pg
MCHC 32,6 26 – 34 g/dL
Hitung Jenis
Basofil 0,2 0–1%
Eosinofil 0 0–1%
Batang 11,8 3–6%
Segmen 87,1 25 – 60 %
Limfosit 9,9 25 – 50 %
Monosit 2,3 1-6%
20
 Pemeriksaan Penunjang
Fungsi ginjal (08/01/2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Ureum 58 13-50 mg/dl
Kreatinin 2 0,6-1,1 mg/dL

Elektrolit (08/01/2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Natrium 141 135-145 mmol/l
Kalium 1,5 3,5 – 5,0 mmol/l
Klorida 106 96-107 mmol/l

21
 Pemeriksaan Penunjang

RO Torax (08/01/2022)

Intepretasi:
• Kardiomengali
• Corakan bronkovesikular
minimal

22
 Tatalaksana dan prognosis
● IVFD Nacl 0,9% + 2flc KCL 50 mcg
● KSR tab 600 mg dimunum 2 kali sehari selama 3 hari
● Inj ceftriaxone 1 gr
● Ondansentron 4 mg per oral
● Mecobalamin 500 mcg 3 kali per hari
● As folat 400 mg 1x1
● Spironolakton 25 mg 1x1
● Amplodipin 5 mg tab 1x1

Prognosis:
● Quo ad vitam: bonam
● Quo ad sanationam: dubia ad bonam
● Quo ad fungtionam: dubia ad bonam
 Resume

Pasien Ny. S datang dengan keluhan anggota gerak atas dan

bawah terasa lemas dan sulit digerakkan. Pasien sulit
berdiri dan tidak dapat beraktivitas. Sebelum keluhan
muncul pasien mengalami mual dan muntah. Pasien
memiliki riwayat darah tinggi namun tidak rutin berobat.
Keluhan serupa pernah dialami sebelumnya namun tidak
mendapat pengobatan
 Resume

Pada pemeriksaan fisik general didapatkan adanya hipertensi grade I,

takikardi, pergeseran iktus kordis dan batas jantung kiri. Pada
pemeriksaan motoric didapatkan penurunan kekuatan otot ekstremitas
bawah serta hiporeflekssaat diperiksa refleks patella.
Pada pemeriksaan leukositosis dan anemia ringan. Pada pemeriksaan
fungsi ginjal didapatkan peningkatan ureum dan kreatinin. Pada
pemeriksaan elektrolit didapatkan hypokalemia berat.
 Resume

Pasien didiagnosis sebagai Periodik Paralisis

Hipokalemia dan mendapat terapi IVF NaCl 0,9% + KCl
50 mcg, Inj. Ceftriaxone, Ondansentron, Mecobalamin,
KSR, Asam Folat dan Obat Hipertensi (Amlodipin +
Spironolakton)
TINJAUAN PUSTAKA
 Hipokalemi Periodik
Paralisis (HKPP)

Digambarkan sebagai suatu serangan berulang

kelemahan otot yang dihubungkan dengan penurunan
kadar kalium serum
 Etiologi
Idiopatik
periodik paralisis Secondary periodik
01 hipokalemi disertai 02
paralisis hipokalemi
tirotoksikosis tanpa tirotoksikosis

HKPP sekunder dapat

disebabkan gangguan
03 Genetik intestinal ataupun
gangguan ginjal

(Wi et al., 2012, Robinson et

al., 2010)
 Patofisiologi
Pada kondisi normal keseimbangan ion intra selular dan ekstraselular yang mengatur
voltase potensial istirahat sel (-90 mV) diatur oleh ion Na+ dan K+ tubuh. Tetapi pada
HKPP, dimana kadar kalium ekstraselular yang lebih rendah mengakibatkan
keseimbangan potensial kalium berubah lebih negative sehingga sehingga Na+ lebih
banyak masuk ke intraselular dan kalium terlambat dan lebih sedikit yang keluar ke
ekstraselular. Hal ini mengakibatkan potensial istirahat sel berada pada voltase -50 mv
dan menyebabkan gangguan elektrik dan otot tidak dapat dieksitasi.

Gejala yang diakibatkan oleh perubahan polarisasi membran menyebabkan

gangguan pada fungsi jaringan yang dapat dieksitasi seperti otot. Studi-studi
elektrofisiologi saat ini menyebutkan bahwa defek yang fundamental pada HKPP
melibatkan peningkatan permeabilitas membrane natrium otot, namun masalah utama
pada HKPP berhubungan dengan kanal kalsium. Data genetic yang berhubungan
menyatakan suatu defek pada
pengikatan dihydropteridin, sensitif voltase, kanal kalsium otot rangka. Berbeda dari
penyebab genetik primer, periodik paralisis sekunder akibat hipokalemia dapat
disebabkan oleh penyebab lain seperti tiroksikosis periodik paralisis, diet tinggi
karbohidrat, renal
tubular asidosis dan keracunan.
 Tampilan Klinis

Kelemahan Otot, Hipokalemia yang Kematian oleh karena

terutama eksremitas sangat berat dapat gagal
bawah menyebabkan paralisis nafas dan aritmia
total pada sistem jantung
respiratori, bulbar dan
otot cranial
 Diagnosis

Anamnesis PP
• Kelemahan otot yang • Elektrolit :
melibatkan salah satu hipokalemia
atau kedua anggota PF • EKG : Pendataran dan
inversi darigelombang
gerak dengan onset Arefleksi
mendadak T, munculnya
• Tanpa adanya gelmbang U dan
perubahan kesadaran depresi segmen ST
 Tatalaksana
Terapi biasanya simtomatik, bertujuan menghilangkan gejala kelemahan otot yang disebabkan hipokalemia.
Terapi PPHF mencakup pemberian kalium oral, modifikasi diet dan gaya hidup untuk menghindari pencetus,
serta farmakoterapi.

Sediaan yang dipilih adalah kalium klorida karena meningkatkan kalium plasma lebih cepat dibandingkan kalium
bikarbonat, kalium fosfat atau kalium sitrat.

Oral
● Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) dapat diberikan KCl oral 20 mEq 3 – 4 kali sehari atau 75
mEq/kgBB/hari dibagi 3 dosis dan edukasi diet kaya kalium.
● Pemberian Kalium 40-60 mEq dapat meningkatkan kadar kalium 1-1,5 mEq/L dan pemberian 135-60 mEq
dapat meningkakan kadar kalium 2,5-3,5 mEq/L.

● Mengingat distribusi kalium ke dalam kompartemen intraseluler tidak langsung, defisit harus dikoreksi
bertahap selama 24-48 jam dengan pemantauan konsentrasi plasma K+ rutin untuk menghindari
overrepletion sementara dan hiperkalemia transien.

● Penggantian kalium secara oral paling aman tetapi kurang ditoleransi karena iritasi lambung. Pada
hipokalemia dengan hipomagnesemia, koreksi defisiensi Mg2+ perlu dilakukan bersamaan.
 Tatalaksana
Pemberian kalium intravena :
● Kecepatan pemberian KCL melalui vena perifer 10 mEq/jam, atau melalui vena sentral 20 mEq/jam atau
lebih pada keadaan tertentu, diulang sampai dengang kadar K+ serum > 3,5 mEq/L.

● Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau adanya kelumpuhan otot pernafasan, KCL dapat diberikan
dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCL sebanyak 20 mEq dilarutkan dalam 100 ml NaCl isotonik.

Terdapat 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis:

❑ [(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam dalam 4 jam pertama.
[(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam) dalam 20 jam berikutnya.

❑ (3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam) dalam 6 jam.

● Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq/L (jalur perifer) atau 80 mEq/L (jalur sentral) dengan
kecepatan 0,2 – 0,3 mEq/kgBB/jam.
● Pemberian kalium diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dextrosa. Pemberian dextrosa menyebabkan
penurunan sementara K+ sebesar 0,2 -1,4 mEq/L.
● Pada keadaan life threatening, kalium dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via infuse
pump dan monitor EKG).
Pertimbangan Sediaan Kalium
o KCl biasanya digunakan untuk menggantikan defisiensi K+ pada kondisi metabolik
alkalosis dan deplesi Cl-, terutama pada pasien muntah dan pengobatan diuretik.

o Pada kondisi metabolik asidosis (contohnya pada diare kronik) lebih diutamakan
kalium yang dikombinasikan dengan garam lain, yaitu potasium bikarbonat atau
ekuivalen bikarbonat lainnya (sitrat, asetat, atau glukonat) untuk mengatasi kondisi
asidosis.

o Hipokalemia pada penyalahgunaan alkohol atau ketoasidosis diabetes umumnya

disertai defisiensi fosfat sehingga diutamakan menggunakan potasium fosfat.

o Diet Kalium. Diet orang dewasa mengandung kalium rata-rata 50-100 mEq/hari
(contoh makanan tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat,
kacang-kacangan, dan kentang).
 Diagnosis Banding

Paralisis Periodik Tirotoksik (TPP)

● Karena tirotoksikosis mungkin merupakan faktor pencetus kelumpuhan periodik
hipokalemik atau normokalemik yang ditentukan secara genetika, hal-hal berikut harus
diukur pada siapa saja dengan kelemahan dan hipokalemia:
a) Hormon perangsang tiroid plasma (TSH) (kisaran referensi: 0,45-4,5 μU / mL)
b) Tiroksin bebas (FT4) (kisaran referensi: 8.0-20.0 pg / mL)
c) Triiodothyronine (FT3) gratis (kisaran referensi: 1,4-4,0 pg / mL)

Catatan:
(1) TSH rendah bersama dengan FT3 dan FT4 tinggi adalah diagnostik hipertiroidisme.
Pengobatan hipertiroidisme menyembuhkan TPP.
(2) TPP berbeda dari kelumpuhan periodik hypokalemia; Namun, setidaknya dua contoh
PPH familial yang didiagnosis secara genetik dimana hipertiroidisme merupakan
pemicu tambahan untuk episode paralitik hipokalemik telah dilaporkan.
 Komplikasi
Komplikasi yang mengancam jiwa segera selama serangan kelemahan otot
dapat terjadi seperti aritmia jantung karena hipokalemia. Lalu dapat juga
terjadi insufisiensi pernapasan karena kelumpuhan otot pernapasan.

Berikut merupakan beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan:

o Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan
hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis
o Paralisis otot pernafasan
o Kelemahan otot sampai kuadriplegia
o Rabdomiolisis
o Hipotensi ortostatik
o Ileus paralitik
o Hiporefleksi
 Prognosis
● Hipokalemia periodik paralisis karena kelainan genetik perlu pengobatan seumur hidup
dengan mengkonsumsi suplemen kalium adekuat sehingga dapat mengkoreksi
hipokalemia. Serangan kelemahan otot merespon dengan baik terhadap pemberian
kalium oral sehingga dapat memberikan prognosis yang baik.

● Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium
secara drastis dapat menyebabkan masalah aritmia jantung serta paralisis otot yang
serius terutama otot pernafasan yang dapat berakibat fatal.

● Prognosis PPH bervariasi antar individu. Serangan berulang dari kelemahan otot dapat
menyebabkan morbiditas yang signifikan dan meningkatkan penerimaan perawatan di
rumah sakit.
Analisis Kasus
 Gejala

Pasien datang ke IGD RS ADT dengan

keluhan merasa lengan dan kaki lemas dan
sulit digerakan sejak 2 jam SMRS. Pasien
mengatakan keluhan yang paling lemah
adalah kedua kakinya. Awalnya pasien
hendak kekamar mandi secara tiba-tiba
kaki pasien lemas dan pasien terjatuh. • Kelemahan otot biasanya pada keempat anggota gerak, jika
Pasien berusaha berdiri namun tidak bisa belum komplit, kelemahan yang terjadi lebih dominan pada
anggota gerak bawah, dengan onset mendadak.
dan mulai sulit digerakan. • Fungsi respirasi, menelan dan motilitas okuler biasanya tidak
terkena, dan mungkin terjadi pada serangan yang sangat berat,
dan reflek batuk terganggu pada saat serangan.
• Tanpa adanya perubahan kesadaran.
 Gejala

Sebelumnya pasien sudah pernah

mengalami keluhan serupa sebanyak dua
kali namun pasiem tidak berobat karena
keluhan membaik setelah istirahat.
 Pemeriksaan Fisik
GCS: E3V4M5 GCS normal, compos mentis

Kekuatan Otot: 5/5/5 5/5/5 Terdapat penurunan

kekuatan otot pada
4/4/4 4/4/4
ekstremitas bawah

Refleks Fisiologis:
Biceps: +2/+2 Hiporefleks
Triceps: +2/+2 Patella
Patella: +1/+1
Achilles: +2/+2

Pemeriksaan Sensoris: Pemeriksaan

Hipoestesi(-), anestesi sensoris dalam
(-) batas normal
 Pemeriksaan Penunjang

Elektrolit:
Hipokalemia
Kalium: 1.5 µmol/L

EKG:
Adanya Pada kondisi normal keseimbangan ion intra selular dan
Normal sinus rhythm
gelombang U ekstraselular yang mengatur voltase potensial istirahat sel
Terdapat gelombang U
menandakan (-90 mV) diatur oleh ion Na+ dan K+ tubuh. Bila kadar
hipokalemia kalium ekstraselular lebih rendah, akan mengakibatkan
keseimbangan potensial kalium berubah lebih negative
sehingga sehingga Na+ lebih banyak masuk ke
intraselular dan kalium terlambat dan lebih sedikit yang
keluar ke ekstra selular. Hal ini mengakibatkan potensial
istirahat sel berada pada voltase -50 mv dan menyebabkan
gangguan elektrik dan otot tidak dapat dieksitasi.
 Tatalaksana
Pasien di berikan INF KCL yang bermanfaat untuk memenuhi kebutuhan kalium . Drip KCl 50 meq karena
pasien mengalami hipokalemia berat.

Untuk kondisi hipertensinya pasien mendapatkan amlodipin 5 mg dan spironolakton 25 mg selain untuk
menurunkan tekanan darah obat ini juga sebagai penghambat penyerapan natrium dan menajaga kadar
kalium

Karena keluhan pasien mengalami muntah pasien mendapatkan obat anatsida 400 mg serta
ondanserton 4 mg untuk mencegah muntah.

Setelah dilakukan pemeriksaan lab didapatkan hb pasien turun serta leukosit meningkat sehingga
dicurigai adanya anemia dan infeksi. Untuk itu pasien mendapatkan asam folat dan inj ceftriaxone 1 gr.

Pasien juga mendapatkan mecobalamin sebagai terapi neuropati perifer serta diberi sulcraflat syr untuk
keluhan perutnya dan KSR pada saat pulang untuk pencegahan hipokalemi. Sehingga di harapkan tubuh
dapat meningkatkan kadar kalium di darah dan menghilangkan dampak dari hipokalium.
 PROGNOSIS

Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad sanationam

Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

 Daftar Pustaka
● Akhlawat S, Sachdev A. 1999. Hypokalaemic Paralysis. Postgrad Med J. 75:193–197.
● Balde MC, Adrar EH, Bechara K, Prinseau J, Baglin A, Hanslik T. 2008. Hypokalaemia and paralysis: think
about the thyroid.
● Bartel B, Gau E. Fluid and electrolyte management. In: Johnson TJ. Critical care pharmacotherapeutics. 1st
ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett Learning, LLC; 2015. p. 11 – 13.
● Cannon, S. C. 2010. Channelopathies of Skeletal Muscle Excitability. University of Texas Southwestern
Medical Center. Elsevier inc.
● Comer DM, Droogan AG, Young IS, Maxwell AP. 2008. Hypokalaemic paralysis precipitated by distal renal
tubular acidosis secondary to Sjogren’s syndrome. Annals of Clinical Biochemistry.
● Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: A clinical update.
Endocr Connect. 2018;7(4): 135–46.
● Levitt JO. 2008. Practical aspects in the management of hypokalemic periodic paralysis. Journal of
Translational Medicine.
● Lin SH, Huang CL. 2012. Mechanism of thyrotoxic periodic paralysis. Journal of the American society of
nephrology.
● McDonough AA, Youn JH. Potassium homeostasis: The knowns, the unknowns, and the health benefits.
Physiology (Bethesda). 2017;32(2):100-11.
● Meola G, Hanna GM, Fontaine B. 2009. Diagnosis and new treatment in muscle channelopathies. Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.
● Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison’s principles of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.