Anda di halaman 1dari 39

1

LAPORAN KASUS
“VERTIGO”

Disusun Oleh:
Alamul Huda, S. Ked.

Pembimbing :
dr. Fajar Patompo

Program Pendidikan Profesi


Bagian Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine
Fakultas Kedokteran UPR/RSUD dr. Doris Sylvanus
Palangka Raya
2020
2

PENDAHULUAN
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang
berarti memutardan igo yang berarti kondisi.
Vertigo merupakan suatu perasaan gangguan
keseimbangan yang seringkali dinyatakan sebagai
rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan
atau dunia sekelilingnya berputar-putar, dan
berjungkir balik. Kelainan ini disebabkan karena
adanya gangguan pada organ yang mengatur
keseimbangan tubuh.
… PENDAHULUAN
Vertigo merupakan salah satu keluhan tersering pasien
berobat ke dokter. Secara umum insiden terjadinya vertigo
beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40%
pada orang yang berumur di atas 40 tahun. Di Indonesia
angka kejadian vertigo tertingi, pada tahun 2010 dari usia 40-
50 tahun sekitar 50% yang merupakan keluhan utama nomor
tiga paling sering dikeluhkan oleh penderita yang dating ke
praktek umum setelah nyeri kepala dan stroke. Umumnya
vertigo ditemukan sebesar 15% dari keseluruhan populasi dan
hanya 4%-7% yang diperiksakan ke dokter.
…PENDAHULUAN
Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organ-organ
vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum
vertigo dibagi menjadi dua kategori yaitu vertigo vestibular
dan non vestibular. Vertigo nonvestibular mencakup vertigo
karena gangguan pada visual dan system propioseptif.
Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo
sentral dan perifer. Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada
daerah pons, medulla maupun serebelum, Kasus vertigo ini
sekitar 20%-25% dari seluruh vertigo. Sementara vertigo
perifer gangguan dapat terjadi pada end-organ (utrikulus
maupun kanalis semisirkularis) maupun pada saraf perifer.
LAPORAN KASUS
Primary Survey
BREATHING: CIRCULATION :
AIRWAY:
Spontan, 22x/m, HR 91x/m, kuat angkat,
Bebas, tidak isi cukup, reguler, CRT
pernafasan torako-
ada sumbatan abdominal <2”

Vital Sign
Keadaan umum :
TD : 120/80 mmHg
Tampak sakit sedang
HR : 91 x/m, kuat angkat, isi
cukup, regular
RR : 22 x/m
Evaluasi masalah :
Suhu : 36,9 C
Muntah (+), pusing berputar (+),
lemas
Triase Merah
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. R
• Usia : 32 tahun
• No. MR : 23.56.56
• Agama : Islam
• Pekerjaan : Swasta
• Alamat : Jl. Tumbang Rungan Palangka
Raya
• Tanggal MRS : 15 Januari 2020, pukul 17.40
WIB
KELUHAN UTAMA
Kepala berputar sejak ±12 jam SMRS
7

Primary Survey (Ny. R, 32 tahun)


• Vital Sign :
• Tekanan Darah : 110/90 mmHg
• Nadi : 91 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
• Pernapasan : 22 x/menit, torako-abdominal
• Suhu : 36,9 0C (suhu aksila)
• Airway : bebas, tidak ada sumbatan jalan nafas
• Breathing : spontan, 22x/menit, pernapasan torako abdominal, pergerakan
thoraks simetris kanan & kiri
• Circulation : tekanan darah 110/90 mmHg, nadi 91 x/menit reguler, kuat
angkat, isi cukup.
• Disability : GCS (Eye 4,Verbal 5, Motorik 6) pupil isokor +/+, diameter
3mm/3mm
8

…PRIMARY SURVEY

• Evaluasi masalah
• Berdasarkan survey primer sistem triase, kasus ini
merupakan kasus yang termasuk dalam priority sign
karena pasien datang dengan keluhan nyeri kepala berputar
dengan diberi label kuning
• Tatalaksana awal pada pasien ini adalah ditempatkan di
ruang non bedah, pemberian oksigen nasal kanul 2
liter/menit, dan dilakukan pemasangan akses infus
intravena menggunakan cairan NaCl 0.9% 20 tetes/menit
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pasien datang dengan keluhan pusing berputar sejak ± 12
jam SMRS.
• Awalnya pasien masih dapat menahan keluhan tersebut, akan
tetapi sejak ± 1 jam SMRS pasien mengeluh pusing
bertambah berat.
• Pasien mengeluhkan kepala berputar dipicu kelelahan.
• Pusing terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung singkat ± 3
menit dan setelah itu pasien merasakan tubuhnya lemas.
• Pusing hilang timbul dan bertambah bila berjalan atau
merubah posisi kepalanya ke kiri dan ke kanan.
…RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pasien mengeluhkan nyeri kepala berputar bertambah saat pasien
membuka matanya, terdapat keluhan pandangan hitam.
• Keluhan berkurang ketika pasien tiduran dengan mata tertutup.
• Selain itu pasien juga mengeluh mual, penglihatan kabur dan badan
lemas.
• Pasien mengatakan keluhan muntah 1 kali sekitar 10 jam SMRS,
muntah berisi makanan, sekitar ½ gelas air mineral.
• Pasien juga mengeluh pingsan ± 10 menit.
• Demam disangkal, nyeri dada disangkal, pendengaran berkurang
disangkal, kejang disangkal, rasa kesemutan disangkal, nafsu makan
menurun, BAB dan BAK tidak ada keluhan.
• Riwayat trauma disangkal.
…RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Pasien mengaku memiliki riwayat keluhan yang
sama sejak 15 tahun yang lalu.
• Pasien juga memiliki riwayat kejang pada tahun
2004 dan 2012.
• Riwayat penyakit yang lain disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Di dalam keluarga tidak ada yang
menderita keluhan dan penyakit yang sama
atau penyakit komorbid lainnya.
TANDA-TANDA VITAL
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : E4M6V5
• Tekanan darah : 110/70 mmHg
• Laju nadi : 91x/menit, kuat angkat, dan
regular
• Laju napas (RR) : 22x/menit (thorako-abdominal)
• Suhu : 36,9oC di axilla
PEMERIKSAAN FISIK GENERALISATA
Kepala : Tampak pucat
Mata : CA -/-, SI -/-, pupil isokor 2mm/2mm,
RC langsung dan tidak langsung +/+, nistagmus (+)
Hidung : sekret (-)
Mulut : lab. oris kering (+)
Telinga : simetris +/+, nyeri tekan tragus -/-, sekret (-), serumen
(+)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Pembesaran tiroid (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo
Inspeksi Simetris kiri = kanan, ketertinggalan gerak (-)
Palpasi Fremitus vokal kanan = kiri, ekspansi dada kiri = kanan
Perkusi Sonor di semua lapang paru
Auskultasi Vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki kering -/-

Cor
Inspeksi Thrill (-)
Auskultasi  S1-S2 tunggal dan regular, murmur (-), gallop (-)
 Heart rate = 84/menit, regular, tunggal
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V di lin. midclavicularis sx
Perkusi Kesan batas jantung normal
PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeksi Tampak datar, caput medusa (-), vena kolateral (-)
Auskultasi Peristaltik usus 4x/menit (normal)
Palpasi Pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-), nyeri tekan
regio epigastrik
Perkusi Pekak hepar terdengar, lapang abdomen lainnya timpani

EXTREMITAS
Extremitas superior dextra Extremitas superior sinistra
 Akral hangat, CRT <2 detik  Akral hangat, CRT <2 detik
 Edema (-), palmar eritema (-)  Edema (-), palmar eritema (-),

Extremitas inferior dextra Extremitas inferior sinistra


 Akral hangat, CRT <2 detik, sianosis  Akral hangat, CRT <2 detik, sianosis
(-) (-)
 Edema pretibial (-), tremor (-)  Edema pretibial (-), tremor (-)
PF Khusus
Temuan
Uji Rhomberg Bergoyang saat mata tertutup
Uji Tandem Gait Berjalan menyimpang
Past Pointing Test (-)
Tes nistagmus (+)
STATUS NEUROLOGIS
Status Present Temuan
Kesadaran Compos mentis
GCS E4V6M5
Tingkah laku Normal
Perasaan hati Sesuai dengan afek
Orientasi Orientasi waktu, tempat, personal baik
Jalan pikiran Normal
Kecerdasan Normal
Daya ingat kejadian Normal
Kemampuan bicara Baik
Cara berjalan Goyang dan tidak stabil
Gerakan abnormal Tidak ada
STATUS NEUROLOGIS
Status Temuan
N. I Tidak dilakukan
N. II Visus dan lapang pandang normal, refleks cahaya +/+
N. III, IV, Ptosis (-/-), gerakan bola mata normal (paralisis (-)), ukuran
VI pupil 3mm/3mm, diplopia (-/-), nistagmus +/+
Sensorik dan motorik normal, refleks kornea (+/+), refleks
N. V masseter normal
Kerutan dahi simetris, kelopak mata menutup kuat, sudut
N. VII nasolabialis simetris,
Pemeriksaan N. VIII tidak dilakukan
N. VIII Deviasi uvula (-), gag reflex (+)
N. IX, X Kontraksi M. sternocleidomastoideus dan trapezius normal.
N. XI Deviasi lidah (-), atrofi (-), lidah tremor (-)
N. XII
STATUS NEUROLOGIS
Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas + + + +
Nyeri + + + +
Refleks ++ ++ ++ ++
Fisiologis
Refleks Patologis - - - -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Indikator Nilai Rujukan Hasil
Hb 11,0 - 16,0 g/dL 13,7 g/dL
Leukosit 4.000 - 10.000/μL 9.540/Μl
Hematokrit 37-54% 40,5%
Trombosit 150.000 – 400.000/μL 196.000/μL
GDS <200 mg/dL 91 mg/dL
Ureum 21-53 mg/dL 18 mg/dL
Creatinin 0,7-1,5 mg/dL 0,73 mg/dL
HbsAg - -
Natrium (Na) 135-138 mmol/L 138 mmol/L
Kalium (K) 3,5-5,3 mmol/L 3,0 mmol/L
Calcium (Ca) 0,98-1,2 mmol/L 1,11 mmol/L
DIAGNOSIS
• Diagnosa klinik : Nyeri kepala berputar
Nyeri epigastrik
Hipokalemia

• Diagnosis topik : Cerebrovaskular

• Diagnosis kausal : Sefalgia e.c. Vertigo Perifer


DIAGNOSIS BANDING
• Benign Positional Vertigo
• Meniere’s disease
• Vestibular neuritis
PROGNOSIS
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa Awal • Medikamentosa Lanjutan
- IVFD NaCl 0,9% 500 mL IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Omeprazole 40 mg IV Ranitidine IV 2x50 mg IV
- Ondanstron 4 mg IV Mecobalamin 2x500 mg IV
- Diphenhydramin 10 mg IV Citicolin 2x50 mg IV
- Ketorolak 30 mg IV Flunarizin 3x5 mg PO

Non-medikamentosa
• Disarankan tirah baring
PEMBAHASAN
Penegakan Diagnosa
• Anamnesis Anamnesis
• Nyeri kepala berputar atau rasa goyang • Nyeri kepala berputar
atau melayang • Dipicu gerakan berputar
• Dicetus perubahan gerakan kepala, • Mual (+)
posisi. Situasi keramaian, suara. • Tidak ada gangguan
• Gejala otonom yang menyertai : mual, pendengaran
muntah, keringat dingin
• Konsumsi obat OAD
• Ada atau tidaknya gangguan
• Defisit neurologis (-)
pendengaran
• Konsumsi obat-obatan streptomisin,
gentamisin, kemoterapi
• Bisa didapatkan efisit neurologis
Pemeriksaan fisik
Teori Kasus
• Pemeriksaan kesaradan : dapat • Baik
menurun pada vertigo sentral • Tidak didapatkan kelainan
• pada vertigo vestibularis sentral nervus
dapat mengalami gangguan pada • Tidak ada hemiparesis,
nervus kranialis III, IV, VI, V hemipestesi
sensorik, VII, VIII, IX, X, XI, • Tes nystagmus (+), tes rhomberg
XII. (+), tes jalan tandem (+), past
• Bisa didapatkan hemiparesis, pointing test (+)
hemipestesi
Diagnosis banding Vertigo
Patofisiologi Vertigo
Patofisiologi BPPV
BPPV disebabkan ketika otolith yang terdiri dari
kalsium karbonat yang berasal dari makula pada
utrikulus yang lepas dan bergerak dalam lumen dari
salah satu kanalis semisirkularis (kanalitiasis) 
menyebabkan pergerakan endolimfe yang
menstimulasi ampula pada kanal yang terkena 
sehingga menyebabkan vertigo.
Patofisiologi Meniere
• Hidrops endolimfa : peningkatan endolimfa  labirin
membranosa berdilatasi pada kokhlea dan vestibulum 
labirin membran dan endolimfa akan bercampur dengan
perilimfa  Pencampuran ini menyebabkan potensial
aksi di telinga dalam sehingga menimbulkan gejala
vertigo, tinnitus, dan gangguan pendengaran serta rasa
penuh di telinga.
Penatalaksanaan Vertigo
Medikasi umum terapi vertigo:

a. Antihistamin (Betahistin, Dimenhidrinat, Benadryl)


b. Antagonis Kalsium (Cinnarizine/Stugeron,
Flunarizine/Sibelium)
c. Fenotiazine (Promethazine, Khlorpromazine)

d. Obat Simpatomimetik (Efedrin)


e. Obat Penenang Minor (Lorazepam, Diazepam)
f. Obat Anti Kholinergik (Skopolamin)
…PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9%
1. Medikamentosa Awal Pada pasien diberikan terapi IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- IVFD NaCl 0,9% 500 mL yang digunakan sebagai akses pemberian obat serta
memberikan nutrisi kepada pasien.
- Omeprazole 40 mg IV
Omeprazole 40 mg IV
- Ondanstron 4 mg IV Omeprazole merupakan golongan Proton pump
- Diphenhydramin 10 mg IV inhibitor (PPI), Obat ini diberikan sebagai antiemetic
untuk pasien.
- Ketorolak 30 mg IV
Ondansetron 4 mg IV
Ondansetron bekerja dengan menghambat ikatan
serotonin pada reseptor 5HT3, sehingga membuat
penggunanya tidak mual dan berhenti muntah.
Diphenhydramin 10 mg IV
Diphenhydramine merupakan golongan obat 
antihistamin. Obat ini bekerja dengan cara
menghentikan atau memblokir aksi histamin, yaitu zat
kimia alami dalam tubuh yang menyebabkan gejala
alergi.
…PENATALAKSANAAN
Ranitidin 2x50 mg IV
2. Medikamentosa Lanjutan Ranitidin berfungsi Menghambat secara kompetitif histamin
pada reseptor H2 sel-sel parietal lambung, yang
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
menghambat sekresi asam lambung; volume lambung dan
 Ranitidine 2x50 mg IV konsentrasi ion hidrogen  berkurang.
 Mecobalamin 2x500 mg IV Mecobalamin 2x500 mg IV
Senyawa ini merupakan kofaktor dari enzim methionin
 Citicolin 2x50 mg IV
sintase yang berfungsi mentransfer kelompok methyl yang
 Flunarizin 3x5 mg PO berfungsi dalam regenerasi metionin dari homosistein.
Citicolin 2x50 mg IV
Citicolin meningkatkan aktivitas pembentukan dari retikular
dalam otak khususnya pada aktivasi sistem retikuler
asending yang erat kaitannya dengan proses kesadaran,
meningkatkan aktivitas dari sistem piramidal dan
memperbaiki paralisis motorik dan meningkatkan aliran
oksigen dan metabolime serebral.
Flunarizin 3x5 mg PO
golongan obat calcium chanel blocker dan memiliki aktivitas
memblok histamin H1.
KESIMPULAN
• Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien Ny. R (32
tahun) didiagnosa menderita Vertigo perifer. Dasar diagnosa vertigo perifer ialah keluhan
kepala berputar yang dikeluhkan pasien sejak 12 jam SMRS, lalu pasien mengeluhkan
pandangan kabur serta gejala otonom yaitu mual. Nyeri kepala berlangsung sekitar 3 menit,
nyeri hilang timbul yang dipicu oleh perubahan posisi kepala, saat keluhan nyeri datang,
pasien tidak mampu beraktivitas. Dilakukan pemeriksaan fisik, didapatkan kelainan pada
pemeriksaan nervus VIII vestibulocochelaris, pada pemeriksaan fisik dilakukan beberapa
maneuver didapatkan hasil positif pada maneuver rhomberg, uji tandem gait, maneuver dix-
hallpike, maneuver unterberger serta uji past-pointing. Dinyatakan terdapat kelainan
koordinasi pada nervus VIII vestibularis.
• Penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai yaitu dengan pemberian IVFD NaCl 0,9% yang
digunakan untuk akses pemberian obat dan nutrisi. Selain itu juga diberikan medikamentosa
yang umum diberikan pada vertigo antara lain Antihistamin berupa Omeprazole 40 mg IV
dan Diphenhydramine 10 mg IV, Ranitidin 2x50 mgIV. Obat simptomatik berupa antiemetic
yaitu ondansteron 4 mg IV. NSAID berupa ketorolac 30 mg IV. Vitamin B12 berupa
mecobalamin 2x500 mg IV. Citicolin 2x50 mg IV. Antagonis Kalsium berupa Flunarizine
3x5 mg PO.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper AH, Brown RH, editor. Adams And Victors Principles Of Neurology. Edisi ke-10. New York:Mc Graw Hill;
2014.
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2015. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology
2015:25:333-338
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family Physician January 15, 2006. Volume
73, Number 2
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
5. Estiasari, Riwanti. Ramdinal Aviesena,dkk. Pemeriksaan Klinis Neurologi Praktis. Edisi pertama. Kolegium Neurologi
Indonesia, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2018. Hal 78-79.
6. Snell. Neuroanatomi klinik. Edisi ke-7.Jakarta: EGC; 2013.
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo. The
Practitioner September 2013 - 254 (1732): 19-23.
8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. British Journal of
Hospital Medicine, June 2012, Vol 69, No 6
9. Chain, TC. 2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter
kluwerlippincot William and wilkins)
10. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2016. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal
Gerontological of Nursing. December:2016
11. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008.
12. Marill KA. Central vertigo [internet]. USA: Medscape; 2014
13. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2015:71:6.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai