EPILEPSI

Disusun Oleh:
NURFIANA
N 111 20 002

Pembimbing :
dr. Amsyar Praja, Sp. A
 PENDAHULUAN
Epilepsi berasal dari perkataan Yunani “epilambanien” yang berarti
"serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba
Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara
di negara berkembang mencapai 100/100,000
ANATOMI OTAK
Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf
pusat. Otak dilindungi oleh lapisan selaput
meninges. Tiga lapisan berbeda yang menyusun
meninges adalah: Duramater; membran
Arachnoid dan Pia mater.

Bagian utama otak:

1. Batang otak; Medula oblongata, pons, otak
tengah
2. Serebellum (otak kecil)
3. Diensephalon (thalamus, hypothalamus, chiasma
opticum, badan pinieal
4. Serebrum (otak besar)
DEFINISI
Kelainan otak

adanya faktor predisposisi yang

dapat mencetuskan kejang epileptik

perubahan neurobiologis, kognitif,

psikologis dan adanya konsekuensi
sosial yang diakibatkannya
 Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau
gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas
neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di
otak.
 ETIOLOGI

Epilepsi
Ideopatik

Epilepsi Epilepsi
simptomatik kriptogenik
EPIDEMIOLOGI
• Indonesia : 1,5 juta dengan prevalensi 0,5-0,6%
• Secara global, diperkirakan 2,4 juta orang didiagnosis epilepsi
setiap tahun.
• Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia
di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas
65 tahun (81/100.000 kasus)
KLASIFIKASI
PATOFISIOLOGI
 PATOFISIOLOGI
• Adanya ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akan menyebabkan

hipereksitabilitas yang pada akhirnya akan menyebabkan bangkitan epileptic.

Ketidakkeseimbangan tersebut dapat disebabkan oleh faktor internal dan eksternal.

Terjadi karena :
• Kurangnya transmisi inhibitori
- Contoh : setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian
agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)
• Meningkatnya aksi eksitori
- Meningkatnya aksi glutamat atau aspartat
PATOFISIOLOGI
 Manifestasi Klinis
Kejang pasial Kejang parsial
sederhana kompleks
• Deja vu • Gerakan seperti
• Perasaan tidak mengunyah
senang atau takut • Melakukan gerakan
• Gerakan tidak dapat yang tidak jelas
dikontrol • Berbicara tidak jelas
• halusinasi
KEJANG UMUM
 TONIK
• Kontraksi otot terus-menerus
• 2-10 detik hingga beberapa menit
• Hilangnya kesadaran
MIOKLONIK
• Berlangsung singkat, sentakan
otot intens pada anggota tubuh
atas
• Sering setelah bangkitan
menjatuhkan dan menumpahkan
sesuatu.
KLONIK ATONIK
• Kehilangan kekuatan otot, lemas
• Gerakan menghentak secara
hingga terjatuh.
berkala pada tangan dan kaki
• Adanya cedera kepala
• Hilangnya kesadaran
• Tidak ada tanda kehilangan
kesadaran
TONIK-KLONIK
LENA/ABSANS
• Hilangnya kesadaran
• Mendadak
• Kontraksi otot tegang (tonik)
• Diawali dengan menatap,
diikuti sentakan otot (klonik).
hilangnya ekspresi, tidak ada
• Bernafas dangkal, kulit kebiruan
respon, menghentikan aktifitas
• Hilangnya kontrol kandung kemih
yang dilakukan
• Penderita akan menangis
• < 10 detik dan berhenti tiba-tiba
 DIAGNOSIS

PEMERIKSAA
ANAMNESIS PEMFIS
N PENUNJANG
 ANAMNESIS
Anamnesis : auto dan allo anamnesis dari orang tua

a. Gejala dan tanda sebelum, selama dan pasca bangkitan

b. Faktor pencetus

c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, kesadaran antara bangkitan

d. Riwayat terapi epilepsi

e. Riwayat penyakit sekarang

f. Riwayat penyakit sebelumnya

g. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP

 PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan keadaan umum, tanda-tanda vital
• Trauma kepala
• Infeksi telinga atau sinusitis
• Gangguan kongenital
• Gangguan neurologik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Asimetris irama voltase gelombang pada
daerah yang sama dikedua hemisfer otak
• Irama gelombang tidak teratur

EEG • Adanya gelombang yang biasanya tidak

terdapat pada anak normal, misalnya :
gelombang tajam, spike, dan gelombang
lambat yang timbul secara paroksimal

• CT Scan
Radiologis • MRI
TATALAKSANA
Prinsip mekanisme OAE :

 meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

 menurunkan eksitasi : melalui modifikasi konduksi ion Na+,

Ca2+, K+ dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter

 TATALAKSANA
 OAE LINI SATU
 TATALAKSANA
 OAE LINI KEDUA

Nama Obat Indikasi Dosis

Topiramate Epilepsi umum dan parsial. 5-9 mg/kg/hari terbagi dalam 2-
3 dosis

Levetiracetam. Epilepsi umum, parsial, 20-60 mg/kg/hari terbagi dalam

absans, dan mioklonik 2-3 dosis

Oxcarbazepine Epilepsi parsial dan benign 10-30 mg/ kg/hari terbagi dalam
rolandic epilepsy. 2-3 dosis

Lamotrigine Epilepsi umum, parsial, 0,5-5 mg/kg/ hari terbagi dalam

absans, dan mioklonik. 2-3 dosis
 PROGNOSIS
Prognosis pengobatan pada kasus kasus baru pada umumnya baik, pada 70–80% kasus

bangkitan kejang akan berhenti dalam beberapa tahun pertama. Setelah bangkitan epilepsi

berhenti, kemungkinan rekurensinya rendah, dan pasien dapat menghentikan OAE.

Prognosis epilepsi akan menjadi lebih buruk bila terdapat hal-hal sebagai berikut:

• Terdapat lesi struktural otak

• Bangkitan epilepsi parsial

• Sindroma epilepsi berat

• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

• Frekuensi bangkitan tonik-klonik yang tinggi sebelum dimulainya pengobatan

• Terdapat kelainan neurologis maupun psikiatris.

THANK YOU
Insert the Subtitle of Your Presentation