Klasifikasi Vertigo

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.
Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan
vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan
somatosensori.

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi
posisi
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan
sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di labirin (telinga dalam) atau di ganglion vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf
Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit
peniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:
streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan, antihipertensi,
tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah
neuritis vestibularis dan neuroma akustikus.
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area
persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di
serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat,
infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk
dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya
menimbulkan gejala kejang parsial kompleks
Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer
1. Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan
(gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit,
harian, mingguan, namun berulang(recurrent)
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière's, neuronitis, iskemia,
trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinatin, neoplasma
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga
sedang
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang
terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),sedangkan
vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada
vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,
biasanya tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits)
umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary)atau horisontal, dan
dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah
nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak dihambat oleh fiksasi okuler.

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral
Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan Ya Kadang tidak berkaitan
posisi kepala
 Usia pasien Berapapun, biasanya muda Usia lanjut
Gangguan status mental Tidak ada atau kadang- Biasanya ada
kadang
Defisit nervi cranial Tidak ada Kadang disertai ataxia
atau cerebellum
Pendengaran Seringkali berkurang atau Biasanya normal
dengan tinnitus
Nistagmus Nistagmus horizontal dan Nistagmus horizontal atau
rotatoar; ada nistagmus vertikal; tidak ada nistagmus
fatique 5-30 detik fatique
Penyebab Meniere’s disease Massa Cerebellar / stroke
Labyrinthitis Encephalitis/ abscess otak
Positional vertigo Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Pemeriksaan
 Pemeriksaan Neurologis
1. Fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg
Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
 Gambar 1. Uji Romberg

b. Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah
lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
 Gambar 2. Uji Unterberger

d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa.
Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 3. Uji Tunjuk Barany

2. Pemeriksaan Neur-Otologi
Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
 - Dix-Hallpike manoeuvre

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo
dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila
tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan
vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-
fatigue) 5

Gambar 6. Dix-hallpike

- Test hiperventilasi
 Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan
tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII.

- Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang
(menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi
vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat
endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kirakira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan
ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air
selama kira-kira 20 detik.

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus
ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih
dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5
kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi,
yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es
diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik.
Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau
tidak berfungsi.
1. Budi RW. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004.h. 41-6.
2. Aris CB, Dani R. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV). Badan penerbit
Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia;2006:hal 11-8
3. Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology. 8 th ed. New
York: Mc Graw Hill; 2005. p.256-70.
4. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. h.22-4,60-80.
5. Marill Keith A. Central vertigo. Edisi: 8 Oktober 2014. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 9 Oktober 2016
6. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus neurologi, buku
kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. h.80-6.