TINJAUAN PUSTAKA

MENINGIOMA

I. Latar Belakang
Meningioma pertama kali dinamai oleh Harvey Cushing pada tahun 1922. Saat itu
meningioma digambarkan sebagai suatu tumor yang berasal dari sel meningen .

II. Patofisiologi
Meningioma dapat terjadi intrakranial atau dalam kanal spinal. Mereka diduga berasal dari sel cap
arachnoidal , yang berada di lapisan arachnoid menutupi permukaan otak .

Kasus 1 : MRI meningioma pada plak.

1
 Kasus 1 : Bone-window CT memperlihatkan kalsifikasi meningioma.

Meningioma biasanya ditemukan pada permukaan otak , baik melalui konveksitas atau di dasar
tengkorak. Dalam kasus yang jarang terjadi , meningioma terjadi di lokasi intraventrikular atau
intraosseous . Masalah klasifikasi meningioma adalah bahwa sel-sel arachnoidal dapat
mengekspresikan karakteristik mesenkimal dan epitel. Struktur mesodermal lain juga dapat
menimbulkan tumor serupa (misalnya , hemangioperisitoma atau sarkoma ). Klasifikasi semua
tumor ini bersama-sama adalah kontroversial . Kecenderungan saat ini adalah untuk memisahkan
meningioma tegas dari neoplasma lain yang kurang terdefinisi dengan baik . Tidak diragukan lagi
, kemajuan dalam biologi molekuler akan memungkinkan para ilmuwan untuk menentukan
kelainan genom yang tepat yang bertanggung jawab untuk setiap neoplasma tertentu.

III. Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat
Kejadian tahunan meningioma gejala sekitar 2 kasus per 100.000 orang . Meningioma sekitar 20
% dari semua neoplasma intrakranial primer. Namun, prevalensi sejati kemungkinan lebih tinggi
dari ini karena studi otopsi mengungkapkan bahwa 2,3 % dari individu memiliki meningioma
asimtomatik tak terdiagnosis . Meningioma multipel di 5-40 % kasus , terutama ketika mereka
berhubungan dengan neurofibromatosis tipe 2 ( NF2 ) . Keluarga meningioma jarang terjadi
kecuali terkait dengan NF2 . [ 1 ]

2
Internasional
Frekuensi meningioma di Afrika hampir 30 % dari semua tumor intrakranial primer. [ 2 ]

Mortalitas / Morbiditas
Tingkat mortalitas dan morbiditas untuk meningioma sulit untuk dinilai. Beberapa meningioma
ditemukan kebetulan saat CT atau MRI dilakukan untuk menilai penyakit atau kondisi terkait .
Oleh karena itu, beberapa pasien meninggal dengan meningioma dan tidak dari itu. Perkiraan
ketahanan hidup 5 tahun biasanya berkisar 73-94 %.

Pada literatur sistematik review mengenai perilaku klinis kecil , meningioma tidak diobati
menunjukkan bahwa sebagian besar meningioma dengan diameter 2,5 cm atau kurang tidak
melanjutkan untuk menimbulkan gejala dalam 5 tahun setelah ditemukan. Pasien dengan tumor
2,5-3 cm ukuran awal terus mengembangkan gejala baru atau memburuk 17 % dari waktu . Mereka
yang menyebabkan gejala biasanya dapat diprediksi dengan tindak lanjut . radiografi [ 3 ]

Meningioma biasanya tumbuh perlahan-lahan, dan mereka dapat menghasilkan morbiditas berat
sebelum menyebabkan kematian.

Faktor-faktor yang mungkin memprediksi tingkat morbiditas pascaoperasi tinggi termasuk faktor-
faktor yang terkait dengan pasien (misalnya , usia lanjut , keadaan komorbiditas seperti diabetes
atau penyakit arteri koroner, status neurologis sebelum operasi ) , faktor tumor (misalnya , lokasi,
ukuran , konsistensi , keterlibatan vaskularisasi atau saraf), sebelumnya operasi, atau sebelumnya
terapi radiasi.

Ras
Meningioma lebih banyak terjadi di Afrika daripada di Amerika Utara atau Eropa . Di Los Angeles
, meningioma dilaporkan lebih sering di Amerika Afrika dibandingkan dengan orang lain. .

Seks
Meningioma menimpa perempuan lebih sering daripada pria . Rasio laki- perempuan berkisar
1:1.4 - 1:2.8.

3
 Dominan perempuan mungkin kurang jelas dalam populasi kulit hitam daripada di kelompok
lainnya.
 Meningioma yang merata antara laki-laki dan perempuan.

Usia
Insiden meningkat dengan usia . Usia dan tingkat insiden yang sesuai dilaporkan dari tahun 2002
adalah sebagai berikut :
Usia 0-19 tahun - 0,12
Usia 20-34 tahun - 0,74
Usia 35-44 tahun - 2.62
Usia 45-54 tahun - 4.89
Usia 55-64 tahun - 7.89
Usia 65-74 tahun - 12.79
Usia 75-84 tahun - 17.04
Umur 85 tahun dan lebih tua - 18.86

V. Histori
Meningioma menghasilkan gejala dengan beberapa mekanisme . Mereka dapat menyebabkan
gejala iritasi oleh korteks yang mendasari , menekan otak atau saraf kranial , memproduksi
hiperostosis [ 4 ] dan / atau menyerang jaringan lunak atasnya, atau menginduksi cedera vaskular
ke otak . [ 5 ] Tanda-tanda dan gejala sekunder untuk meningioma mungkin muncul atau
diperburuk selama kehamilan tetapi biasanya mereda atau perbaikan dalam periode postpartum .

 Iritasi : Dengan iritasi korteks yang mendasari, meningioma dapat menyebabkan kejang.
Kejang onset baru pada orang dewasa membenarkan neuroimaging ( misalnya , MRI ) untuk
mengecualikan kemungkinan neoplasma intrakranial.
 Kompresi: nyeri kepala terlokalisasi atau nonspesifik umum terjadi. Kompresi otak yang
mendasari dapat menimbulkan disfungsi serebral fokal atau umum , seperti yang tampak oleh
kelemahan fokal , dysphasia , apatis , dan / atau somnolen.
 Gejala stereotip : Meningioma di lokasi tertentu dapat menimbulkan gejala stereotipik yang
tercantum dalam Tabel. Gejala stereotip tidak patognomonik dari meningioma di lokasi

4
tersebut, mungkin terjadi dengan kondisi atau lesi lainnya. Sebaliknya, meningioma di lokasi
tersebut dapat tetap asimtomatik atau menghasilkan gejala terdaftar lainnya.

5
Lokasi Gejala

Parasagittal Monoparesis tungkai kontralateral

Subfrontal Perubahan mental, apatis atau perilaku disinhibited ,

inkontinensia urin.

6
Olfactory groove Anosmia dengan kemungkinan atrofi optik ipsilateral dan
papilledema kontralateral ( tiga serangkai ini disebut sindrom
Kennedy - Foster )

Cavernous sinus Beberapa defisit saraf kranial ( II , III , IV , V , VI ) , yang

mengarah ke penurunan visus dan diplopia dengan mati rasa
wajah

Lobus Oksipital Hemianopsia kontralateral

Cerebellopontine angle Penurunan pendengaran dengan kemungkinan kelemahan

wajah dan mati rasa wajah

Medulla Spinalis Nyeri spinal terlokalisir, sindroma Brown-Sequard

(hemispinal cord)

Nervus Optikus Exophthalmos, diplopia, kehilangan penglihatan atau

kebutaan, dilatasi pupil ipsilateral yang tidak bereaksi
terhadap cahaya langsung stimulasi tapi mungkin kontraktil
pada stimulasi cahaya konsensual; sering, pembengkakan
nervus optikus dengan shunt pembuluh darah optociliary.

Sphenoid wing beberapa kelumpuhan saraf kranial jika fisura orbital superior
terlibat

Tentorial Mungkin menonjol dalam kompartemen supratentorial dan

infratentorial , menghasilkan gejala dengan mengompresi
struktur tertentu dalam 2 kompartemen ini [ 6 ]

Foramen magnum paraparesis , masalah sphincteric , atrofi lidah yang terkait

dengan fasikulasi

7
Meningioma Parasagittal

Meningioma Subfrontal

8
Meningioma Olfactory Grove

9
Meningioma Sinus Cavernosus

10
 Meningioma Lobus Oksipital

Meningioma Cerebellopontine angle

11
Meningioma Medula Spinalis

Meningioma Nervus Opticus

12
Meningioma Sphenoid Wing

13
 Meningioma Tentorial

Meningioma Foramen Magnum

14
 Vaskular : Presentasi ini , meskipun jarang , harus dipertimbangkan . Meningioma dari dasar
tengkorak dapat mempersempit dan bahkan menutup jalan arteri serebral yang penting ,
mungkin menyajikan transient ischemic attack ( TIA ) seperti episode atau stroke.
 Tambahan
o Meningioma intraventrikular mungkin ditunjukkan dengan hidrosefalus obstruktif
o Meningioma di sekitar dari sella turcica dapat menghasilkan panhipopituitarisme.
o Meningioma yang mengkompresi jalur visual yang memproduksi berbagai defek
bidang visual , tergantung pada lokasi.
o Jarang , meningioma chordoid dapat ditunjukkan dengan gangguan hematologi ,
yaitu sindrom Castleman . [ 7 ]

15
VI. Pemeriksaan Fisik
Temuan fisik mencerminkan gejala tersebut dan termasuk tanda-tanda karena tekanan intrakranial
, keterlibatan saraf kranial , kompresi parenkim yang mendasari , dan keterlibatan tulang dan
jaringan subkutan dengan meningioma tersebut .

 Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan papilledema , penurunan mental dan, akhirnya

, herniasi otak .
 Keterlibatan saraf kranial dapat menyebabkan anosmia , defek lapangan pandang, atrofi optik,
diplopia, penurunan sensasi wajah, paresis wajah, penurunan pendengaran, penyimpangan
uvula, dan hemiatrofi lidah .
 Kompresi parenkim mendasari dapat menimbulkan tanda-tanda piramida yang dicontohkan
oleh pronator drift, hyperreflexia , tanda Hoffman positif , dan adanya tanda Babinski .
Sindrom parietal lobe - dapat terjadi jika lobus parietalis yang dikompresi.
o Kompresi yang dominan (biasanya kiri) lobus parietalis dapat menimbulkan sindrom
Gerstmann : agraphia , akalkulia , disorientasi kanan-kiri , dan jari agnosia .
o Kompresi nondominant (biasanya kanan) lobus parietalis menyebabkan hilangnya
taktil dan visual dan mengabaikan sisi kontralateral .
o Kompresi lobus oksipital mengarah ke hemianopsia homonim kongruen .
 Meningioma spinal dapat menimbulkan sindrom Brown - Sequard (yaitu, penurunan sensasi
nyeri kontralateral, kelemahan ipsilateral, penurunan rasa sensasi posisi), kelemahan
sphincteric dan, akhirnya , quadriparesis lengkap atau paraparesis.

VII. Penyebab
Trauma dan virus telah diteliti mungkin agen penyebab untuk perkembangan meningioma .
Namun, tidak ada bukti definitif yang ditemukan .

Peran peradangan ( misalnya , insult pasca trauma ) mengakibatkan upregulation COX - 2 telah
diteliti dalam tumorogenesis dari meningioma . [ 8 ]

Di sisi lain , peran radiasi dalam genesis meningioma telah ditunjukkan .

16
 Pasien mengalami iradiasi dosis rendah untuk tinea capitis dapat mengembangkan meningioma
multipel dekade kemudian di bidang iradiasi .
 Iradiasi tengkorak dosis tinggi dapat menyebabkan meningioma setelah periode laten yang
singkat .
 Penyebab genetik telah terlibat dalam pengembangan meningioma .
 Yang terbaik - ditandai dan perubahan genetik yang paling umum adalah hilangnya gen NF2 (
NF2 ) pada kromosom 22q [ 9 ] . NF2 mengkodekan penekan tumor dikenal sebagai merlin (
atau schwannomin ) .
 Yang menarik , lokus meningioma dekat tapi mungkin berbeda dari gen yang bertanggung
jawab untuk NF2 .
 Hingga 60% dari meningioma sporadis ditemukan mutasi harbor NF2 .
 Perubahan sitogenetika lainnya adalah hilangnya kromosom 1p , 3p , 6q , dan 14q .
 Kehilangan kromosom 10 dikaitkan dengan peningkatan grade tumor , memperpendek waktu
untuk kambuh, dan pemendekan kelangsungan hidup.
 Kemajuan untuk meningioma anaplastik telah dikaitkan dengan keterlibatan kromosom situs
17q .
 Peristiwa berikut ditemukan terkait dengan grade yang lebih tinggi dari meningioma :
hilangnya penekan tumor dalam gen lung cancer-1 ( TSLC - 1 ) , kehilangan reseptor
progesteron, peningkatan ekspresi siklooksigenase 2 dan ornithine dekarboksilase .
 Monosomi kromosom 7 adalah perubahan sitogenetika langka. Namun, sering dilaporkan
dalam meningioma yang induce radiasi .
 Potensi invasif sel meningioma tampaknya tercermin oleh keseimbangan antara ekspresi
matriks metaloproteinase ( MMPs ) dan inhibitor jaringan MMPs ( TIMPs ) .
 Kelainan kromosom yang paling konsisten terisolasi di meningioma adalah pada lengan
panjang dari kromosom 22 .
 Meningioma juga dapat dikaitkan dengan sindrom genetik yang berbeda , yaitu Gorlin [ 10 ]
dan sindrom Rubinstein - Taybi [ 11 ] .
 IMP3 , sebuah oncofetal RNA-binding protein, telah diidentifikasi sebagai biomarker potensial
pada pasien yang memiliki risiko tinggi meningioma berulang . [ 12 ]

17
Beberapa temuan menunjukkan hubungan antara hormon dan risiko meningioma , termasuk
peningkatan kejadian pada wanita dibandingkan pria dan adanya reseptor estrogen, progesteron,
dan androgen pada beberapa tumor ini . Namun, sifat yang tepat dari hubungan ini dan
implikasinya terhadap pengelolaan meningioma tetap diselidiki.
Apakah penggunaan ponsel meningkatkan risiko meningioma (dan tumor otak pada umumnya )
masih sangat menarik , terutama dengan peningkatan luar biasa baru-baru ini dalam penggunaan
perangkat ini di seluruh dunia . Saat ini, data yang tersedia tidak mendukung seperti asosiasi ,
namun semua penelitian yang diterbitkan memiliki ukuran sampel yang relatif kecil dan tindak
lanjut jangka pendek [ 13 ] .

VIII. Diferensial Diagnosis

 Brainstem Gliomas
 Cavernous Sinus Syndromes
 Complex Partial Seizures
 Craniopharyngioma
 Frontal Lobe Syndromes
 Glioblastoma Multiforme
 Low-Grade Astrocytoma
 Neurofibromatosis, Tipe 1
 Neurofibromatosis, Tipe 2
 Oligodendroglioma
 Persistent Idiopathic Facial Pain
 Pituitary Tumors
 Primary CNS Lymphoma

IX. Studi Laboratorium

Tidak ada tes laboratorium khusus yang digunakan untuk mengetahui meningioma.

X. Pencitraan
Pencitraan merupakan andalan diagnosis. Lihat gambar di bawah untuk merepresentasikan
pandangan radiologis berbagai subtipe.

18
Radiografi tengkorak polos dapat mengungkapkan hiperostosis dan peningkatan tanda-tanda
pembuluh darah tengkorak, serta kalsifikasi intrakranial.

Pada polos kepala CT scan, meningioma biasanya tumor berbasis dural yang isoattenuating untuk
sedikit hyperattenuating.
 Meningkatkan homogen dan intens setelah injeksi bahan kontras iodinasi.
 Edema perilesional mungkin luas. Kalsifikasi Hyperostosis dan intratumoral mungkin ada.
 Tumor mengkompresi otak tanpa menginvasi.
 Beberapa meningioma mungkin sulit untuk membedakan dari metastasis.

Pada T1 - dan T2 MRI , tumor memiliki intensitas sinyal yang variabel. Jika dicurigai
meningioma, memperoleh enhance MRI sangat penting.
 Meningioma enhance intens dan homogen setelah injeksi gadolinium gadopentetate.
 Edema mungkin lebih jelas pada MRI dari pada CT scan.
 Sebuah enhancing tail melibatkan dura mungkin terlihat pada MRI.

Meningioma kistik mungkin menunjukkan kista intratumoral atau peritumoral. Kista peritumoral
sebenarnya mungkin merupakan respon gliotic dan mungkin tidak memerlukan ektirpasi bedah.

Angiografi endovascular memungkinkan ahli bedah sebelum operasi untuk menentukan

vaskularisasi tumor dan perambahan pada struktur pembuluh darah vital.

Gambar late vena penting untuk menentukan patensi sinus dural yang terlibat.

Gambaran angiografik dari meningioma meliputi :

 Pasokan dari sirkulasi eksternal
 Mother-in-law blush (yang datang lebih awal dan meninggalkan akhir )
 Sunburst atau penampilan radial dari feeding arteri

19
Meskipun magnetic resonance arteriography ( MRA ) dan magnetic resonance venography
(MRV) telah menurunkan peran angiografi klasik, yang terakhir tetap menjadi alat yang ampuh
untuk merencanakan operasi.

Angiography masih diperlukan jika embolisasi tumor yang dipandang perlu .

Alat-alat penelitian baru seperti positron emission tomography ( PET ) , termasuk octreotide-PET,
, atau magnetic resonance spectroscopy ( MRS ) telah digunakan untuk memprediksi in vivo
agresivitas meningioma. [ 14 ]

Grade tumor tidak dapat ditentukan berdasarkan pencitraan, tetapi lesi jinak cenderung muncul
dibatasi, massa ovoid extradural. Dengan peningkatan grade tumor, lesi cenderung kehilangan
mereka kontur yang tajam, yang sering menunjukkan invasi sekitarnya jaringan otak, tulang,
dan/atau sinus vena. Pusat-pusat nekrotik dan kalsifikasi bagian dalam dapat dilihat.

Sebuah studi retrospektif Hsu et al tahun 2010 pada 75 pasien yang menjalani reseksi intrakranial
meningioma dilakukan untuk menentukan memiliki korelasi antara pencitraan agresif dan canggih
untuk prosedur di meningioma. Enam fitur pencitraan agresif yang dievaluasi: perubahan kistik
intratumoral, hyperostosis berdekatan tengkorak, destruksi tulang, ekstensi tumor ekstrakranial
melalui foramen dasar tengkorak, arteri encasement dan edema otak peritumoral. Lima puluh
sembilan tumor diklasifikasikan sebagai jinak, berdasarkan klasifikasi WHO dan 16 sebagai
atipikal/ganas. Hanya intratumoral kistik perubahan dan ekstensi tumor ekstrakranial.

20
 Kasus 1 : MRI meningioma pada plak.

Kasus 1 : Bone-window CT memperlihatkan kalsifikasi meningioma.

Kasus 2 : Meningioma dengan Gadolinium-enhanced MRI menyerang dura dan tulang atasnya. Bandingkan
dengan penampilan pada Kasus 1 .

21
Kasus 2 : Bone-window CT scan mengungkapkan keterlibatan tengkorak . Catatan adanya kalsifikasi tumoral .

22
Kasus 3 : meningioma tentorial . A , Contrast-enhanced CT scan menunjukkan enhancing meningioma. Transverse
T1-weighted MRIs menunjukkan isointensity tumor dibandingkan dengan otak sekitarnya ( B ) dan enhancement
homogennya ( C ) . Koronal ( D ) , coronal enhancement ( E ) , dan sagital enhancement ( F ) T1-weighted MRIs.
Angiogram sirkulasi posterior menunjukkan tumoral blush ( panah di G ) dan arteri Bernasconi - Cassinari ( panah
pada H ) .

23
Kasus 3 : meningioma tentorial . Gadolinium-enhanced T1-weighted MRI segera ( A ) dan 2 tahun setelah operasi (
B-D ) . Gambar tranversal menunjukkan posterior (panah di B ) dan anterior ( panah di C ) kekambuhan melibatkan
tentorium. Gambar sagital menunjukkan posterior ( D ) dan anterior ( E ) kekambuhan melibatkan tentorium . Lower
vignette mengungkapkan eksisi lengkap kekambuhan setelah operasi kedua.

24
 Kasus 3 : meningioma tentorial A, Patologi menunjukkan meningioma syncytial. Catatan : hypercellularity dan
whorling minimal ( hematoxylin - eosin , perbesaran asli X400 ). B , MRI dilakukan 4 tahun setelah operasi pertama
mengungkapkan kekambuhan diatas tentorium posterior. C, Perencanaan Dua - dimensi untuk stereotactic
radiosurgery. Tiga kambuh terletak pada bidang tentorium pada satu baris. D , perencanaan tiga dimensi untuk
stereotactic radiosurgery. Tiga busur yang digunakan untuk menyinari kekambuhan terbesar.

25
 Kasus 4 meningioma subkutan berulang. A , Pasien menjalani operasi untuk meningioma parieto - oksipital pada
tahun 1978 . Dia tidak menindaklanjuti sampai tahun 1996 , ketika dilakukan transverse T2-weighted MRI
diperoleh . Panah menunjukkan surgical bed dari reseksi meningioma. B, Meskipun surgical bed awal bebas tumor,
sagittal T2-weighted MRI menunjukkan kekambuhan subkutan besar. C , potongan lower transverse juga
menunjukkan kekambuhan . Perhatikan penampilan beraneka ragam tumor . D , bagian transversal pada tingkat
yang lebih rendah. Pascaoperasi sagital ( E ) dan tranversal ( F , G ) enhanced T1-weighted MRI menunjukkan
removal total gross tumor . H dan I , kekambuhan tumoral 3 bulan setelah operasi, pada tingkat yang sama seperti di

26
 G dan F. Pasien menerima operasi ulangi untuk menghilangkan subtotal tumor , sebuah pediculated subcutaneous
flap digunakan untuk menutup cacat bedah . Setelah operasi , pasien menerima radioterapi konvensional .

Kasus 5 : meningioma olfactory bilateral menyerang sinus wajah . Koronal ( A ) , tranversal ( B ) , dan sagital ( C )
gadolinium-enhanced T1-weighted MRI menunjukkan meningioma olfactory bilateral , dan Falx membagi tumor di
2 . Panah menunjukkan invasi tumor di sinus . D , pascaoperasi enhanced T1-weighted MRI menujukkan bahwa
tumor benar-benar dihapus dengan cara kraniotomi dan pendekatan transfacial . E , Tumor pertama kali didekati
secara intracranial . Enhanced T1-weighted MRI mengungkapkan eksisi lengkap komponen intrakranial . Panah

27
 menunjukkan sisa dalam sinus . F , Residual benar-benar dipotong dengan cara pendekatan transfacial dilakukan
dengan tim THT .

Kasus 6 : meningioma Subfrontal pada pasien dengan dengan perilaku abnormal . A , Contrast-enhanced CT scan
secara jelas menunjukkan meningioma subfrontal bilateral . B , Transverse T1-weighted MRI lesi yang sama . C ,
Intense gadolinium enhancement tumor . Koronal ( D ) dan sagital ( E ) gadolinium-enhanced T1-weighted MRIs.. F
, angiogram sirkulasi anterior mengungkapkan perpindahan ke posterior arteri serebi anterior oleh tumor . G , MRI
MRI pascaoperasi menunjukkan penghapusan lengkap tumor . H-I , Slide patologi ( hematoxylin - eosin , perbesaran

28
asli X100 di H , X400 dalam I ) menunjukkan meningioma syncytial dengan uliran diidentifikasi dengan baik dan
tidak ada badan psammoma .

Kasus 7 : meningioma parasagittal menyerang sinus sagital superior ( SSS ) . A , Sagittal T1-weighted MRI
menunjukkan meningioma ( panah) . B , T2-weighted MRI. Perhatikan pergeseran garis tengah dan invasi tumoral
tengkorak ( panah) . C , Transverse T2-weighted MRI. D , Angiogram menunjukkan invasi SSS , yang tetap paten .
Sagital ( E , G ) , tranversal ( F ) T1-weighted MRI pasca operasi. H , Gadolinium-enhanced T1-weighted MRI
pasca operasi menunjukkan tumor sisa , yang sengaja dibiarkan untuk melestarikan patensi dari SSS . I , Slide
patologi ( hematoxylin - eosin , perbesaran asli X100 ) menunjukkan meningioma syncytial sangat vaskular.

29
Ini adalah tumor ekstra - aksial. Glioblastoma ( GBM ) dan astrocytoma adalah tumor intraparenchymal , dan GBM
enhancement secara beraneka ragam . Schwannomas akustik terlihat di fossa posterior tapi tidak di lokasi ini .
Fibrous dysplasia melibatkan tengkorak tetapi tidak menyebabkan kompresi .

XI. Prosedur
Embolisasi endovascular preoperatif pembuluh darah feeders dari sirkulasi eksternal mungkin
bermanfaat dalam meningioma yang sangat vaskular . [ 15 ]

Jika hal ini terjadi , reseksi harus dilakukan segera setelah embolisasi untuk mengurangi
kemungkinan revaskularisasi tumor.

XII. Temuan Histologis

Meningioma biasanya berbentuk bulat, neoplasma berbatas tegas. Mereka memiliki keterikatan
dural luas dan menjadi invaginasi ke otak yang mendasari tanpa menyerang otak. Permukaan
potongan translucent pale atau homogeneously reddish brown. Mungkin berpasir pada potongan.
Beberapa meningioma terjadi sebagai ekstensi sheetlike yang menutupi dura tetapi tidak invaginasi
parenkim tersebut; varian ini disebut meningioma en plaque . Varian morfologi terakhir adalah
meningioma sinus kavernosus yang menginfiltrasi sinus kavernosus dan menjadi interdigitated
dengan isinya . 3 subtipe histologis yang paling umum adalah meningioma ( syncytial ) ,

30
meningioma transisi , dan fibroblastik meningothelial . Lihat gambar di bawah untuk perwakilan
patologis dilihat dari berbagai subtipe .

Slide patologi ( hematoxylin - eosin , perbesaran asli X400 di A-B , X100 di C-D ) A , meningioma fibroblastik
(arrowheads) berbatasan dura (panah) B, Meningioma psammomatous ( panah menunjukkan tubuh psammoma ) . C
, Meningioma meningothelial , tumor dalam kasus 4 E , meningioma dengan vaskularisasi ditandai ( panah
menunjukkan meningioma klaster, panah, dinding pembuluh darah)

31
 kasus 4 : Slide patologi ( hematoxylin - eosin ,. Pembesaran asli X400 ) . A , Meningioma dengan fitur ganas ,
seperti yang tampak oleh nukleolus menonjol ( titik kuning ) dan mitosis ( panah ) . B , intrusi sitoplasma
intranuklear ( pseudoinclusion ) .

Meningioma meningothelial mengungkapkan sel-sel padat yang diatur dalam lembar tanpa batas
sitoplasma terlihat jelas . Meskipun tidak menonjol , whorls ada ( whorls kalsifikasi yang disebut
badan psammoma ) . Nuclei menunjukkan vakuola intranuklear .

32
Meningioma fibroblastik (fibrosa) mengungkapkan lembar jalinan sel spindle . stroma interselular
terdiri dari reticulin dan kolagen. Vareasi transisional mengungkapkan fitur-fitur umum untuk
varietas meningothelial dan fibroblastik , yang lainnya termasuk angiomatous , microcystic ,
sekretorik , [ 16 ] sel jernih , koroid , lymphoplasmacyte-rich, papilari , dan varian metaplastik.

Meningioma dapat berhubungan dengan hyperostosis . [ 4 ] Sifat dari penyebab hyperostosis

kontroversial ( misalnya , reaktif dibandingkan tumoral infiltrasi ) .

Imunohistokimia
Imunohistokimia dapat membantu diagnosa meningioma , positif epithelial membrane antigen (
EMA ) dalam 80 % kasus . Hal ini stain negatif untuk antibodi anti - Leu 7 ( positif dalam
schwannomas ) dan untuk glial fibrillary acidic protein ( GFAP ) . Reseptor progesteron dapat
ditunjukkan dalam sitosol meningioma , Adanya reseptor hormon seks lain jauh kurang konsisten
. Reseptor somatostatin juga telah dibuktikan secara konsisten dalam meningioma . [ 17 ]

Malignansi
Gagasan keganasan di meningioma masih samar-samar [ 18 ] Beberapa varian histologis , seperti
meningioma papiler , niscaya membawa prognosis yang kurang menguntungkan dibandingkan
jenis histologis lainnya [ 19 ] Dua fitur dianggap tanda-tanda yang jelas keganasan : Invasi kortikal
oleh tumor dan metastasis distal. Dari catatan , dalam WHO skema penilaian 2007, invasi otak
dianggap sebagai kriteria untuk atypia .

Beberapa stain telah digunakan untuk membantu memprediksi perilaku meningioma . Stain ini
mengukur tingkat mitosis tumor ini .Pelabelan bromodeoxyuridine ( BudR ) membutuhkan injeksi
intravena ( IV ) sebelum pengangkatan tumor . Di sisi lain , pewarnaan immunohistologic untuk
proliferating cell nuclear antigen ( PCNA ) dapat dilakukan pada spesimen tetap. Beberapa telah
berusaha untuk mengkorelasikan patologi dan perilaku meningioma dengan hilangnya materi
genetik tertentu .

33
34
Klasifikasi World Health Organization meningioma.
Tabel . Ringkasan dari Skema Grading WHO 2007 untuk Meningioma.
Grade WHO Subtipe Histologi Fitur Histologi
I (80%) Meningothelial, fibroblastic, Tidak memenuhi kriteria
transitional, angiomatous, untuk grade II atau III
microcystic, secretory,
lymphoplasmacytic
metaplastic, psammomatous
II (Atipikal) (15%) Chordoid, clear cell 4 atau lebih sel mitosis per 10
hpf dan / atau 3 atau lebih dari
hal berikut : peningkatan
cellularity, sel kecil, nekrosis
,nukleolus prominen,
sheeting, dan / atau invasi
otak di sebaliknya tumor
Grade I.
III (Anaplastik) (5%) Papillary, rhabdoid[20] 20 atau lebih mitosis per 10
hpf dan / atau karakteristik
sitologi jelas ganas sehingga
sel tumor menyerupai
karsinoma, sarkoma, atau
melanoma

Tingkat ekspresi E - cadherin dan beta - catenin yang ditemukan berkorelasi terbalik dengan edema
peritumoral , agresivitas meningioma , dan kemungkinan kekambuhan . [ 21 ]

Dalam review 21 meningioma pediatrik dioperasi selama 24 tahun , 24 % adalah WHO grade II
dan 24 % di mana berhubungan dengan komponen kistik besar . [ 22 ]

XIII. Perawatan Medis

35
Perawatan medis untuk meningioma telah mengecewakan. Hal ini dibatasi baik untuk obat
perioperatif atau obat yang digunakan setelah semua cara lain untuk pengobatan telah gagal . [ 23
]

Penggunaan kortikosteroid sebelum operasi dan pasca operasi telah secara signifikan menurunkan
mortalitas dan morbiditas terkait dengan reseksi bedah .

Obat antiepilepsi harus dimulai sebelum operasi dalam operasi supratentorial dan dilanjutkan
setelah operasi selama tidak kurang dari 3 bulan .

Pengalaman saat ini dengan kemoterapi mengecewakan.

 Modalitas treatment dicadangkan untuk kasus-kasus ganas setelah kegagalan operasi dan
radioterapi untuk mengendalikan penyakit .
 Obat-obatan utama yang dipelajari meliputi temozolomide, yang tidak berpengaruh terhadap
meningioma berulang dalam studi fase 2 [ 24 ] , dan hydroxyurea (ribonucleotide reductase
inhibitor) ; RU - 486 ( antiprogestin sintetis ) , dan interferon - alfa . 3 obat terakhir juga
menunjukkan hasil yang mengecewakan . Sebuah fase prospektif 2 studi baru ini diterbitkan
irinotecan ( CPT - 11 ) juga gagal untuk menunjukkan keberhasilan apapun.
 Kombinasi interferon alfa dan 5 - fluorouracil secara sinergis mengurangi proliferasi sel
meningioma dalam kultur dan warant penyelidikan lebih lanjut .
 Beberapa penelitian telah menunjukkan kemungkinman peran COX - 2 inhibitor dalam
pengobatan meningioma berulang . [ 8 ]
 Peran kemoterapi ditargetkan untuk memblokir jalur tumorogenic dari meningioma di lokasi
tertentu sedang diteliti . [ 25 ]
 Molekul untuk memblokir faktor pertumbuhan tertentu atau enzim sedang dikembangkan.
Meningioma atipikal ( WHO grade II ) dan meningioma anaplastik ( WHO grade III )
menunjukkan peningkatan ekspresi asam lemak sintase ( FAS ). FAS inhibitor ( cerulein )
penurunan kelangsungan hidup sel meningioma in vitro . Dengan demikian , peningkatan
ekspresi FAS di meningioma manusia merupakan target terapi baru untuk pengobatan
meningioma yang tidak dapat direseksi atau ganas . [ 26 ]

36
Meskipun sebagian besar meningioma tumbuh lambat dan memiliki tingkat mitosis rendah ,
manfaat klinis telah dilaporkan dalam banyak kasus seri dengan baik regresi tumor atau stasis
setelah radioterapi , namun hasil ini belum dikonfirmasi dalam uji acak . Oya dkk melaporkan
tentang histori natural meningioma [ 27 ] Prospek pertumbuhan meningioma jinak merupakan
faktor penting untuk dipertimbangkan dalam manajemen yang tepat. Sekitar 40 % dari 273
meningioma ( di 244 pasien ) tumbuh dalam jangka waktu 4 tahun . Kurangnya kalsifikasi ,
hyperintensity di T2 MRI , dan edema peritumoral adalah prediktor pertumbuhan pada tindak
lanjut. Selain itu, usia yang lebih muda dari 60 tahun dan tumor ukuran yang lebih besar dari 25
mm ( diameter ) juga dikaitkan dengan risiko yang lebih besar .

Radioterapi terutama digunakan sebagai terapi adjuvant untuk reseksi tidak sempurna, tumor grade
tinggi dan / atau berulang . Hal ini juga dapat digunakan sebagai pengobatan utama dalam beberapa
kasus ( meningioma nervus optikus [ 28 ] dan beberapa tumor tidak direseksi) . [ 29 , 30 ]

Secara umum pengobatan yang ideal dari meningioma jinak adalah reseksi bedah jika mungkin .
Hasegawa dkk dirawat 46 pasien dengan gamma knife radiation ( GKR ) sebagai pengobatan
modalitas awal . [ 31 ] lesi falcine , kecembungan , atau parasagittal . Studi ini menemukan GKR
efektif . Keberatan utama adalah ukuran tumor . Tumor besar memiliki kemungkinan edema
postirradiation parah. Ini sebenarnya lebih mungkin terjadi dengan signifikan , edema peritumoral
dasar . GKR dapat dipilih selama operasi pada pasien dengan komorbiditas medis yang signifikan
.

Stereotactic radiosurgery telah terbukti memberikan kontrol tumor lokal yang sangat baik dengan
toksisitas minimal [ 32 , 33 ] .
 Hal ini terutama digunakan untuk residual kecil ( < 3 cm ) atau lesi berulang ketika operasi
dianggap membawa risiko morbiditas signifikan tinggi .
 Telah dianjurkan sebagai strategi manajemen yang efektif untuk meningioma kecil dan untuk
meningioma melibatkan dasar tengkorak atau sinus kavernosus.
 Hal ini digunakan terutama untuk mencegah perkembangan tumor .
 Dalam serangkaian publikasi baru, jangka panjang tindak lanjut setelah radiosurgery
dilaporkan , tingkat kontrol tumor dari 94 % ditemukan setelah rata-rata 103 bulan .

37
XIV. Perawatan Bedah
Prinsip-prinsip konstan dalam reseksi meningioma adalah sebagai berikut : Jika memungkinkan ,
semua yang terlibat atau hyperostotic tulang harus dihapus . Dura terlibat oleh tumor serta dural
rim yang bebas dari tumor harus direseksi ( duraplasty dilakukan ). Dural tail yang jelas pada MRI
sebaiknya dihapus , meskipun beberapa mungkin tidak terlibat dengan tumor . Membuat ketentuan
untuk pengganti dural cocok ( tengkorak atau fascia lata ). Dokter bedah juga dapat menggunakan
pengganti dural tersedia secara komersial . Jika memungkinkan, selalu mulai dengan koagulasi
arteri feeders untuk meningioma tersebut .

Kasus 1 : Pandangan Bedah tumor. Dura dibuka , dan meningioma dapat dilihat memperpanjang en plak di atas
permukaan otak .

Kasus 1 : tutup tulang terlihat di sepanjang meningioma dihapus in toto .

38
 Kasus 2 : Pandangan intraoperative menunjukkan keterlibatan tengkorak .

Kasus 2 : Tulang penutup telah dihapus . Catatan tumoral breach dari dura . Dura dan tengkorak atasnya telah
diangkat melalui pembedahan . Duraplasty dan cranioplasty dilakukan

39
 Kasus 2 : spesimen Bedah . Reseksi lengkap

Strategi bedah untuk mengelola meningioma di lokasi tertentu meliputi :

 Konveksitas Meningioma
o Membuka kulit kepala dan tengkorak mungkin berdarah karena hipertrofi pembuluh
darah yang berasal dari sirkulasi eksternal .
o Tumor mungkin breach dura dan tulang , sehingga muncul subkutan .
o Pembuluh darah dural harus dikoagulasi sebelum membuka dura untuk mengurangi
vaskularisasi tumor .
o Biasanya tumor dipisahkan dari parenkim otak yang mendasari dengan lapisan
arachnoid . Lapisan ini mungkin tidak lengkap pada kedalaman tumor . Di lokasi ini ,
memisahkan tumor dari otak mungkin sulit .
o Kecuali tumor kecil dan dapat dihapus dalam 1 buah , strategi terbaik untuk excising
meningioma konveksitas adalah untuk menemukan arachnoidal dan membedah dengan
lembut .
o Menempatkan patties circumferentially sekitar tumor memungkinkan identifikasi cepat
dari crucial plane di lain waktu .
o Koagulasi permukaan tumor , maka inti dan invaginasi lapisan luar untuk
memungkinkan diseksi lanjut melingkar .
o Lakukan dural grafting.

40
 Meningioma Parasagittal
o Tumor ini mungkin timbul dari konveksitas dan melibatkan sinus sagital superior ( SSS
) dengan ekstensi medial , atau mereka mungkin timbul dari Falx dan melibatkan SSS
dengan ekstensi ke atas. Mantan subkelompok lebih mudah untuk mengobati
pembedahan karena lokasinya yang superfisial.
o Pertimbangan terpenting dalam pembedahan mengobati meningioma parasagittal
adalah untuk memutuskan apa yang harus dilakukan dengan SSS . MRV belum cukup
sensitif untuk mengkonfirmasi tegas oklusi lengkap SSS .
o Tes diagnostik pilihan masih angiografi endovascular dengan gambar vena late untuk
mencari kemungkinan pengisian tertunda melibatkan bagian dari SSS . Jika SSS benar-
benar terhapus oleh tumor , dapat diikat dengan aman dan dipotong . Dokter bedah
harus berhati-hati untuk tidak melukai pembuluh darah yang berjalan anterior dan
posterior ke tumor . Vena dapat memberikan sirkulasi kolateral penting untuk drainase
vena dari otak besar dan harus dipertahankan di semua .
o Jika SSS hanya sebagian terlibat, keputusan apakah akan mengorbankan itu tergantung
pada segmen yang terlibat .
o SSS anterior ketiga biasanya dapat dikorbankan dengan impunitas , sepertiga tengah ,
dikorbankan di kali , dan ketiga posterior , tidak pernah diligasi .
o Beberapa ahli bedah, reseksi yang sebagian melibatkan sinus dan merekonstruksi itu
kemudian ( baik dengan pembuluh darah atau cangkok prostetik ) .
o Jika sinus yang tersumbat secara bertahap oleh tumor , drainase vena akan dialihkan
melalui pembuluh darah parasagittal .
 Meningioma Olfactory grove dan tuberculum sellae.
o Untuk menghindari penarikan berlebihan dari lobus frontal, tumor ini paling mendekati
melalui kraniotomi rendah . Hal ini dicapai dengan menghapus supraorbital rim. .
o Pendekatan unilateral biasanya cukup . Garis tengah lubang burr harus ditempatkan
tepat di atas sutura frontonasal . Dengan memasukkan sinus frontalis dan menghapus
orbital rim , pendekatan rendah disediakan .
o Untuk memungkinkan visualisasi yang memadai , Falx harus dipotong setelah ligating
aspek yang paling anterior dari SSS . Setiap upaya harus dilakukan untuk melestarikan
setidaknya salah satu nervus olfactorius .

41
 o Tumor ini menerima suplai darah melalui berbagai sumber : cabang ethmoidal dari
arteri oftalmik , cabang dari arteri meningeal media , dan arteri karotid .
o Tumor ini sering menyerang sinus ethmoid dan, bisa, sinus sphenoid .
o Perawatan harus diambil untuk mengidentifikasi dan melestarikan kedua nervus
optikus . Perhatikan bahwa hubungan biasa antara nervus optik dan arteri karotid
mungkin tidak tahan karena benar untuk perpindahan dari struktur penting dengan
tumor .
o Pasokan arteri tumor dan arteri perforator ke hipotalamus harus dibedakan karena
keduanya timbul dari sirkulasi anterior .
 Meningioma sphenoid wing
o Meningioma sphenoid wing ada baik sebagai meningioma en plak atau sebagai massa
globular .
o Melepaskan zygoma dan pelek orbital memungkinkan eksposur yang lebih luas dari
sphenoid wing, fossa kranial tengah , fossa kranialis anterior , dan clinoid anterior .
o Tumor medial dapat memperpanjang dalam sinus kavernosa .
 Meningioma tentorial dan torcular
o Meningioma tentorial mungkin diberikan oleh banyak pembuluh darah yang timbul
dari tentorial leaf. Ini harus digumpalkan secara menyeluruh sebelum salah satu upaya
untuk mengangkat tumor .
o Sebuah pasokan utama mungkin arteri Bernasconi - Cassinari , yang muncul dari
bagian kavenosus dari arteri karotis dan berjalan posterior untuk memasok tentorium .
o Arteri ini biasanya tidak jelas pada angiogram normal tetapi mungkin mencolok dalam
angiogram meningioma tentorial .
o Sebuah upaya yang pasti harus dibuat mengenali arteri Bernasconi - Cassinari selama
operasi dan mengentalkan itu untuk mengurangi vaskularisasi tumor .
o Meningioma tentorial sering tumbuh di kedua kompartemen infratentorial dan
supratentorial dan harus didekati secara sesuai.
o Mempelajari angiogram sebelum operasi adalah penting dalam kasus meningioma
torcular untuk menggambarkan patensi sinus yang berbeda dan sirkulasi kolateral yang
tersedia . Menghapus tumor ini benar-benar sering tidak mungkin karena keterlibatan
sebagian dari sinus vena .

42
 Meningioma cerebellopontine angle
o Dalam neuromas akustik , nervus facialis biasanya terletak anterosuperiorly untuk
tumor dan ditemui akhir operasi. Hubungan ini hilang dalam meningioma
cerebellopontine angle , karena saraf facialis mungkin terletak di sepanjang tepi tumor
posterior dan dapat terluka dalam operasi awal ( kecuali perawatan diambil untuk
mengidentifikasi itu ) .
o Sebelum mencoba untuk mengangkat tumor , ahli bedah harus terlebih dahulu
mengurangi suplai darah dengan mengentalkan arteri yang memasok dari dura . Untuk
melakukannya , antarmuka dari tumor dan tulang petrosa harus ditindak lanjuti. Sebuah
reseksi cerebellar parsial mungkin diperlukan untuk menghindari penarikan berlebihan
dari otak .
 Meningioma melibatkan sinus kavernosus
o Masalah meningioma melibatkan sinus kavernosus saat ini merupakan bidang
perhatian intens dalam bedah saraf . Tidak ada yang meragukan bahwa , di tangan
berpengalaman , meningioma tersebut dapat diobati dengan sukses .
o Perdebatan berpusat pada 2 poin: kapan harus beroperasi dan bagaimana reseksi agresif
harus . Pendapat berikut adalah refleksi pribadi tentang masalah ini, dan pandangan
yang berbeda dapat ditemukan dalam literatur .
 Asimtomatik meningioma sinus kavernosa tidak boleh dioperasikan tetapi
harus dipantau secara hati-hati dengan cara pemeriksaan fisik berulang dan seri
MRI .
 Meningioma simtomatik pada pasien sehat harus direseksi oleh ahli bedah saraf
yang dilatih untuk prosedur tersebut .
o Hindari melukai nervus kranial atau arteri karotid .
o Dokter bedah harus ingat bahwa banyak proses dapat mempengaruhi sinus luas dan
meniru meningioma , termasuk sarkoidosis dan infeksi / peradangan yang
menyebabkan sindrom Tolosa - Hunt.
o Gamma knife mungkin pilihan pengobatan yang baik dalam meningioma parasellar . [
34 ] tumor besar sebagian dapat direseksi dan diperlakukan dengan gamma knife
setelah reseksi . Dalam sebuah laporan oleh Jensen et al , hasil yang baik diperoleh ,
dengan 69 % mengontrol pertumbuhan tumor lokal yang mengesankan .

43
 Meningioma Clival dan petroclival
o Tumor ini merupakan beberapa tantangan terbesar dalam bedah saraf , walaupun
reseksi parsial relatif mudah , reseksi lengkap tetap menjadi tugas yang menakutkan .
o Reseksi parsial biasanya tidak diterjemahkan ke dalam manfaat bagi pasien dan hanya
membuat operasi lebih lanjut lebih sulit , karena itu, setiap upaya harus dilakukan untuk
menyelesaikan reseksi . Jika operasi harus terganggu karena alasan logistik , operasi
kedua harus dijadwalkan kesempatan sedini mungkin .
o Sebuah banyak pendekatan telah dirancang untuk tumor ini . Pendekatan tradisional
seperti suboksipital atau subtemporal biasanya tidak cukup untuk memungkinkan
penghapusan lengkap . Pendekatan yang lebih luas , seperti pendekatan petrosal ,
diperlukan . Pendekatan ini terdiri dari gabungan supratentorial dan infratentorial
craniotomies , terkait dengan mastoidectomy sederhana ke sudut padat (yaitu , tulang
membungkus telinga bagian dalam ) . Setelah tentorium dibagi , yang meningioma
petroclival dapat divisualisasikan secara keseluruhan .

XV. Konsultasi
Jika pasien memiliki neurofibromatosis , ahli bedah saraf mungkin ingin merujuk pasien untuk
konseling genetik dan untuk pengujian audiometri .

Jika diagnosis radiologis tidak dipotong jelas , pembahasan rinci dengan ahli radiologi harus
berusaha untuk menyingkirkan entitas patologis lain, seperti neurofibroma atau sarkoma .

Dalam kasus-kasus tertentu , konsultasi ahli onkologi radiasi mungkin tepat .

XVI. Diet
Tidak ada pantangan yang diperlukan pada pasien dengan meningioma . Jika pasien pada steroid
perioperatif , diet rendah garam adalah tepat.

XVII. Kegiatan
Pasien dengan meningioma seorang yang menjalani operasi dapat melanjutkan kegiatan normal
mereka setelah periode yang cukup istirahat pasca operasi ( 1-3 bulan) .

44
XVIII. Ringkasan Obat
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi .

Kortikosteroid
Agen ini mengurangi edema sekitar tumor , sering menyebabkan perbaikan gejala dan perbaikan
obyektif dalam gejala .

Mekanisme mendalilkan tindakan kortikosteroid pada tumor otak termasuk penurunan

permeabilitas pembuluh darah , efek sitotoksik pada tumor , penghambatan pembentukan tumor ,
dan penurunan produksi CSF .

XIX. Rawat Inap

Sebelum atau setelah operasi , pasien dengan meningioma tengkorak -base mungkin memiliki
banyak cacat , seperti diplopia , dysphasia , disfagia , atau kelemahan motorik .

Masalah-masalah ini harus dikelola dengan pendekatan multidisiplin ( misalnya , terapi okupasi ,
fisioterapi , terapi wicara ) .

XX. Perawatan Rawat Jalan

Pasien yang menjalani operasi untuk meningioma harus menerima tindak lanjut rutin dengan
ditingkatkan MRI untuk memeriksa kemungkinan kambuh . [ 35 ]

Pasien yang perawatan dengan agen antiepilepsi harus dipantau oleh ahli saraf.

45
XXI. Prognosa
Pasien yang meningioma sepenuhnya direseksi biasanya memiliki prognosis yang sangat baik

Berikut jenis meningioma yang paling mungkin kambuh : tidak lengkap dipotong , ganas , atau
tumor multipel.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Evans DG. Neurofibromatosis type 2: genetic and clinical features. Ear Nose Throat J. Feb
1999;78(2):97-100.
2. Ibebuike K, Ouma J, Gopal R. Meningiomas among intracranial neoplasms in
Johannesburg, South. Afr Health Sci. Mar 2013;13(1):118-21.
3. Sughrue ME, Rutkowski MJ, Aranda D, Barani IJ, McDermott MW, Parsa AT. Treatment
decision making based on the published natural history and growth rate of small
meningiomas. J Neurosurg. Apr 30 2010.
4. Pieper DR, Al-Mefty O, Hanada Y, Buechner D. Hyperostosis associated with meningioma
of the cranial base: secondary changes or tumor invasion. Neurosurgery. Apr
1999;44(4):742-6; discussion 746-7.
5. Hallinan JT, Hegde AN, Lim WE. Dilemmas and diagnostic difficulties in meningioma.
Clin Radiol. Apr 25 2013.
6. Majchrzak K, Tymowski M. Surgical treatment of the tentorial and falco-tentorial junction
meningiomas. Minim Invasive Neurosurg. Apr 2009;52(2):93-7.
7. Arima T, Natsume A, Hatano H, Nakahara N, Fujita M, Ishii D, et al. Intraventricular
chordoid meningioma presenting with Castleman disease due to overproduction of
interleukin-6. Case report. J Neurosurg. Apr 2005;102(4):733-7.
8. Ragel BT, Jensen RL, Couldwell WT. Inflammatory response and meningioma
tumorigenesis and the effect of cyclooxygenase-2 inhibitors. Neurosurg Focus.
2007;23(4):E7.
9. Kim JH, Lee SH, Rhee CH, et al. Loss of heterozygosity on chromosome 22q and 17p
correlates with aggressiveness of meningiomas. J Neurooncol. Nov 1998;40(2):101-6.
10. Albrecht S, Goodman JC, Rajagopolan S, Levy M, Cech DA, Cooley LD. Malignant
meningioma in Gorlin's syndrome: cytogenetic and p53 gene analysis. Case report. J
Neurosurg. Sep 1994;81(3):466-71.
11. Verstegen MJ, van den Munckhof P, Troost D, Bouma GJ. Multiple meningiomas in a
patient with Rubinstein-Taybi syndrome. Case report. J Neurosurg. Jan 2005;102(1):167-
8.
12. Hao S, Smith TW, Chu PG, Liu Q, Ok CY, Woda BA, et al. The oncofetal protein IMP3:
a novel molecular marker to predict aggressive meningioma. Arch Pathol Lab Med. Aug
2011;135(8):1032-6.
13. Milham S. Meningioma and mobile phone use. Int J Epidemiol. Apr 22 2009.
14. Lee JW, Kang KW, Park SH, Lee SM, Paeng JC, Chung JK, et al. (18)F-FDG PET in the
assessment of tumor grade and prediction of tumor recurrence in intracranial meningioma.
Eur J Nucl Med Mol Imaging. Apr 18 2009.
15. Kerim AA, Bonneville F, Jean B, Cornu P, Lejean L, Chiras J. Balloon-assisted
embolization of skull base meningioma with liquid embolic agent. J Neurosurg. Apr 10
2009.
16. Zielinski G, Grala B, Koziarski A, Kozlowski W. Skull base secretory meningioma. Value
of histological and immunohistochemical findings for peritumoral brain edema formation.
Neuro Endocrinol Lett. Apr 5 2013;34(2):111-117.

47
17. Wang S, Yang W, Deng J, Zhang J, Ma F, Wang J. Correlation between 99mTc-HYNIC-
octreotide SPECT/CT somatostatin receptor scintigraphy and pathological grading of
meningioma. J Neurooncol. May 9 2013.
18. Rosenberg LA, Prayson RA, Lee J, Reddy C, Chao ST, Barnett GH, et al. Long-term
experience with World Health Organization grade III (malignant) meningiomas at a single
institution. Int J Radiat Oncol Biol Phys. Jun 1 2009;74(2):427-32.
19. Wang DJ, Zheng MZ, Gong Y, Xie Q, Wang Y, Cheng HX, et al. Papillary meningioma:
clinical and histopathological observations. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(5):878-88.
20. Dutta D, Lee HN, Munshi A, Gupta T, Kane S, Sridhar E, et al. Intracerebral cystic
rhabdoid meningioma. J Clin Neurosci. May 7 2009.
21. Zhou K, Wang G, Wang Y, Jin H, Yang S, Liu C. The potential involvement of E-cadherin
and beta-catenins in meningioma. PLoS One. 2010;5(6):e11231.
22. Lakhdar F, Arkha Y, El Ouahabi A, Melhaoui A, Rifi L, Derraz S, et al. Intracranial
meningioma in children: Different from adult forms? A series of 21 cases. Neurochirurgie.
Jul 6 2010.
23. Norden AD, Drappatz J, Wen PY. Advances in meningioma therapy. Curr Neurol Neurosci
Rep. May 2009;9(3):231-40.
24. Chamberlain MC, Tsao-Wei DD, Groshen S. Temozolomide for treatment-resistant
recurrent meningioma. Neurology. Apr 13 2004;62(7):1210-2.
25. Milker-Zabel S, Huber P, Schlegel W, Debus J, Zabel-du Bois A. Fractionated stereotactic
radiation therapy in the management of primary optic nerve sheath meningiomas. J
Neurooncol. Apr 1 2009.
26. Haase D, Schmidl S, Ewald C, Kalff R, Huebner C, Firsching R. Fatty acid synthase as a
novel target for meningioma therapy. Neuro Oncol. Feb 5 2010.
27. Oya S, Kim SH, Sade B, Lee JH. The natural history of intracranial meningiomas. J
Neurosurg. May 2011;114(5):1250-6.
28. Smith JL, Vuksanovic MM, Yates BM, Bienfang DC. Radiation therapy for primary optic
nerve meninigiomas. J Clin Neuroph. 1981;1:85-99.
29. Mirimanoff RO. New radiotherapy technologies for meningiomas: 3D conformal
radiotherapy? Radiosurgery? Stereotactic radiotherapy? Intensity-modulated
radiotherapy? Proton beam radiotherapy? Spot scanning proton radiation therapy. . . or
nothing at all?. Radiother Oncol. Jun 2004;71(3):247-9.
30. Nutting C, Brada M, Brazil L, et al. Radiotherapy in the treatment of benign meningioma
of the skull base. J Neurosurg. May 1999;90(5):823-7.
31. Hasegawa T, Kida Y, Yoshimoto M, Iizuka H, Ishii D, Yoshida K. Gamma Knife surgery
for convexity, parasagittal, and falcine meningiomas. J Neurosurg. May
2011;114(5):1392-8.
32. Kondziolka D, Levy EI, Niranjan A, et al. Long-term outcomes after meningioma
radiosurgery: physician and patient perspectives. J Neurosurg. Jul 1999;91(1):44-50.
33. Kondziolka D, Niranjan A, Lunsford LD, Flickinger JC. Stereotactic radiosurgery for
meningiomas. Neurosurg Clin N Am. Apr 1999;10(2):317-25.
34. Williams BJ, Yen CP, Starke RM, et al. Gamma Knife surgery for parasellar meningiomas:
long-term results including complications, predictive factors, and progression-free
survival. J Neurosurg. Jun 2011;114(6):1571-7.

48
35. Strassner C, Buhl R, Mehdorn HM. Recurrence of intracranial meningiomas: did better
methods of diagnosis and surgical treatment change the outcome in the last 30 years?.
Neurol Res. Jun 2009;31(5):478-82.
36. Al-Mefty O, Smith R. Clival and petroclival meningiomas. In: Al-Mefty O, ed.
Meningiomas. New York, NY: Raven; 1991.
37. Alexiou GA, Vartholomatos G, Tsiouris S, Papadopoulos A, Kyritsis AP, Polyzoidis KS,
et al. Evaluation of meningioma aggressiveness by (99m)Tc-Tetrofosmin SPECT. Clin
Neurol Neurosurg. May 7 2008.
38. Black P, Kathiresan S, Chung W. Meningioma surgery in the elderly: a case-control study
assessing morbidity and mortality. Acta Neurochir (Wien). 1998;140(10):1013-6;
discussion 1016-7.
39. Cappabianca P, Cirillo S, Alfieri A, et al. Pituitary macroadenoma and diaphragma sellae
meningioma: differential diagnosis on MRI. Neuroradiology. Jan 1999;41(1):22-6.
40. De Monte F, Al-Mefty O. Meningiomas. In: Kaye AH, Laws ER, eds. Brain Tumors: An
Encyclopedic Approach. Ediburgh, Scotland: Churchill Livingstone; 1995: 675-704.
41. Drummond KJ, Zhu JJ, Black PM. Meningiomas: updating basic science, management,
and outcome. Neurologist. May 2004;10(3):113-30.
42. Feldman RP, Marcovici A, Suarez M, Goodrich JT. Foreign body granuloma mimicking
intracranial meningioma: case report and review of the literature. Neurosurgery. Apr
1999;44(4):855-8.
43. Haddad GF, Al-Mefty O. Approaches to petroclival tumors. In: Wilkins RH, Rengachary
SS, eds. Neurosurgery. Vol 2. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1996:1695-706.
44. Haddad GF, Al-Mefty O. Meningiomas: an overview. In: Wilkins RH, Rengachary SS,
eds. Neurosurgery. Vol 1. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1996:833-42.
45. Haddad GF, Al-Mefty O. The road less traveled: transtemporal access to the CPA. Clinical
Neurosurgery. 1994;41:150-167.
46. Iwai Y, Yamanaka K, Yasui T, et al. Gamma knife surgery for skull base meningiomas.
The effectiveness of low-dose treatment. Surg Neurol. Jul 1999;52(1):40-4; discussion 44-
5.
47. Jaffrain-Rea ML, Minniti G, Santoro A, et al. Visual improvement during octreotide
therapy in a case of episellar meningioma. Clin Neurol Neurosurg. Mar 1998;100(1):40-3.
48. Kleihues P, Cavanee W. World Health Organization Classification of Tumours: Pathology
and Genetics: Tumours of the Nervous System. Lyon, France: IARC; 2000.
49. Klutmann S, Bohuslavizki KH, Tietje N, et al. Clinical value of 24-hour delayed imaging
in somatostatin receptor scintigraphy for meningioma. J Nucl Med. Aug 1999;40(8):1246-
51.
50. Kotzen RM, Swanson RM, Milhorat TH, Boockvar JA. Post-traumatic meningioma: case
report and historical perspective. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Jun 1999;66(6):796, 798.
51. Larner AJ, Ball JA, Howard RS. Sarcoid tumour: continuing diagnostic problems in the
MRI era. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Apr 1999;66(4):510-2.
52. Lee GK, Coel M, Ko J, Tom B. Two meningiomas detected incidentally by Tc-99m HDP
bone scintigraphy during a work-up for breast cancer. Clin Nucl Med. Jul 1999;24(7):525-
6.
53. Liu M, Liu Y, Li X, Zhu S, Wu C. Cystic meninigioma. J Clin Neurosci. Sep
2007;14(9):856-9.

49
54. Lusis E, Gutmann DH. Meningioma: an update. Curr Opin Neurol. Dec 2004;17(6):687-
92.
55. Nakasu S, Nakasu Y, Nakajima M, et al. Preoperative identification of meningiomas that
are highly likely to recur. J Neurosurg. Mar 1999;90(3):455-62.
56. Norden AD, Drappatz J, Wen PY. Targeted drug therapy for meningiomas. Neurosurg
Focus. 2007;23(4):E12.
57. Perry A, et al. Meningiomas. In: Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, Burger
PC, Jouvet A, et al. World Health Organization Classification of Tumours of the Central
Nervous System. 4th ed. Lyon: IARC; 164-172.
58. Rempel SA, Ge S, Gutierrez JA. SPARC: a potential diagnostic marker of invasive
meningiomas. Clin Cancer Res. Feb 1999;5(2):237-41.
59. Runzi MW, Jaspers C, Windeck R. Successful treatment of meningioma with octreotide
[letter]. Lancet. May 13 1989;1(8646):1074.
60. Sharif S, Brennan P, Rawluk D. Non-surgical treatment of meningioma: a case report and
review. Br J Neurosurg. Aug 1998;12(4):369-72.
61. Vaicys C, Schulder M, Wolansky LJ, Fromowitz FB. Falcotentorial plasmacytoma: case
report. J Neurosurg. Jul 1999;91(1):132-5.
62. Whittle IR, Smith C, Navoo P, Collie D. Meningiomas. Lancet. May 8
2004;363(9420):1535-43.

50