Luki

405070107
 TINGKAT KESADARAN KETERANGAN

Compos mentis • Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan

• Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik

Apatis Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannya

Delirium • Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus

tidur-bangun yang terganggu
• Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan meronta-
ronta

Somnolen (letargia, • Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang
obtundasi, hipersomnia) • Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali

Sopor (stupor) • Keadaan mengantuk yang dalam

•Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat
(mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak
dapat memberikan jawaban verbal yang baik
 PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG

KEADAAN KEJANG MENYERUPAI KEJANG

Onset Tiba2 Mungkin gradual

Lama serangan Detik atau menit Beberapa menit

Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu

Sianosis Sering Jarang

Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron

Stereotipik gerakan Selalu Jarang

Lidah tergigit atau luka lain Sering Sangat jarang

Gerakan abnormal bola mata Selalu Jarang

Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang

Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu

Tahanan thp gerakan pasif Jarang Selalu

 Kriteria Kejang
Kejang pada BBL Kejang pada bayi usia 0-28 hari

Kejang pada suhu >38oC o.k proses

Kejang Demam ekstrakranial

Kejang lama Kejang >15 menit

Kejang berulang Berulang 3x/lebih dalam 24 jam

Kejang epileptikus Kejang >30 mnt tanpa sadar

Epilepsi Kejang tanpa provokasi > 2x

 Kejang
• Kejang adalah manifestasi klinis khas yang
berlangsung secara intermiten dapat berupa
gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi,
motorik, sensorik dan otonom yang
disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di
neuron otak.
 ETIOLOGI PATOGENESIS

Asfiksia Hipoksia & iskemia  P↑ metabolisme anaerobik

perinatal  p↑ asam laktat

Pendarahan Robekan vena superfisial akibat partus lama 

subaraknoid hipoksia

Pendarahan Karena trauma atau asfiksia  kecembungan

periventrikuler serebral  hipoksia (bayi prematur)
atau
intraventrikuler
 ETIOLOGI PATOGENESIS

Akut : Streptococcus Grup β, E coli, Listeria sp,

staphylococcus,& pseudomonas sp; kronik (intrauterin) :
Infeksi sekunder TORCH, treponema pallidum
intrakranial

Bilirubin indirek↑, lamanya hiperbilirubinemia 

Kerniketrus kerusakan otak

Obat2an metadon, anestesi

Bila bkepanjangan & berulang  glukosa darah di otak ↓
Hipoglikemia (<
45 mg/dL)

penurunan kadar bebas Ca2+ → meningkatkan

permeabilitas Na+ → influks Na+ → potensial istirahat
mendekati ambang → eksitabilitas berlebihan saraf dan
Hipokalsemia : otot & aktivitas spontan saraf motorik (hipoparatiroid)
 Faktor Pencetus Kejang
• Putus obat
• Kelelahan
• Telat makan
• Intoksikasi obat
• Peningkatan derajat stres
• Kilatan cahaya
• Alkohol
• Overheat / overexertion (hipertermia)
 Kejang
Patofisiologi
• Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan
perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi
autonom.

Mekanisme :
Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory
forces (GABA) pada membran sel neuron

Gangguan aktivitas listrik neuron

Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otak

Kejang

Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual  kejang
disertai gangguan visual
 Klasifikasi Kejang
KEJANG PARSIAL KEJANG UMUM
• Kejang fokal sederhana • Absens
• Kejang parsial kompleks • Mioklonik
• Kejang parsial yg menjadi umum • Klonik
• Tonik
• Tonik-klonik
• Atonik

TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN

• Neonatal seizures
• Infantile spasms
 Kejang Parsial
(merupakan kejang yang dimulai dengan manifestasi lokal)

• kejang parsial sederhana

(tidak menganggu kesadaran)
↓
• kejang parsial kompleks
(menganggu kesadaran)
↓
kejang parsial yang menjadi umum.
 Kejang Parsial
• Biasanya semua jenis kejang parsial
menunjukkan lesi struktural atau organik di
korteks serebri seperti sikatriks, tumor, atau
infark.
• Kualitas kejang tersebut akan membantu
dokter untuk menentukan lokasi lesi
penyebabnya di dalam otak.
 PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS KEADAAN
POSTIKTAL

KEJANG PARSIAL SEDERHANA

•Dengan gejala •Gerakan tonik & kemudian klonik yang dimulai secara Kesadaran
motorik Jacksonian unilateral pada tangan, kaki, atau wajah, dan normal
selanjutnya menyebar ke bagian tubuh lainnya pada sisi
yang sama

•Bangkitan motorik •Gerakan memalingkan kepala & mata ke salah satu sisi
lainnya tubuh atau gerakan tonik & klonik pada lengan atau Kesadaran
tungkai tanpa disertai penyebaran Jacksonian normal

•Dengan gejala Mati rasa, kesemutan; halusinasi visual, auditorius, atau Kesadaran
sensorik olfaktorius yang sederhana seperti kilatan cahaya, bunyi normal
berdenging, atau bau tertentu
 PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS KEADAAN POSTIKTAL

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

•Dapat dimulai •Kejang dapat dimulai dengan gejala otonom Pasien dapat mengingat
dengan kejang atau psikis atau tanpa gejala tersebut. gejala autonom atau
parsial sederhana •Kesadarannya terganggu dan pasien tampak psikis pendahuluan (yang
atau dengan bingung kemudian diberi istilah
kesadaran •Otomatisme meliputi perilaku motorik yang aura), tetapi mengalami
terganggu. Dapat spontan seperti gerakan mengunyah, amnesia sisa kejang.
terjadi mengecap-ngecap bibir, berjalan mondar- Dapat terjadi
automatisme. mandir, & membuka kancing baju; juga bisa kebingungan & sakit
terdapat perilaku yang lebih kompleks dan kepala yang terjadi
terampil seperti mengemudikan mobil sementara

KEJANG PARSIAL YANG MENJADI UMUM

 KATEGORI KARAKTERISTIK

GENERALISATA Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik,
tidak ada aura

Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit

lidah, fase pasca iktus

Absence Sering salah didiagnosis sbg melamun

Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar
atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilang
Berlangsung beberapa detik

Mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau

tungkai, cenderung singkat

Atonik Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur

tubuh (drop attacks)
 PENATALAKSANAAN
KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIS
 PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU TINDAKAN

0-5 menit •Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik

•Monitor tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan,
berikan oksigen
•Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah,
pemeriksaan umu dan neurologi secara cepat

5-10 menit •Pemasangan akses intravena

•Pengambilan darah untuk pemeriksaan : darah rutin, glukosa
dan elektrolit
•Dapat diberikan dizepam rektal dengan dosis BB < 10kg = 5mg,
BB > 10 mg = 10mg atau lorazepam 0,05-1 mg/kg (maksimum
4 mg) atau midazolam 0,05-1 mg/kg
 PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU TINDAKAN
10-15 menit •Cenderung menjadi status konvulsivus
•Berikan fenitoin 15-20 mg/kg intravena diencerkan dengan
NaCl 0,9% dengan kecepatan 20-25 mg/menit
•Dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kg sampai maksimum 30
mg/kg

> 30 menit •Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja panjang

•Fenobarbital 10 mg/kg intravena dengan kecepatan 100
mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg
dengan interval 10-15 menit
•Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan (analisis gas
darah, elektrolit, gula darah), lakukan koreksi sesuai kelainan
yang ada
Pastikan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi baik

0 – 5 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 – 0,75 mg/kg PR
Midazolam 0,2 mg/kg im

Kejang belum berhenti dlm 5 – 10 menit, ulang dgn dosis dan cara sama

10 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 – 0,75 mg/kg PR
Midazolam 0,2 mg/kg im

15 menit Fenitoin 20 mg/kg iv maks 1 gr

Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl

35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit  hati2 depresi
pernapasan
 PENGENDALIAN KEJANG
• Status refrakter  bila kejang berlanjut lebih
dari 30 menit dengan tindakan diatas, maka
dilakukan
– Anestesi umum menggunakan tiopenton (bolus IV
selanjutnya dnegan infus) atau propofol
– Ventilasi buatan, dilumpuhkan dengan relaksan
otot
Penatalaksanaan kejang
 KOMPLIKASI LOKAL
• Kejang berulang
• Retardasi mental
• Palsi cerebralis
• Asfiksia
• Edem otak
• Perdarahan otak
 KOMPLIKASI SISTEMIK
• Sepsis
• Pnemonia aspirasi
• Gangguan kontraktilitas jantung
• Hipertensi atau hipotensi
• Dehidrasi
• ATN (acute tubular necrotic)
• Trauma
STATUS EPILEPTIKUS
 STATUS EPILEPTIKUS
Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau 2/> kejang
tanpa pemulihan kesadaran

• Epidemiologi : usia < 3 tahun (> 50%); terbanyak usia 1 tahun

• 1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui, kerusakan
otak yg t’isolasi)
• Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>, kadar Ca2+, asam
arakidonat, & PG (neuron)
 Etiologi

Tipe 1 Tipe 2
(tidak ada lesi ( Ada lesi struktural)
struktural) • Anoksia/hipoksia
• Infeksi • Tumor CNS
• Infeksi CNS • CVA
• Gangguan metabolik • Overdose obat
• Turunnya level AED • Hemoragi
• Alkohol • Trauma
• Idiopatik
 ETIOLOGI
• Kejang pertama dan • Gangguan metabolik
termasuk infeksi atau • Toksik
demam non-SSP • Etanol
• Infeksi SSP • Tumor
• Perubahan obat atau • Lesi vaskuler
tidak teratur konsumsi
terapi antikonvulsan • Gangguan neurologis
progresif
• Trauma kepala
• Hipoksia
 STATUS EPILEPTIKUS
 Manifestasi klinis :
 Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten
 Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten
 Hilang kesadaran
• Pemeriksaan penunjang :
– Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik)
– Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural
– EEG : abN (pola tgt tipe kejang)
• Prognosis :
– tergantung etiologi
– buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi lain,
stroke masif
KEJANG DEMAM
 KEJANG DEMAM
• Adalah bangkitan kejang yang terjadi karena
kenaikan suhu tubuh (rektal >38o C), biasanya
terjadi pada anak usia 6 bulan – 5 tahun.
• 34% berlangsung lebih dari 15 menit
• Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang
demam
ETIOLOGI
 KLASIFIKASI
• Kejang demam • Kejang demam
sederhana
– Singkat, < 15 menit
– Umum tonik dan atau
klonik
– Berhenti sendiri
– Tanpa gerakan fokal
– Tidak berulang dalam 24
jam
kompleks
– Lama, >15 menit
– Kejang fokal atau parsial
satu sisi atau kejang
umum didahului kejang
parsial
– Lebih dari 1x dalam 24
jam
 Berdasarkan klinis dan ECG, Se dibaggi:

Fase I Tjd mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan
cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan
darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan
penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel
pada tahap ini.

Fase II Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh

beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum
kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.

Fase III Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya
hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan
kerusakan syaraf yang irreversibel
Penanganan status epileptikus konvulsif
Stadium Penatalaksanaan

Stadium I - Memperbaiki fungsi kardio-respi

- Memperbaiki jalan napas, pemberian O₂, resusitasi bila perlu

Stadium II -Pemeriksaan status neurologik

- Pengukuran TD, nadi, suhu
- Monitor status metabolik, status hematologi
- EKG
- Infus NaCl 0,9%, bila digunakan 2 OAE pakai 2 jalur infus
- Mengambil 50-100 cc darah u/ pemeriksaan lab ( AGD, glukosa, fs.
Ginjal & hati, Ca, Mg, darah lengkap, waktu pembekuan, kadar OAE)
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kg dgn kecepatan
pemberian 5 mg.menit IV dpt diulang stlh kejang 5 menit
- Beri 50 cc glukosa 50 % pd hipoglikemi
- Thiamine 250 mg IV pd pasien alkoholisme
- Menangani asidosis dgn bikarbonat
Penanganan status epileptikus konvulsif
Stadium Penatalaksanaan

Stadium III - Menentukan etiologi

- Bila kejang terus berlangsung stlh pemberian
diazepam/lorazepam, beri phenytoin iv 15-20 mg/kg dgn kec.
≤50 mg/menit
- Dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dgn kec. ≤100
mg/menit respi saat pemberian
- Memulai th/ dgn vasopresor
- Mengoreksi komplikasi

Stadium IV - Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien dipindah ke
ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv, diulang bila perlu )/
thiopentone (100-250 mg iv pemberian dalam 20 menit)
dilanjutkan sampai 12-24 jam stlh bangkitan klinis atau
 Status epileptikus refrakter
• Pada umumnya 80% pasien dgn status epileptikus konvulsif
dpt terkontrol dgn pemberian benzodiazepin/ fenitoin.
• Bila bangkitan kejang masih berlangsung status epileptikus
refrakter  penanganan di ICU untuk tindakan anestesi
 Status epileptikus refrakter
Obat Dosis untuk dewasa
Midazolam 0,01 -0,1 mg/kg BB dgn kecepatan pemberian 4mg/menit
dilanjutkan dgn pemberian per infuse 0,005 -0,4mg/kg
BB/jam

Thiopenthone 100-250 mg bolus diberikan dlm 20 detik, kemudian

dilanjutkan dgn bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai
bangkitan teratasi.
Kemudian dilanjutkan dgn per infus 3-5 mg/kg BB/jam

Pentobarbital 10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit, kemudian 0,5 – 1

mg/kg BB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kg BB/jam

Propofol 2 mg/kg BB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kg

Status epileptikus non-konvulsif
• Dapat ditemukan pd 1/3 kasus SE

TIPE Terapi pilihan Terapi lain

SE Benzodiazepin iv/oral Valproate IV

SE parsial kompleks Klobazam oral Lorazepam/ Fenitoin/

Fenobarbital IV

SE atipikal Valproat oral Benzodiazepin, lamotrigine,

Topiramat, Metilfenidat,
Steroid oral

SE tonik Lamotrigine oral Metilfenidat, steroid

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pungsi lumbal
– < 12 bulan  sangat dianjurkan
– 12 – 18 bulan  dianjurkan
– > 18 bulan  tidak rutin
• EEG
• CT scan
• MRI
 Treatment protocol for Generalized
Convulsive Status Epilepticus
Time Action
0-5 min ABC, obtain IV access, ECG monitoring, draw blood for CBC, Na,
glucose, Mg, Ca, Phosphate, toxicology screen
Give thiamine and dextrose 50 mL 50 %

6-10 min Lorazepam 4 mg IV over 2 mins.

10-20 min Phosphenytoin 20 PE/kg IV, BP and ECG monitoring

20-60 min cIV midazolam

cIV propofol
IV valproate
IV phenobarbital
>60 min cIV phenobarbital
EEG as soon as possible
Current
 Secondary survey
Setelah kejang akut berhenti

ABC

CT scan  melihat kelainan darah, tumor, atau struktur lain

Pungsi lumbal  jika dicurigai meningitis / tidak pulih kembali ke

fungsi neurologis awal

Pasien yang tiak stabil  dirawat di RS kembali

Pasien stabil  dapat dipulangkan tetapi diberi fenitoin rumatan

300 mg/hari dan dilarang mengemudikan kendaraan.
 EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG
Tanda Vital
• Nadi : dysrythmia jantung,
termasuk henti jantung
• Tekanan Darah : hipotensi
postural dan syok
• Temperatur : hipertermia
Anamnesa (Riwayat)
• Trauma
• Kejang sebelumnya
• Penggunaan obat atau alkohol
Medis
• Pemeriksaan fisik
• Papilledema
• Tanda neurologis fokal
• Bukti adanya penyakit sistemik
• Kardiak murmur
Pemeriksaan Lab & penunjang lain :
• Serum glukosa : hipoglikemia atau
hiperglikemia
• Analisa gas darah : hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis
• EKG : aritmia jantung
• Serum elektrolit : hipo/hipernatremia
• Perhitungan osmolalitas serum
(normal : 270 – 290 mOsm/L)
• Hitung darah lengkap
• Pengukuran serum Ca dan Mg
• Pemeriksaan fungsi ginjal dan hati
• Pungsi lumbal (syarat : tidak ada ↑
TIK)
• Sampel urin dan darah untuk
toksikologi (jika diindikasikan)
• CT-scan (jika terdapat tanda fokal)
 Provokasi kejang
• Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi kejang pd
pasien yg biasanya cenderung mengalami epilepsi.
– misalnya overdosis obat, hipoglikemi
• Pada org yg diketahui mengidap epilepsi, kejang bisa
diprovokasi oleh
– Kurang tidur
– Stres
– Alkohol
– Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko
– Wanita  frk. Kejang ↑ sekitar waktu menstruasi