GANGGUAN KESADARAN

OBJEKTIF
Mengetahui tentang koma struktural dan
metabolik
Peranan neurotransmiter
Pendekatan diagnosis, diagnosis banding
dan manajemen pasien dengan
kesadaran menurun
 DEFINISI
Kesadaran adalah : is the body’s state of arousal
or awareness of self and environment
Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total
terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun
distimulasi dengan kuat
Diantara keadaan sadar dan koma terdapat
berbagai variasi keadaan/status gangguan
kesadaran
Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan
dengan pemeriksaan bedside
 ANATOMI KESADARAN
Dua (2) komponen kesadaran
formasio retikularis dan hemisfer serebral
Formasio retikularis : a diffuse collection of
neurons that extends throughout the brainstem
(terpusat pons. Dari mes, pons dan m.o).
Reticular Activating System : a diffuse collection
of neuron in the reticular formation, plays an
essential role in keeping the concious brain.
ARAS : Blocking jaras asending antara formatio
reticular dan korteks serebri menyebabkan tidak
sadar
 ANATOMI OTAK NORMAL

Korteks
serebral

Reticular
Activating
Brain Stem System
WAKEFULNESS
AWARENESS
CONCIOUSNESS
KESADARAN NORMAL
MINIMALY CONCIOUSNESS
LOCK-IN SYNDROME
VEGETATIVE STATE
KOMA
BRAIN DEAD
PERAN NEUROTRANSMITER
 SISTEM MODULASI DIFUS
Sistem Tempat Neuron Struktur Inervasi Fungsi Modulasi dari
Neuromodulator Berasal Sistem

Norepinephrine Lokus koerolus di Kosteks Serebri, talamus, Atensi, Arousal, Siklus

pons hipotalamus, bulbus tidur-bangun,
oktaforius, Midbrain, pembelajaran, memori,
medula spinalis anxiety, nyeri dan mood

Serotonin Raphe nuklei Proyeksi ke nukleus Nyeri dan lokomosi

sepanjang garis bawah sampai medula
tengah brain stam spinalis

Nukleis atas ke otak Siklus tidur bangun, mood

dan emosi, perilaku agresi
dan depresi

Dopamine Substansi nigra di Korteks dan bagian sistem Motor control “Reward”
midbrain dan VTA limbik pusat perilaku kecanduan

Acetylcholine Dasar otak : pons Serebrum hipokampus dan Siklus tidur bangun,
dan Midbrain talamus arousal, pembelajaran,
memori, Informasi
sensoris ke arah talamus
 ETIOLOGI GANGGUAN KESADARAN
Proses difus dan multifokal Lesi Supratentorial

Haemoragik (EDH, SDH, ICH)

Metabolik (hipo atau
Infark (embolus, trombus)
hiperglikemia, gagal hati, gagal
Tumor (primer, sekunder, abses)
ginjal, keracunan (obat-obatan,
Lesi Infratentorial
alkohol)
Haemoragik (serebellum, pons)
Infeksi
Infark batang otak
Konkussio dll
Tumor serebellum

Abses serebellum
 PENDEKATAN DIAGNOSTIK
PASIEN TIDAK SADAR
Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah kerusakan
stuktural atau metabolik dan manajemen

Komponen yang harus diperiksa pada tingkat kesadaran meliputi

Pola pernafasan
Ukuran dan reaksi pupil

Pergerakan mata dan

Respon dari okulovestibuler
GAMBARAN POLA NAFAS
 PERNAFASAN CHEYNE STOKES

Pola : periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik.

Penyebab
Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)
Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan fungsi hati
berat, atau infark bilateral atau lesi karena massa pada
proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada
diensefalon
HIPERVENTILASI NEUROGENIK SENTRAL

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal  hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga
menyebabkan hiperventilasi
 PERNAFASAN APNEUSTIK

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase inspirasi

yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi
maksimal/penuh.
 PERNAFASAN KLUSTER

Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah pons,

karakteristik kelainan ini hampir sama dengan
pernafasan mendekati proses apnoe
 PERNAFASAN ATAKSIK

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau

masalah pada pusat pernafasan di medullar
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti nafas 
adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya
pernafasan dada
 UKURAN DAN BESAR PUPIL
Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya
atau irreguler  lesi fokal di midbrain
Pinpoint, reaktif  lesi pons, intoksikasi opiat,
pilokarpin
Unilateral dilatasi, RC (-)  herniasi uncal
Bilateral, fix, dilatasi  herniasi sentral, iskemia dan
hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin,
scopolamin atau glutetimid
PERUBAHAN PUPIL PADA LESI
DI OTAK AKIBAT KOMA
 GERAKAN BOLA MATA
Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer  lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah  lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif  koma dalam karena lesi batang otak
 REFLEK OKULER
PADA PASIEN TIDAK SADAR
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Stroke • Awitan akut • Diagnosis klinik coma dan tanda
• Defisit Neurologi kerusakan otak berat dengan
distribusi fokal koma
• Imajing :
infark atau hemoragik
Anoksia • Koma diikuti episode anoksia • Riwayat henti jantung atau
• Mioklonus dan/atau seizure sering penyebab lain anoksia
tampak • Gambaran klinik koma dengan atau
• Tanda multifokal dengan daerah yang tanpa mioklonus
tidak sama anoksia
Intoksikasi • Koma dengan hilangnya refleks • Gambaran klinik tidak spesifik,
batang otak dan tanda fokal lain kecurigaan obat
• Riwayat minum zat tertentu
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Cedera • Koma mengikuti cedera kepala dengan • Gambaran klinik
Kepala atau tanpa tanda fokal • Riwayat cedera kepala
• Status mental naik turun dengan edema • Imajing : normal, kontusion,
serebral dan faktor lain edema, perdarahan
• Terdapat tanda cedera
Gangguan • Gangguan metabolik jarang menyebabkan • Lab abnormal: electrolytes, dll
metabolik Koma, lebih sering ensefalopati • Imajing and lab tidak
• Koma dengan batang otak masih baik. menunjukkan penyebab lain
Seizure dapat terjadi

Locked -in • Pasien imobile, pada observasi timbul • Sanggup komunikasi dengan
syndrome Koma gerakan mata
pada infark • Pasien mengalami pergerakan vertikal dan • Infark brainstem pada CT atau
brainstem komunikasi mungkin dilakukan MRI
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis
Pseudokoma • Gambaran klinik Koma dengan
melindungi fungsi otak
• Pasien mungkin tidak aware atau
dengan sengaja tidak responsif
Diagnosis
• Evidence of exam of preserved
response :
• Hold arm over head and let it
fall-with pseudocoma the arms
fall so that the face is not hit
• Normal EEG

Persistence • Keadaan tidak sadar dengan • Pemeriksaan klinik

vegetative state dilindungi refleks responsif
• Dibedakan dengan Koma oleh
kesanggupan untuk membuat
respons dasar stimuli
• Pasien tampak bangun atau tidur tapi
ybs tidak mengenal lingkungan,
komando dan situasi
• Didapatkan respons brainstem
terhadap stimuli
• Imajing and laboratorium
menunjukkan penyebab
unresponsif
 ASESMEN

Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi
GCS
Fungsi batang otak (pupils,
gerakan bola mata, menelan dll)
Motorik
 RIWAYAT
Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat
pengobatan

Kondisi neurologi sebelumnya

Seputar awitan
(? trauma, ? obat-obatan, ? toksin)
 SETELAH ASESMEN..
? Koma Non-trauma
? Fokal atau tanda lateralisasi
? Tidak ada fokal atau tanda
lateralisasi
? Meningismus
? Bukan meningismus
? Metabolik
 KOMA NON-TRAUMATIK
Brainstem fokal atau tanda lateralisasi serebral
(Koma struktural)

Tumor otak
Perdarahan otak
Infark otak
Abses otak
KOMA NON-TRAUMATIK
tidak ada fokal atau tanda lateralisasi
Tanda rangsang meningeal (+)

Diagnosis Banding
SAH
Meningitis
Encephalitis
 KOMA NON-TRAUMATIK
tidak ada fokal atau lateralisasi Tanda rangsang meningeal (-)
(Koma Metabolik)

Diagnosis Banding
Kondisi anoksia-iskemia
Gangguan metabolik
Intoksikasi
Infeksi sistemik
Hipo/hipertermia
Epilepsi
Gangguan behavior
TOKSIN ATAU OBAT-OBATAN
Sedatif
Narkotika
Alkohol
Racun
Obat-obat psikotropik
Karbon monoksida (CO)
Overdosis (disengaja & kecelakaan)
Status withdrawal
MANAJEMEN PASIEN TIDAK SADAR
Resusitasi
memakai ABC Neurologi
A – Airway E – Epilepsy
B – Breathing F – Fever
C – Circulation G – GCS
D – Diabetes Drug H – Herniation
I – Investigate
 PENUNJANG
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa gas
darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks
CT scan (+/- kontras)
Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol darah,
toksikologi, lumbal punksi (jarang), EEG, MRI
42
 DIAGNOSIS
MATI BATANG OTAK
 OBJEKTIF
Memahami definisi mati klasik dan mati
batang otak (mati otak)
Mengetahui prasyarat tes mati otak
Mengetahui cara melakukan tes mati otak
Mengetahui kesulitan dalam menentukan
diagnosis mati otak
 DEFINISI MATI
Mati Klasik = Asistol + Apnea
Berhenti secara total dan pasti fungsi nafas dan
jantung, hal ini diketahui setelah dilakukan
tindakan resusitasi emergensi.
 DEFINISI MATI
Mati otak = Mati Batang Otak
Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar
bersama-sama dengan kehilangan menetap
fungsi batang otak termasuk kemampuan
untuk bernafas.

46
 Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

Dinyatakan MATI bila

fungsi spontan pernafasan dan
jantung telah berhenti secara pasti
atau
telah terbukti terjadi MBO (mati batang
otak)

Penentuan diagnosis mati batang otak ??

TIGA KOMPONEN MENEGAKKAN
DIAGNOSIS MATI BATANG OTAK
Memenuhi prasyarat untuk dilakukan tes
diagnosis MBO
Pemeriksaan (tes) MBO
Tes konfirmasi

48
 PRASYARAT
Secara klinis atau neuroimajing terbukti
kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis
mati batang otak
Disingkirkan kondisi komplikasi medis yang dapat
meragukan penilaian klinis (Gangguan elektrolit
dan asam basa berat, atau gangguan endokrin)
Bukan intoksikasi obat atau keracunan / bisa
Temperatur tubuh (core) ≥ 32 C

49
 Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls
(kesukaran) menentukan diagnosis MBO
Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa
1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik
obat pelumpuh otot
penyakit sebelumnya
2.Refleks okulo vestibuler vestibuler supressan
ototoksik agents
penyakit sebelumnya
3. Tidak ada nafas henti nafas pasca hiperventilasi
obat pelumpuh otot
4.Tidak ada aktivitas motorik obat pelumpuh otot
locked in state
obat sedativa
5. EEG isolelektrik obat sedativa
anoksia
hipotermi
ensefalitis
trauma
 Beberapa Macam Obat yang Dapat
Mengacaukan Pemeriksaan Mati Batang Otak
Drugs T½ (hr) Therapeutic range
Lorazepam 10-20 0.1-0.3 mcg/ml
Midazolam 2-5 50-150 ng/ml
Diazepam 40 0.2-0.8 mcg/ml
Carbamazepine 10-60 2-10 mcg/ml
Phenobabitone 100 20-40 mcg/ml
Pentobarbitone 10 1-5 mcg/ml
Thiopentone 10 6-35 mcg/ml
Morphine 2-3 70-450 ng/ml
Amitriptyline 10-24 75-200 ng/ml
Alcohol 10 ml/h 800-1500 mg/l

51
 TES KLINIS MBO
Koma atau tidak ada respon
Tidak ditemukan refleks-refleks
batang otak.
Apneu komplit yang dikonfirmasi
dengan tes apnea

52
 KOMA
atau tidak ada respons

Tidak ada respon motorik !!

53
REFLEKS BATANG OTAK
Pupil
Kornea
Okulosefalik
Respon motorik
pada distribusi
saraf kranialis
Okulo-Vestibular
Gag reflexes

54
 PENILAIAN HILANGNYA
REFLEKS-REFLEKS BATANG OTAK
Pupil
Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah
dan dilatasi diameter pupil (4 – 6 mm)
Pergerakan bola mata
Paling mudah dengan menilai doll’s eye
movement. Penilaian vestibulo-okular refleks tes
kalori dilakukan dengan irigasi air dingin (7 derajat
di bawah suhu tubuh) 50 ml pada tiap telinga
(interval 5 menit)
 PENILAIAN RESPON
MOTORIK DAN SENSORIS
Tidak ada respons terhadap rangsangan: reflek
kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot wajah
saat diberikan rangsang nyeri daerah kuku,
supraorbita, temporomandibular.
Tidak ada reflek muntah dan batuk menandakan
hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah
timbul dengan stimulasi bagian posterior faring
menggunakan spatel lidah. Suction Trakeal/ bronchial
akan menstimulasi reflek batuk.
Tes Apnea

57
 PENILAIAN APANEA TEST
Sebelum dilakukan apneu test diperhatikan syarat-syarat
yang harus dipenuhi

Menurut Widjick (1995) apnea test dapat dilakukan apabila:

Temperatur sentral >36,5˚C.
Tekanan sistolik >90 mmHg
Euvolemia
pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)
pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)
 Cont’

Kondisi hipotermia harus segera dikoreksi.

Bila temperatur sentral (rektal) di bawah 36,5˚C pasien
harus diselimuti, namun di beberapa literatur kondisi
hipotermi dapat diatasi dengan pemberian cairan
dekstrose 5%.
 Cont’
Pada keadaan hipotensi diberikan maintenans dopamin
hingga tercapai tekanan sistolik > 90 mmHg.
Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2 normal
maka dilakukan preoksigenasi dengan oksigen 100%
selama 10-20 menit.
Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator.
Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke
dalam trakea (optional tempatkan kanul setinggi
karina).
 Cont’
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada)
selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan
pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator.
Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial
>60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.
Bila terdapat gerakan napas maka apnea test
dinyatakan negatif dan tes harus di ulang
 Cont’
Pemasangan kembali ventilator selama tes
dilakukan bila tekanan sistolik <90 mmHg atau pulse
oksimetri menunjukkan desaturasi oksigen yang
signifikan dan aritmia jantung
Segera lakukan analisa gas darah. Bila pCO2 >60
mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20mmHg dari nilai
awal yang normal, maka apnea tes dinyatakan
positif
Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 <20
mmHg nilai awal yang normal maka hasil tes
indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu
dilakukan
 PENGULANGAN TEST
Tes ulang perlu dilakukan mencegah kesalahan
pengamat dan perubahan tanda- tanda. Interval
waktu berkisar 25 menit sampai 24 jam, bergantung
rumah sakit atau rekomendasi yang dianut.
Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator dipasang
kembali, keluarga pasien. Dapat dipanggil untuk
mendapat penjelasan, keputusan akhir diserahkan
kembali kepada keluarga apakah bantuan ventilator
tetap akan dilanjutkan atau tidak.
 TES KONFIRMASI
MATI BATANG OTAK
Meliputi cerebral angiography, TCD, EEG,
dan cerebral scintigraphy.

Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes

konfirmasi.
65
 ALGORITHM OF BRAIN DEATH
DETERMINATION
Comatose patient

Yes Exclude Reexamine

- Metabolic disorders
- Drugs screening
- Drug Intoxication
No - Laboratory results
- Residual Effect from drug Therapy
Yes
Clinical Brain Death? Reexamine
- Normothermia ? – Areactive coma ? Consider baseline
- Normotension ? – Absent brain stem reflexes ? No EEG
- Apnea ?
Yes
Change in
Observation period
exam
- Neonates – 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 – 24 hrs
- 2 mos – 1 yr : 24 h - Adults : 6 – 12 hrs
UnchangedExam
Consider confirmatory testing
- Patients < 1 yr
- Brain pathology not consistent with clinical
course or neurologic exam
Brain Death
SISTEM NOREFINEFRIN
SISTEM KHOLIGENIK