PENURUNAN KESADARAN

Etiologi
1. Metabolic:Heat stroke (most), Hiperglikemia,
Non traumatic hipoglikemia, uremia, ensefalopati anoksik,
ensefalopati Wernicke, intoksikasi
(hypoxic-ischemic 2. CVD: Stroke(Ischemi/hemorrhagic)
3. Cardiopulmonary arrest
neural injury) 4. Infection:virus/bacteri(Meningitis,encephalitis)
5. Neurodegenerative disease (Dementia:Parkinson,
Alzheimer)

VS Traumatic brain
injury
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis
Stroke • Awitan akut
• Defisit Neurologi
Anoksia • Koma diikuti episode anoksia
• Mioklonus dan/atau seizure sering
tampak
• Tanda multifokal dengan daerah yang
tidak sama anoksia
Intoksikasi • Koma dengan hilangnya refleks
batang otak dan tanda fokal lain
• Riwayat minum zat tertentu
Pseudoko • Gambaran klinik Koma dengan
ma melindungi fungsi otak
• Pasien mungkin tidak aware atau
dengan sengaja tidak responsif
Persistenc • Keadaan tidak sadar dengan
e dilindungi refleks responsif
vegetative • Dibedakan dengan Koma oleh
state kesanggupan untuk membuat
respons dasar stimuli
• Pasien tampak bangun atau tidur
tapi ybs tidak mengenal lingkungan,
komando dan situasi
Diagnosis
• Diagnosis klinik coma dan
tanda kerusakan otak berat
dengan distribusi fokal koma
• Imajing :
infark atau hemoragik
• Riwayat henti jantung atau
penyebab lain anoksia
• Gambaran klinik koma
dengan atau tanpa mioklonus
• Gambaran klinik tidak
spesifik, kecurigaan obat
• Normal EEG
• Pemeriksaan klinik
• Didapatkan respons
brainstem terhadap stimuli
• Imajing and laboratorium
menunjukkan penyebab
unresponsif
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Cedera • Koma mengikuti cedera kepala • Gambaran klinik
Kepala dengan atau tanpa tanda fokal • Riwayat cedera kepala
• Status mental naik turun dengan • Imajing : normal,
edema serebral dan faktor lain kontusion, edema,
• Terdapat tanda cedera perdarahan
Gangguan • Gangguan metabolik jarang • Lab abnormal:
metabolik menyebabkan Koma, lebih sering electrolytes, dll
ensefalopati • Imajing and lab tidak
• Koma dengan batang otak masih menunjukkan penyebab
baik. Seizure dapat terjadi lain
Locked -in • Pasien imobile, pada observasi • Sanggup komunikasi
syndrome timbul Koma dengan gerakan mata
pada infark • Pasien mengalami pergerakan • Infark brainstem pada CT
brainstem vertikal dan komunikasi mungkin atau MRI
dilakukan
 Penegakan Diagnosis
V askular General

I nfeksi History Physical

T rauma Taking + Examination
A Neurologic
noksia
M etabolik
1. mini neurologic
:lateralisasi(pupil.paresis)
I ntoksikasi GCS (EMV)
N eoplasma 2. SSP : Nerves I-XII
3. Breathing Pattern
S truktural 4. Pupils respons
5. Motor respons
+ Diagnostic
Aids
 Pernafasan Hiperventilasi Pernafasan Pernafasan Pernafasan Ataksik
Cheyne Stokes Neurogenik Sentral Apneustik Kluster

• Pada bagian bawah

 hiperpnoe diselingi periode
apnoe sekitar 10-20 detik.
 Disfungsi level diensefalon
 gangguan metabolik (uremia,
gangguan fungsi hati
berat/infark bilateral ,lesi
pada proensefalon dengan
perubahan anatomi/
pergeseran pada diensefalon
Pada disfungsi batang otak atau pons
bagian atas
Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal 
hipoksemia
• Lokasi lesi di bawah pons
• Fase inspirasi yang memanjang
dan berhenti pada saat inspirasi
penuh
• Signifikan pada pontine atau masalah
kerusakan bawah pons pada pusat pernafasan di
• Karakteristik kelainan medullar
ini mendekati apnoe
•Polanya tidak teratur dan
kadang pada henti nafas

Penyakit jantung, paru, dan problem

metabolik dapat juga menyebabkan
hiperventilasi
 UKURAN DAN BESAR PUPIL

 Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau

irreguler  lesi fokal di midbrain
 Pinpoint, reaktif  lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin
 Unilateral dilatasi, RC (-)  herniasi uncal
 Bilateral, fix, dilatasi  herniasi sentral, iskemia dan
hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin,
scopolamin atau glutetimid
Neurologic Examination
Motor
Oculomotor responses
responses
Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer
kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer  lesi pons
kontralateral
Deviasi ke bawah  lesi tektum otak
mesensefalon

Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif  koma dalam karena lesi batang
otak
Penegakan Diagnosis

+ Diagnostic
Aids Laboratorium

Neuroimajing

Elektroensefalografi

Lumbal pungsi
Manajemen
Resusitasi

A – Airway E – Epilepsy
B – Breathing F – Fever
C – Circulation G – GCS
D – Drug H – Herniation
I – Investigate

Etiologi
 Jenis Stroke Klasifikasi Berdasarkan Waktu

Stroke Hemoragik
• Transient Ischemic Attack (TIA)
Stroke Iskemik
– Sembuh dalam < 24 jam.
Intracerebral Lacunar small vessel • Stroke in-evolution.
hemorrhage (59%) disease (25%) – Berkembang dalam 1-2 hari.
• Reversible Ischemic Neurological Deficits
(RIND).
– Sembuh dalam < 3 minggu.
• Stroke komplit.
Atherothrombotic
– Masih ada gejala s/d > 3 minggu.
disease (20%)
SAH (41%)

Embolism (20%)

Cryptogenic (30%)

10

Albers GW et al. Chest. 1998;114:683S-698S.

Rosamond WD et al. Stroke. 1999;30:736-743. 10
Gejala Stroke

 Kelumpuhan mendadak wajah atau anggota badan (pada

umumnya sesisi – hemiparesis)
 Gangguan bicara/komunikasi mendadak ( disartria atau afasia)
 Gangguan sensibilitas (kebas atau kesemutan)
 Gangguan status mental (kesadaran menurun)
 Gangguan penglihatan (buta satu, dua mata atau sesisi)
 Gangguan keseimbangan (vertigo, ataksia )
 Gangguan daya ingat (amnesia,dll)

11 11
Deteksi Dini Stroke

Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) Skor Stroke Siriraj Algoritma Stroke Gadjah Mada
FAST
Facial drop (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12 Komponen yang dinilai
Suruh pasien tersenyum atau S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada) - Penurunan kesadaran
memperlihatkan gigi.
N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
Arm drift D : tekanan darah diastolik - Nyeri kepala
Suruh pasien mengangkat tangan 90º dari A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM, - Refleks Babinski
tubuh dan tahan 10 detik. angina, penyakit pembuluh darah)
Penilaian Penilaian
Slurred speech SSS > 1 = perdarahan supratentorial,
Suruh pasien mengulang kalimat sederhana. SSS < -1 = infark serebri, Stroke perdarahan :
SSS -1 s/d 1 = meragukan
Time - 3 atau 2 dari 3 positif
Segera mencari RS terdekat. - hanya penurunan kesadaran (+)
- hanya nyeri kepala (+)
- Stroke iskemik :
hanya refleks Babinski (+)
semua (-)

12 12
 Manajemen Umum Stroke Akut
Bebaskan jalan nafas
• Triple manouver
• Pasang pipa orofaring
• Suction
• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan • Intubasi
• Stabilisasi hemodinamik
• Mencegah peninggian tekanan intrakranial Terapi oksigen
Hitung saturasi
• Pengendalian kejang
• Pengendalian suhu tubuh
Lakukan rehidrasi
Pilih cairan isotonik
Pencegahan Peninggian TIK Kontrol Temperatur

• Tinggikan posisi kepala 300 • Peninggian suhu TTIK  peningkatan

• Leher dalam posisi lurus metabolisme otak (CMRO2) 
• Hindari cairan hipotonik memperburuk outcome.
• Jaga suhu tubuh < 37.50 C dengan cara
• Hindari demam.
pemberian obat:
• Jaga normovolemia – Parasetamol, ibuprofen
– Pendinginan tubuh (infus dingin, ice
pack)
• Peninggian suhu TTIK  peningkatan metabolisme otak (CMRO2) 
memperburuk outcome.
• Jaga suhu tubuh < 37.50 C dengan cara pemberian obat:
– Parasetamol, ibuprofen
– Pendinginan tubuh (infus dingin, ice pack, dll)

15 15
 Manajemen Tekanan Darah

• Pada stroke akut, TD biasanya meningkat (pada >80% pasien dalam

48 jam pertama).
• Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada jam-jam
pertama adalah berbahaya.
• Obat anti hipertensi perlu dipertimbangkan terhadap pasien stroke
hemoragik atau bila ada kerusakan organ target lainnya.
• Cegah hipotensi karena dapat terjadi penurunan CPP, CBF, dan
memperluas area infark.

16 16
 Manajemen Tekanan Darah

• Stroke iskemik TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg; dan stroke
hemoragik TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg, berikan obat
antihipertensi,
• Penurunan TD hendaklah perlahan-lahan (maksimal 25 % dalam 1 jam pertama
pada Stroke hemoragik; 1 hari pertama pada Stroke iskemik kecuali akan
dilakukan trombilisis).
• Berikan obat antihipertensi parenteral dengan dosis titrasi (pilihan obat
Nicardipin atau Diltiazem)
• Pantau TD secara berkala.

1. Hacke, W. et al, Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3):22–33

2. PERDOSSI, Guideline Stroke 2007. 17 17
 Manajemen Cedera Spinal ASIA Impairment Scale
( American Spinal Injury Association)

Survei primer Survei sekunder Gr Description Incide outcome

Tentukan Prinsip nce
Evaluasi awal Nilai neurologis
level terapi
A Complete motor and 25% 10-15% convert to
sensory loss grades B-C, 3% to
Airway Motorik level grade D
Anamnesis C5
Breathing -Tetraparese C6 B Incomplete sensory 15% 54% convert to
Circulation C7 loss, complete grade C-D
Ulang nilai C8 motor loss
-Paraparese
disabiliti T1 C Incomplete motor & 10% 86% of grades C-D
Disabiliti sensory loss: more eventually regain
Nilai : L2 than 50% of muscles ambulating
Nilai vertebra Sensorik <3/5
-kesadaran L3
dgn palpasi :
& pupil L4 D Incomplete motor 30% Ability
nyeri, sensasi,
-kenali parese S1 and sensory loss;
motorik, refleks Landmark
more than 50% of
anatomis
muscle ≥ 3/5
Nilai cedera E Normal motor and
penyerta sensory function
 Terapi
Methylprednisolone :
30 mg/kg IV lalu dilanjutkan dengan drip 5.4
mg/kg/jam untuk 23 jam berikutnya
(jika< 3 jam, jika antara 3-8 jam drip dilanjutkan
sampai 48 jam)
 Definisi
Kejang lama akan
menyebabkan kerusakan  Tradisional:”….aktivitas bangkitan terus menerus lebih dari
otak permanen
30 menit atau ≥ 2 rentetan bangkitan tanpa adanya
periode sadar penuh diantara bangkitan tersebut”
 Modern : > 5-10 menit.
 Praktis : Setiap pasien yang masih disaksikan kejang
hendaklah dianggap status konvulsif

Cedera
Otak
 Etiologi
25

20

15

10

DeLorenzo et al, Epilepsia’92

 Menit Awal
 ABC (beri ganjalan dimulut untuk pencegahan lidah tergigit)
 Diazepam Intramuskular
 Infus NaCl 0,9% (larutan D5% dapat mengendapkan phenytoin sbg
DOC)
 Periksa GDS dengan stik Selanjutnya
 Jika Status Konvulsif berlanjut, berikan phenytoin 15-20
mg/kg bolus iv pelan-pelan (kecepatan ≤ 50 mg/menit);
pantau TD dan EKG selama infus
 Jika kejang belum berhenti berikan tambahan 5 mg/kg
dan, jika perlu tambahkan lagi 5 mg/kg, maksimum 30
mg/kg
 Resusitasi Kardiopulmoner Algoritma Seizure
Monitoring
Elektrolit
IV line
DPL
Ambil sampel darah
CK
Periksa glukosa
Glukosa
LFT
Diazepam RFT
0,2 mg/kg dg kec < 2mg/min Toksikologi
AGD

Bangkitan
berhenti ya

tidak
Pertahankan
keadaan
Fenitoin 20 mg/kg dg kec <50 mg/kg Penyembuhan
atau
Fosfenitoin Equivalen fenitoin20 mg/kg dg kec <150 mg/kg
sambil
Pemulihan
kesadaran
Bangkitan ya
berhenti

Fenitoin Dosis tambahan 5-10mg/kg sampai total 30mg/kg

atau
Fosfenitoin Equivalen fenitoin 5-10mg/kg sampai total 30mg/kg

ICU atau Gangguan Sistemik mayor Anestesia umum

ya
Propofol
/Thiopental
Bangkitan
berhenti
Efek samping fenitoin (IV cepat) ;bukan terapi awal!!!!
 Hipotensi
 bradikardia
 aritmia
 cardiovascular collapse
 Iritasi vena
 thrombophlebitis Purple Glove Syndrome.pptx

26
 ALGORITME 1
Demam Fokal Neurologi Sign
Meningeal Sign
Sakit kepala

meningitis ensefalitis Lesi fokal otak

akut kronik virus bakteri

Meningiitis Meningitis HSE Abses

bakterialis Tuberkulosis otak toksoplasma PCNLS
 ALGORITME 2
Demam
Meningeal sign Fokal neurologi sign
Sakit kepala

ensefalitis Lesi fokal otak

meningitis

- Sken - MRT-------- LP-------- pemeriksaan likuor serebro spinal

IDENTIFIKASI KUMAN
TERAPI EMPIRIK
TERAPI
 Algoritme 3 diagnostik
Demam
Sakit Kepala
Meningeal Sign Curiga
Curiga meningitis
Ensefalitis Perubahan tidak
ya
massa fs mental
Edema papil
Kultur darah Fokal neurologi
Terapi empirik ya
tidak
CT Kepala LP
YA TIDAK
Pleositosis pleositosis
MBA P G Gr + P G n/ Gr -
Terapi
Bedah Periksa PCR
Kultur virus
 Algoritme 4
Meningitis
Ensefalitis
Massa

TTIK Bakterimia
kejang
SiRS
SEPSIS
SYOK SEPTIK

Diazepam
phenitoin Steroid Antibiotik
Kranium merupakan ruang rigid yang
terdiri dari jaringan otak (80%), CSS
(10%) dan darah (10%).

Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.

Hipotesis Munro-Kelly

Hipotesis Munro-Kelly
(1852):
Isi dari kranium (60%
water, 40% solid) tidak
dapat dikompressi dan
peningkatan volume
menyebabkan
peningkatan tekanan
secara cepat.
Hubungan TIK dan
volume

Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.

 Penyebab Peninggian TIK
Patologi Primer Contoh kasus
Lesi Masa Tumor, hematoma, air, abses, benda asing
Akumulasi CSS Hidrosefalus: obstruktif atau komunikans
Vaskular Gangguan Input (peningkatan CBF atau CBV yang
disebabkan gangguan autoregulasi,hipercarbia dll)
atau gangguan output (kongesti vena atau trombosis
sinus)
Edema Serebral

Vasogenik Kerusakan pembuluh darah akibat tumor,

infeksi/abses, kontusio.
Sitotoksik Kerusakan membran sel/pompa
Hidrostatik Tekanan transmural pada hidrosefalus
Hipo-osmolar i.e. hiponatremia.
2/8/2020 Decision making of Neurocritical Care. 2009: 195-218
Edema Serebral
 Edema Vasogenik: peningkatan
cairan ekstrasel: tumor otak, abses,
infark, hemoragik; glucocorticoids,
cairan hipertonik

 Edema sitotoksik: Pembengkakan

sel: hipoksia/asfiksia, intoksi air,
meningitis, encefalitis

 Edema Interstitial: Peningkatan

cairan dan ntrium periventrikel;
hidrosefalus obstruktif.

2/8/2020
 Gambaran Klinis

• Sakit kepala
– Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
– Memburuk pada pagi hari.
– Diperberat oleh aktivitas.
• Muntah
– Tidak didahului mual.
– Mungkin projektil
• Perubahan tingkat kesadaran
Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal mungkin
tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.
Gambaran Klinis
 Perubahan Tanda Vital
 Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul
belakangan), pola nafas iregular (late sign)
 Perubahan suhu
 Ocular signs
 Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
 Refleks pupil melambat dan anisokor.
 Diplopia, paresis N VI.
 Edema papil
 Penurunan fungsi motorik
 Hemiparesis atau hemiplegia
 Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik
 Deserebrasi – kerusakan berat pada mesensefalon dan batang
otak
menyebabkan kompressi
Injuri intrakranial

Edema otak
Hipertensi Intrakranial
akan menyebabkan ↑ TIK
kompressi terhadap
jaringan sekitarnya dan
Kompressi p.d. otak dan
batang otak batang otak

Gangguan fungsi otak

dan batang otak
Manajemen Manajemen Konservatif
Peninggian
• Tinggikan posisi kepala (HOB)
TIK 30°,
• Posisi kepala di lurus di tengah
• Atasi hipokapnia,
Monitoring • Jaga keseimbangan cairan dan
elektrolit
Adekuat • Analgesik,
• Sedasi atas indikasi
• Atasi demam.
• Atasi kejang.
• Drainase LCS
• Terapi barbiturat, manitol (dan
furosemid), salin hipertonik,
• Mild hypothermia.
 Terapi Hiperosmolar - Manitol

 Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga

memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema.
 Pemberian secara cepat.
 Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB (diulangi 2 – 6 jam kemudian ), pemantauan
osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.
 Kontraindikasi: Gangguan ginjal, hipervolemia, CHF.
 Monitor elektrolit.
 Furosemid

• Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau albumin.

• Efek terbaik didapatkan diberikan 15 menit setelah manitol.
• Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan status cairan
dan elektrolit.
 Steroid

• Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang menyertai tumor,

abses dan infeksi otak.
• Meningkatkan permeabilitas BBB
• Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v diikuti 4-5 mg tiap 6 jam.
Kead Gambaran
aan
Migrain Vertigo dapat
mengawali migrain
Mabuk, pusing, melayang
atau sama2 KELUHAN
Nyeri kepala, stress
Penyak Ischaemia atau
it haemorrhage pada
Vaskul VBI ditandai dengan
ar gangguan serebellum DIZZI Tipe dizzi lain VERTIGO
dan batang otak
Multipl Terputusnya
e Demielinasi impuls DISEQUILIBRIUM Presinkop
skleros saraf dapat
is mengakibatkan
TIPE Vertigo
VESTIBULER Sentral
vertigo
Perifer
Vestibu Vertigo
lar Etiologi
mengakibatkan NON VESTIBULER
epileps epilepsi fokal pada
i temporal atau korteks
Diagnosis
asosiasi parietal
Tumor Tumor jinak di meatus
Serebel akustikus interna
Terapi
loponti
Cerebro
Vaskule
r
 GEJALA Vestibuler Non Vestibuler
Sifat Berputar Melayang, Hilang
keseimbangan
Serangan Episodik Kontinyu

Mual/muntah + -

Gangguan pendengaran +/- -

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek

visual
Situasi - Keramaian lalu
lintas
 GEJALA Vestibuler Vestibuler
perifer Sentral
Bangkitan Lebih mendadak Lebih lambat

Derajat Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom ++ +
(mual,muntah,keringat)
Gangguan pendengaran + -
( tinnitus, tuli)
Tanda fokal otak - +
 Klasifikasi Nyeri
 Nyeri fisiologik/simple pain
nyeri timbul oleh berbagai stimuli yang tidak
me-nimbulkan kerusakan jaringan.
 Nyeri patologis/klinis
1. Nyeri inflamasi (nyeri akut/nyeri nosiseptik)
nyeri timbul oleh berbagai stimuli yang me-
nimbulkan kerusakan jaringan.
2. Nyeri neuropatik : nyeri krn lesi primer atau
disfungsi sistem saraf perifer atau sentral
3. Nyeri idiopatik/psikogenik : nyeri yg
kausanya
tidak jelas
 Klasifikasi Nyeri .. 2

Neuropathic Pain
Mixed Pain Nociceptive Pain
Pain initiated or caused by a
Pain with Pain caused by injury to
primary lesion or
neuropathic and body tissues
dysfunction
nociceptive (musculoskeletal,
in the nervous system
components cutaneous or visceral)2
(either peripheral or
central nervous system)1
Examples
Peripheral
• Postherpetic neuralgia Examples Examples
• Trigeminal neuralgia • Low back pain with • Pain due to
• Diabetic peripheral radiculopathy inflammation
neuropathy • Cervical • Limb pain after a fracture
• Postsurgical neuropathy radiculopathy • Joint pain in
• Posttraumatic neuropathy • Cancer pain osteoarthritis
Central • Carpal tunnel • Postoperative visceral
• Poststroke pain syndrom pain
Common descriptors2 Common descriptors2
• Burning • Aching
• Tingling • Sharp
1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
• Throbbing
• Hypersensitivity to touch or2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57
 Kausa
 Headache Sindroma Nyeri .. 2
 Musculoskeletal : muscle tension
 Vascular : migraine, aneurysm
 Complex : compound headache
 Musculoskeletal/somatik Pain (back pain)
 Ischemic Pain
 Chest Pain
 Angina/ischemia
 Esophagitis/reflux
 Pleuritic pain : effusion, pneumonia, inflammation
 Kausa Sindroma Nyeri .. 3
 Abdominal/visceral Pain
 Acute exacerbation of Pancreatitis
 Acute abdomen : perforation, obstruction,
aneurysm dissection/rupture
 Renal colic
 Neurogenic Pain
 Herniated disk
 Nerve compression
 Penilaian Rasa Nyeri .. 2

Simple Descriptive Pain Intensity Scale

No Mild pain Moderate Severe Very Severe Worst Possible

pain pain pain pain pain

Visual Analog Scale (VAS)

Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

Farmako Terapi Nyeri Inflamasi
NYERI RINGAN
FARMAKOTERAPI TINGKAT I
Nama Obat Dosis Jadwal
Aspirin 325-650 mg, mak 4 g/hr 4 jam sekali
Asetaminofen 325-650mg 4-6 jam sekali
FARMAKOTERAPI TINGKAT II
Ibuprofen 200mg 4-6 jam sekali
Sodium Naproxen Awal 440mg, selanjutnya 220mg 8-12 jam sekali
Ketoprofen 12,5mg 4-6jam sekali
 Farmako Terapi Nyeri Inflamasi .. 2
NYERI SEDANG
FARMAKOTERAPI TINGKAT III
Nama Obat Dosis Jadwal
Asetaminofen 4 jam sekali
Ibuprofen Penyesuaian dosisi misal 4-6 jam sekali
Aspirin 1000mg
Sodium naproxen 8-12 jam sekali
Ketoprofen 4-6 jam sekali
FARMAKOTERAPI TINGKAT IV
Jika terapi tk. III, OAINS yg dipilih dapat diganti, pilihan OAINS ke-2 sebaiknya dr
kelompok kimia yg berbeda (lihat tabel analgesik non-opioid yg sering digunakan
FARMAKOTERAPI TINGKAT V
Opioid (misal : codein)
FARMAKOTERAPI TINGKAT VI
Tramadol 50-100mg 4-6 jam
 Farmako Terapi Nyeri Inflamasi .. 3
NYERI BERAT
FARMAKOTERAPI TINGKAT VII
Nama Obat Indikasi Mekanisme
Morfin Bila th/ non-narkotik tdk efektif dan 4 jam sekali
terdapat riwayat th/ narkotik untuk
nyeri
Campuran agonis - Blok aktivasi
antagonis pentazosin komponen mμ
komplek reseptor
Agonis parsial idem
 Analgesik Opioid
Jenis Obat Pot Equal- Keterangan
analgesic
Oral parentera
l
Morphine 30mg 10mg Long acting oral 8-12 jam yg dpt
diberikan rektal, hati-hati pd pts
CRF dpt myoclonus
hydromorpho 7.5m 1.5mg Opioid poten, bisa utk pts disfungsi
ne g renal
Oxycodone 20mg - Long acting diberikan o/rectal/8-
12jam
Methadone 5mg ** Waktu paruh >24jam, penyesuaian
dosis harus hati2, diberikan 6-8 jam
utk th/ nyeri, dipakai utk nyeri
Derby, 1998 American neuropatik,
Pain Society, Principles of Analgesic
ratio equal Use in the
analgesik
th
Treatment of Acute Pain and Cancer Pai, 5 edition, 2003
berubah dg dosis morphin oral