ASSALAMUALLAIKUM.WR.

WB
skenario 1 : Kejang
 TINGKAT KETERANGAN
KESADARAN
Compos mentis Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun
lingkungan
Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa
dengan baik
Apatis Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap
lingkungannya
Delirium Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik
dan siklus tidur-bangun yang terganggu
Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi,
dan meronta-ronta

Somnolen Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila

(letargia, dirangsang
obtundasi, Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali
hipersomnia)
Sopor (stupor) Keadaan mengantuk yang dalam
Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang
yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban
 PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG
KEADAAN KEJANG MENYERUPAI KEJANG
Onset Tiba2 Mungkin gradual
Lama serangan Detik atau menit Beberapa menit
Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu
Sianosis Sering Jarang
Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron
Stereotipik gerakan Selalu Jarang
Lidah tergigit atau luka Sering Sangat jarang
lain
Gerakan abnormal bola Selalu Jarang
mata
Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang
Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu
Tahanan thp gerakan pasif Jarang Selalu
Bingung paska serangan Hampir selalu Tidak pernah
Iktal EEG abnormal Selalu Hampir tidak pernah
Paska iktal EEG abnormal Selalu Jarang
Kriteria Kejang
Kejang pada
BBL Kejang pada bayi usia 0-28 hari

Kejang pada suhu >38oC o.k proses

Kejang Demam ekstrakranial

Kejang lama Kejang >15 menit

Kejang
Berulang 3x/lebih dalam 24 jam
berulang
Kejang
epileptikus Kejang >30 mnt tanpa sadar

Epilepsi Kejang tanpa provokasi > 2x

Kejang
Kejang adalah manifestasi klinis khas
yang berlangsung secara intermiten
dapat berupa gangguan kesadaran,
tingkah laku, emosi, motorik,
sensorik dan otonom yang
disebabkan oleh lepasnya muatan
listrik di neuron otak.
 ETIOLOGI PATOGENESIS
Asfiksia Hipoksia & iskemia P metabolisme
perinatal anaerobik p asam laktat
Pendarahan Robekan vena superfisial akibat partus lama
subaraknoid hipoksia

Pendarahan Karena trauma atau asfiksia kecembungan

periventrikule serebral hipoksia (bayi prematur)
r atau
intraventrikule
r
Pendarahan Robekan tentorium di dekat falks serebri
subdural akibat molase kepala b>> (verteks), letak
muka, & partus lama darah tkumpul di
fossa posterior & menekan batang otak
napas ireguler, kesadaran m, tangis
melengking, ubun2 besar menonjol, & kejang
 ETIOLOGI PATOGENESIS
Infeksi Akut : Streptococcus Grup , E coli, Listeria sp,
sekunder staphylococcus,& pseudomonas sp; kronik
intrakranial (intrauterin) : TORCH, treponema pallidum

Bilirubin indirek, lamanya hiperbilirubinemia

Kerniketrus
kerusakan otak
Obat2an metadon, anestesi
Hipoglikemia Bila bkepanjangan & berulang glukosa darah
(< 45 mg/dL) di otak
penurunan kadar bebas Ca2+ meningkatkan
Hipokalsemia permeabilitas Na+ influks Na+ potensial
: Ca2+ < istirahat mendekati ambang eksitabilitas
7,5 mg/dL & berlebihan saraf dan otot & aktivitas spontan
fosfat > 3 saraf motorik (hipoparatiroid)
mg/dL kontraksi spastik otot pernafasan
(hipoparatiroid) asifiksia
Hipo- Masukan cairan b>> edema otak (hipoNa+),
&hipernatremi dehidrasi Na+ masuk ke saraf eksitabilitas
a berlebihan saraf (hiperNa+)
Faktor Pencetus Kejang
Putus obat
Kelelahan
Telat makan
Intoksikasi obat
Peningkatan derajat stres
Kilatan cahaya
Alkohol
Overheat / overexertion (hipertermia)
Kejang
Patofisiologi
Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal
sehingga menghasilkan perubahan kontrol motorik,
persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom.

Mekanisme :
Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan
inhibirory forces (GABA) pada membran sel neuron

Gangguan aktivitas listrik neuron

Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat
menyebar ke otak

Kejang

Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area

visual kejang disertai gangguan visual
Klasifikasi Kejang
KEJANG PARSIAL KEJANG UMUM
Kejang fokal sederhana Absens
Kejang parsial kompleks Mioklonik
Kejang parsial yg menjadi umum Klonik
Tonik
Tonik-klonik
Atonik

TIDAK DAPAT
DIKLASIFIKASIKAN
Neonatal seizures
Infantile spasms
Kejang Parsial
(merupakan kejang yang dimulai dengan manifestasi lokal)

kejang parsial sederhana

(tidak menganggu kesadaran)

kejang parsial kompleks
(menganggu kesadaran)

kejang parsial yang menjadi umum.
 Kejang Parsial
Biasanya semua jenis kejang parsial
menunjukkan lesi struktural atau
organik di korteks serebri seperti
sikatriks, tumor, atau infark.
Kualitas kejang tersebut akan
membantu dokter untuk menentukan
lokasi lesi penyebabnya di dalam
otak.
PERMASALAHA MANIFESTASI KLINIS KEADAAN
N POSTIKTAL
KEJANG PARSIAL SEDERHANA
Dengan gejala Gerakan tonik & kemudian klonik yang Kesadaran
motorik dimulai secara unilateral pada tangan, kaki, normal
Jacksonian atau wajah, dan selanjutnya menyebar ke
bagian tubuh lainnya pada sisi yang sama

Gerakan memalingkan kepala & mata ke

Bangkitan salah satu sisi tubuh atau gerakan tonik & Kesadaran
motorik lainnya klonik pada lengan atau tungkai tanpa normal
disertai penyebaran Jacksonian
Dengan gejala Mati rasa, kesemutan; halusinasi visual, Kesadaran
sensorik auditorius, atau olfaktorius yang sederhana normal
seperti kilatan cahaya, bunyi berdenging,
atau bau tertentu
Dengan gejala Perasaan aneh pada epigastrium, nausea, Kesadaran
otonom pucat, flushing, kepala terasa ringan normal

Dengan gejala Rasa cemas atau takut; perasaan familiaritas Kesadaran

psikiatrik (deja vu) atau unrealitas; keadaan bermimpi; normal
rasa takut atau amarah; pengalaman kilas
balik; halusinasi yang lebih kompleks
PERMASALAH MANIFESTASI KLINIS
AN
KEJANG PARSIAL KOMPLEKS
Dapat dimulai Kejang dapat dimulai dengan
dengan kejang gejala otonom atau psikis atau
parsial tanpa gejala tersebut.
sederhana atau Kesadarannya terganggu dan
dengan pasien tampak bingung
kesadaran Otomatisme meliputi perilaku
terganggu. motorik yang spontan seperti
Dapat terjadi gerakan mengunyah, mengecap-
automatisme. ngecap bibir, berjalan mondar-
mandir, & membuka kancing baju;
juga bisa terdapat perilaku yang
lebih kompleks dan terampil
seperti mengemudikan mobil
KEJANG PARSIAL YANG MENJADI UMUM
Kejang parsial Kejang parsial yang menjadi
yang menjadi umum menyerupai kejang tonik
umum klonik. Sayangnya pasien tidak
dapat mengingat awitan (onset )
fokal & orang yang
menyaksikannya mungkin
KEADAAN
POSTIKTAL
Pasien dapat
mengingat gejala
autonom atau psikis
pendahuluan (yang
kemudian diberi
istilah aura), tetapi
mengalami amnesia
sisa kejang. Dapat
terjadi kebingungan
& sakit kepala yang
terjadi sementara
Sama seperti kejang
tonik.
 KATEGORI KARAKTERISTIK
GENERALI Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal,
SATA bilateral dan simetrik, tidak ada aura
Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan
alvi, menggigit lidah, fase pasca iktus
Absence Sering salah didiagnosis sbg melamun
Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak
mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus
postural tidak hilang
Berlangsung beberapa detik

Mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di

beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat
Atonik Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai
lenyapnya postur tubuh (drop attacks)
Klonik Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat dan
tunggal atau multipel di lengan, tungkai atau torso.
Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku,
kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi
lengan dan ekstensi tungkai

PENATALAKSANAAN
KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIS
 PENATALAKSANAAN
KEJANG
WAKTU TINDAKAN
0-5 menit Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik
Monitor tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke
jaringan, berikan oksigen
Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah,
pemeriksaan umu dan neurologi secara cepat
5-10 Pemasangan akses intravena
menit Pengambilan darah untuk pemeriksaan : darah rutin,
glukosa dan elektrolit
Dapat diberikan dizepam rektal dengan dosis BB <
10kg = 5mg, BB > 10 mg = 10mg atau lorazepam
0,05-1 mg/kg (maksimum 4 mg) atau midazolam
0,05-1 mg/kg
Diazepam dapat diulang 1-2 kali setelah 5-10 menit,
lorazepam 0,1 mg/kg dapat diulang sekali setelah 10
menit
Jika hipoglikemi, berikan dekstrosa 25% 2 ml/kg
 PENATALAKSANAAN
KEJANG
WAKTU TINDAKAN
10-15 menit Cenderung menjadi status konvulsivus
Berikan fenitoin 15-20 mg/kg intravena diencerkan
dengan NaCl 0,9% dengan kecepatan 20-25
mg/menit
Dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kg sampai
maksimum 30 mg/kg
> 30 menit Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja
panjang
Fenobarbital 10 mg/kg intravena dengan kecepatan
100 mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5-10
mg/kg dengan interval 10-15 menit
Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan
(analisis gas darah, elektrolit, gula darah), lakukan
koreksi sesuai kelainan yang ada
Bila kejang masih berlanjut, siapkan intubasi dan
kirim ke unit perawatan intensif, berikan
fenobarbital 5-8 mg/kg bolus intravena dilanjutkan
Pastikan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi baik
0 5 Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg
menit
0, 5 0,75 mg/kg PR
Midazolam 0,2 mg/kg im
Kejang belum berhenti dlm 5 10 menit, ulang dgn dosis
dan cara sama
10 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg
0, 5 0,75 mg/kg PR
Midazolam 0,2 mg/kg im
15 menit Fenitoin 20 mg/kg iv maks 1 gr
Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl
35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit hati2
depresi pernapasan
Bila masih kejang stlh 10 menit pemberian fenobarbital,
terapi sbg status epileptikus refrakter
45 60 Midazolam iv Bolus 0,2 mg/kg dilanjutkan drip 0,02-
menit infus 0,4 mg/kg/jam
PENGENDALIAN KEJANG
Status refrakter bila kejang
berlanjut lebih dari 30 menit dengan
tindakan diatas, maka dilakukan
Anestesi umum menggunakan tiopenton
(bolus IV selanjutnya dnegan infus) atau
propofol
Ventilasi buatan, dilumpuhkan dengan
relaksan otot
natalaksanaan kejang
KOMPLIKASI LOKAL
Kejang berulang
Retardasi mental
Palsi cerebralis
Asfiksia
Edem otak
Perdarahan otak
KOMPLIKASI SISTEMIK
Sepsis
Pnemonia aspirasi
Gangguan kontraktilitas jantung
Hipertensi atau hipotensi
Dehidrasi
ATN (acute tubular necrotic)
Trauma
STATUS EPILEPTIKUS
STATUS EPILEPTIKUS
Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau
2/> kejang tanpa pemulihan kesadaran

Epidemiologi : usia < 3 tahun (> 50%); terbanyak

usia 1 tahun
1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui,
kerusakan otak yg tisolasi)
Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>,
kadar Ca2+, asam arakidonat, & PG (neuron)
Etiologi

Tipe 1 Tipe 2
(tidak ada lesi ( Ada lesi
struktural) struktural)
Infeksi Anoksia/hipoksia
Infeksi CNS Tumor CNS
Gangguan CVA
metabolik Overdose obat
Turunnya level Hemoragi
AED
Trauma
Alkohol
Idiopatik
ETIOLOGI
Kejang pertama Gangguan
dan termasuk metabolik
infeksi atau Toksik
demam non-SSP
Etanol
Infeksi SSP
Tumor
Perubahan obat
Lesi vaskuler
atau tidak teratur
konsumsi terapi Gangguan
antikonvulsan neurologis progresif
Trauma kepala
Hipoksia
STATUS EPILEPTIKUS
Manifestasi klinis :
Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten
Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten
Hilang kesadaran
Pemeriksaan penunjang :
Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik)
Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural
EEG : abN (pola tgt tipe kejang)
Prognosis :
tergantung etiologi
buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi lain,
stroke masif
KEJANG DEMAM
KEJANG DEMAM
Adalah bangkitan kejang yang terjadi
karena kenaikan suhu tubuh (rektal
>38o C), biasanya terjadi pada anak
usia 6 bulan 5 tahun.
34% berlangsung lebih dari 15 menit
Anak laki-laki lebih sering mengalami
kejang demam
ETIOLOGI
KLASIFIKASI
Kejang demam Kejang demam
sederhana kompleks
Singkat, < 15 menit Lama, >15 menit
Umum tonik dan Kejang fokal atau
atau klonik parsial satu sisi
Berhenti sendiri atau kejang umum
Tanpa gerakan fokal didahului kejang
parsial
Tidak berulang
dalam 24 jam Lebih dari 1x dalam
24 jam
 Berdasarkan klinis dan ECG, Se dibaggi:

Fase I Tjd mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran

darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase
jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan
laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH
yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf
reversibel pada tahap ini.

Fase II Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua,

kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan
darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan
syaraf irreversibel pada tahap ini.

Fase Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada

III terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan
pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang
irreversibel
Penanganan status epileptikus
konvulsif
Stadium Penatalaksanaan

Stadium I - Memperbaiki fungsi kardio-respi

- Memperbaiki jalan napas, pemberian O, resusitasi
bila perlu
Stadium -Pemeriksaan status neurologik
II - Pengukuran TD, nadi, suhu
- Monitor status metabolik, status hematologi
- EKG
- Infus NaCl 0,9%, bila digunakan 2 OAE pakai 2 jalur
infus
- Mengambil 50-100 cc darah u/ pemeriksaan lab
( AGD, glukosa, fs. Ginjal & hati, Ca, Mg, darah
lengkap, waktu pembekuan, kadar OAE)
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kg dgn
kecepatan pemberian 5 mg.menit IV dpt diulang stlh
kejang 5 menit
Penanganan status epileptikus
konvulsif
Stadiu Penatalaksanaan
m
Stadium - Menentukan etiologi
III - Bila kejang terus berlangsung stlh pemberian
diazepam/lorazepam, beri phenytoin iv 15-20 mg/kg
dgn kec. 50 mg/menit
- Dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dgn
kec. 100 mg/menit respi saat pemberian
- Memulai th/ dgn vasopresor
- Mengoreksi komplikasi

Stadium - Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien
IV dipindah ke ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv,
diulang bila perlu )/ thiopentone (100-250 mg iv
pemberian dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-
Status epileptikus refrakter
Pada umumnya 80% pasien dgn status
epileptikus konvulsif dpt terkontrol dgn
pemberian benzodiazepin/ fenitoin.
Bila bangkitan kejang masih berlangsung status
epileptikus refrakter penanganan di ICU untuk
tindakan anestesi
 Status epileptikus refrakter
Obat Dosis untuk dewasa
Midazolam 0,01 -0,1 mg/kg BB dgn kecepatan pemberian
4mg/menit dilanjutkan dgn pemberian per
infuse 0,005 -0,4mg/kg BB/jam

Thiopenthone 100-250 mg bolus diberikan dlm 20 detik,

kemudian dilanjutkan dgn bolus 50 mg setiap 2-
3 menit sampai bangkitan teratasi.
Kemudian dilanjutkan dgn per infus 3-5 mg/kg
BB/jam

Pentobarbital 10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit,

kemudian 0,5 1 mg/kg BB/jam ditingkatkan
sampai 1-3 mg/kg BB/jam

Propofol 2 mg/kg BB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10

Status epileptikus non-
konvulsif
Dapat ditemukan pd 1/3 kasus SE

TIPE Terapi pilihan Terapi lain

SE Benzodiazepin Valproate IV
iv/oral
SE parsial Klobazam oral Lorazepam/ Fenitoin/
kompleks Fenobarbital IV

SE atipikal Valproat oral Benzodiazepin,

lamotrigine, Topiramat,
Metilfenidat, Steroid
oral

SE tonik Lamotrigine oral Metilfenidat, steroid

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pungsi lumbal
< 12 bulan sangat dianjurkan
12 18 bulan dianjurkan
> 18 bulan tidak rutin
EEG
CT scan
MRI
Treatment protocol for Generalized
Convulsive Status Epilepticus
Time Action
0-5 min ABC, obtain IV access, ECG monitoring, draw blood for
CBC, Na, glucose, Mg, Ca, Phosphate, toxicology screen
Give thiamine and dextrose 50 mL 50 %

6-10 min Lorazepam 4 mg IV over 2 mins.

10-20 min Phosphenytoin 20 PE/kg IV, BP and ECG monitoring

20-60 min cIV midazolam

cIV propofol
IV valproate
IV phenobarbital
>60 min cIV phenobarbital
EEG as soon as possible
Current
 Secondary survey
Setelah kejang akut berhenti
ABC
 EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG
Tanda Vital
Nadi : dysrythmia jantung,
termasuk henti jantung
Tekanan Darah : hipotensi
postural dan syok
Temperatur : hipertermia
Anamnesa (Riwayat)
Trauma
Kejang sebelumnya
Penggunaan obat atau
alkohol
Medis
Pemeriksaan fisik
Papilledema
Tanda neurologis fokal
Bukti adanya penyakit
sistemik
Kardiak murmur
Pemeriksaan Lab & penunjang lain :
Serum glukosa : hipoglikemia
atau hiperglikemia
Analisa gas darah :
hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis
EKG : aritmia jantung
Serum elektrolit :
hipo/hipernatremia
Perhitungan osmolalitas
serum (normal : 270 290
mOsm/L)
Hitung darah lengkap
Pengukuran serum Ca dan Mg
Pemeriksaan fungsi ginjal dan
hati
Pungsi lumbal (syarat : tidak
ada TIK)
Sampel urin dan darah untuk
toksikologi (jika diindikasikan)
Provokasi kejang
Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi
kejang pd pasien yg biasanya cenderung
mengalami epilepsi.
misalnya overdosis obat, hipoglikemi
Pada org yg diketahui mengidap epilepsi,
kejang bisa diprovokasi oleh
Kurang tidur
Stres
Alkohol
Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko
Wanita frk. Kejang sekitar waktu
menstruasi
 TERIMAKASIH
WASSALAMUALLAIKUM.WR
.WB