Anda di halaman 1dari 64

KEJANG DAN EPILEPSI

dr. Fidha Rahmayani, M.Sc,Sp.S


Bagian Neurologi FK Unila / RSAM
Definisi

 Epilepsi:
Suatu keadaan ditandai bangkitan
berulang akibat gangguan fungsi otak
secara intermiten yang disebabkan oleh
lepas muatan listrik abnormal dan
berlebihan pada neuron -neuron secara
paroksismal didasari oleh berbagai
etiologi

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Definisi

 Bangkitan Epilepsi:
Manifestasi klinis dari bangkitan yang
berlebihan dan abnormal, mendadak,
sementara, dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, karena hiperaktifitas listrik
sekelompok sel saraf di otak bukan
disebabkan penyakit otak akut
(unprovoked)

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Definisi
Seizure:
Manifestasi klinis dari eksitasi yang abnormal dan
berlebihan dari neuron kortikal
Epileptogenesis:
Rangkaian kejadian yang mengubah jaringan
neuronal normal menjadi jaringan hipereksitabel.
Sindrome Epilepsi:
Kelompok gejala dan tanda yang menggambarkan
kondisi epilepsi khusus

ILAE Report on Classification and Terminology, 2003


Etiologi Epilepsi

 Idiopatik:
penyebab ?, fx genetik >>

 Kriptogenik:
dianggap simptomatik, tp penyebab?
( Sindr west, Lennox Gestaut )

 Simptomatik:
lesi SSP (+)
ex: trauma, inf, kongenital, toksik, metab, SOP,CV
Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006
Etiologi serangan epilepsi (simptomatik)
 1. Metabolik: Kongenital
Akuisita : hipoglikemia
hiperglikemia
hipoksia
hipikalsemia
hiperkalsemia
uremia
intoksikasi
2. Struktural : jaringan parut gliotik
malformasi kongenital
malformasi vaskuler tumor
3. Infeksi : meningitis, ensefalitis,
meningoensefalitis, abses serebri, lues, SLE
Pathofhysiologic defect

Stafstrom C, 1998
Penyebab sesuai umur

Kim BG, 2000, Interdisciplinary Neuroscience, Epilepsy


Faktor Pencetus Bangkitan

o Kurang tidur
o Stres emosional
o Kelelahan fisik
o Infeksi
o Demam
o Alkohol
o Rangsangan cahaya
o Obat tertentu
o Perubahan hormonal
o Rangsangan suara
Patofisiologi

Epileptic seizures
Paroxysmal hypersynchronous transient
electrical discharges in the brain that result
from too much excitation or too little
inhibition in the area in which the abnormal
discharge starts
Patofisiologi
 Eksitasi > Inhibisi

 Serangan = neuron abnormal  depolarisasi


berkepanjangan berkenaan dengan cetusan
potensial aksi secara cepat dan berulang

 Cetusan listrik abnormal  neuron-neuron


disekitarnya  badai aktifitas listrik di dalam
otak
Patofisiologi

Stafstrom C, 1998
Patofisiologi

Stafstrom C, 1998
Basic Mechanisms Underlying seizures and Epilepsy

Excitation (too much)


Ionic - inward Na, Ca   currents.
Neurotransmitter - glutamate, aspartate

Inhibition (too little)


Ionic - inward Cl-, outward K+ currents.
Neurotransmitter - GABA
Neuronal Excitation
 Action Potential
Glutamate

 The brain’s major excitatory neurotransmitter


 Two groups of glutamate receptors:
-Ionotropic – fast synaptic transmission
-NMDA, AMPA, Kainate
-Gated Ca++ channels
-Metabotropic – slow synaptic transmission
-Quisqualate
-Regulation of second messengers (cAMP &
inositol)
-Modulation of synaptic activity
 Modulation of glutamate
-Glycine, polyamine sites, zinc, redox site
GABA

 Major inhibitory neurotransmitter in the CNS

 GABA / benzodiazepine complex


- Linked to Cl- channel

 Two types of receptors


-GABAA – postsynaptic, specific recognition
sites
-GABAB – presynaptic autoreceptors
Basic Mechanisms Seizures and Epilepsy

Ionic channel
Na+, Ca++, K+, Cl-

Lignad-gated Channel
excitatory - Glutamate
inhibitory - GABA

Excitatory postsynaptic potential


Inhibitory postsynaptic potential
Action potential
Excessive discharge
Klasifikasi Bangkitan Epilepsi
motorik
Sederhana Sederhana
diikuti disertai sensorik
penkes penkes
otonom

psikis
Sederhana
Kompleks

Sederhana tonik klonik


Menjadi kompleks tonik klonik
Parsial umum
sekunder Sederhana kompleks
tonik klonik
Klasifikasi Bangkitan Epilepsi

Lena/absence

Mioklonik

Tonik
Umum
Klonik

Tonik klonik

Atonik
Klasifikasi Bangkitan Epilepsi
I. Partial (focal, local) seizures
A. Simple partial seizures (consciousness not impaired)
1. With motor sign
2. With sensory symptoms
3. With autonomic symptoms or signs
4. With psychic symptoms
B. Complex partial seizures (temporal lobe or psychomotor seizures; consciousness impaired)
1. Simple partial onset, followed by impairment
a. With simple partial features (A.1-A.4), followed by impaired consciousness
b. With automatisms
2. With impairment of consciousness at onset
a. With impairment of consciousness only
b. With automatisms
C. Partial seizures evolving to secondarily generalized seizures (tonic-clonic, tonic or clonic)
1. Simple partial seizures (A) evolving to generalized seizures
2. Complex partial seizures (B) evolving to generalized seizured
3. Simple partial seizures evolving to complex partial seizures, evolving to generalized seizures
II. Generalized seizures (convulsive or nonconvulsive)
A. Absence (petit mal) seizures
B. Myoclonic seizures
C. Tonic seizures
D. Atonic seizures
E. Clonic seizures
F. Tonic-clonic (grand mal) seizures
III. Unclassified epileptic seizures (caused by incomplete data)
International Classification of Epileptic Seizures
Parsial n general

The pathways
for seizure propagation
in partial seizures
and primary generalized
seizures (Lothman 1993)
Parsial n general

Stafstrom C, 1998
Absence/Lena

 Ggn kesadaran mendadak (detik)


 Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti
 Diam tanpa reaksi
 Mungkin terdapat automatisme
 Mata memandang jauh ke depan
 EEG  spike wave 3 siklus per detik

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Tonik Klonik

 Didahului jeritan, sentakan, mioklonik


 Kehilangan kesadaran
 Kaku (tonik) 10-30dtk  kelonjotan (klonik)
30-60dtk
 Lemas setelah bangkitan dan tampak
bingung
 Tidur setelah bangkitan

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Parsial sederhana

 Perubahan kesadaran (-)

 Bangkitan dimulai dr tangan, kaki dan muka


(unilateral/fokal) menyebar pada sisi yang
sama

 Kepala mungkin berpaling ke arah bagian


tubuh yang mengalami kejang

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Parsial kompleks

 Bangkitan fokal + ggn kesadaran

 Diikuti automatism yang stereotipik


(mengunyah, menelan, tertawa)

 Kepala mungkin berpaling ke arah bagian


tubuh yang mengalami kejang

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Ambang serangan (seizure threshold)

 def batas tingkat rangsang (stimulus) yang


memungkinkan otak mengalami serangan
atau tidak
 Diwariskan secara genetik
 Umur muda (< 5 tahun) umumnya mempunyai
ambang serangan yang lebih rendah
 Demam  ambang serangan
Karakteristik Bangkitan Epilepsi
DRUGS THAT MAY INDUCES SEIZURES

1. ANTIBIOTIK: peniciline, Izoniazid, Cycloserine


2. HYPOGLYCAEMIA drugs: Insulin, Phenformin
3. HORMONAL/ METABOLIC drugs: Prednisone,
Oral contraceptives, Oxytoxin

4. CARDIAC DYSRHYTHMIC agents: Lidocain,


Procainamide, Dysopyramide

5. ANTIDEPRESANT/ ANTIPSYCHOTIC:
Phenothiazines, Tricyclik antidepresant, Anticholinergic drugs,
Lithium, Clozapine
6. STIMULANTS: Aminophylline, Doxapram, Theophyline,
Amphetamine
7. ANESTHETICS: Methohexital, Ketamine, Halothane,
Propofol, Althesin
8. WITHDRAWL SEIZURES: Alcohol, Benzodiazepin,
Barbiturat
9. OTHER ANTIEPILEPTIC drugs: Amphetamin, Opiates
10. RADIOGRAPHIC CONTRAST: Meglumin derivats, Metrizamide
11. ANTIMALARIA drugs: Mefloquine, Chloroquine, Praguanil
12. ANTISPASTIC drug: Baclofen
Epilepsy and Non Epilepsy Event

Feature Non-epileptic seizure Epileptic seizure


Bizarre motor behavior common rare
Duration > 2 minutes common rare
Frequency > 1/day common rare
Crying during event common rare
Psychiatric disease common rare
When others present common rare
Onset only while awake common rare
Seizure induction common rare
Responds during episode common rare
Syncope vs Seizure
Clinical Finding Seizure Syncope

Injury Common Rare


Urinary Incontinence Common Rare
Confusion Common Rare
Headache Common Rare
Focal Neuro deficit Occasionally Rare
Posture Any
Stand
Skin color Pale Pale
Premonition Aura Occ
Prolactin Increased Never
EEG Common Rare
EKG Rare Common
Syncope

 Kehilangan kesadaran mendadak akibat


kekurangan aliran darah ke otak

 Ec. Hipotensi, asistole, kegagalan refx


simpatik, aritmia
Diagnosis
Bangkitan

Bangkitan epilepsi ?

Jenis bangkitan

Sindrom epilepsi • Gejala dan tanda klinik


dalam bentuk bangkitan berulang
( minimum 2 kali )

Cari etiologi • Gambaran epileptikform EEG

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Anamnesis

 Pola/bentuk bangkitan
 Lama bangkitan
 Gejala sblm, selama, pasca bangkitan
 Frekuensi
 Pencetus
 Penyakit penyerta
 Usia bangkitan pertama
 Riw ante, perinatal, perkembangan
 Riw tx epilepsi sblmnya
 Riw keluarga
Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006
EEG

 Dilakukan saat bangun tidur


 Stimulasi, hiperventilasi  pencetus
 Kelainan epileptiform EEG interiktal pada
dewasa 29-38%
 Bila EEG (N)  persangkaan epy (+)  EEG
ulang stlh 24 - 48 jam stlh bangkitan,

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Indikasi EEG

 Menegakkan dx
 Menentukan prognosis
 Pertimbangan penghentian OAE
 Menentukan letak fokus
 Bila terdapat perubahan bentuk bangkitan
Imaging indikasi

 Semua bangkitan pertama yang diduga


adanya kelainan struktural
 Perubahan bentuk bangkitan
 Defisit neurologis fokal
 Epilepsi dengan bangkitan pertial
 Umur > 25 th
 Persiapan tindakan pembedahan

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


MRI vs CT Scan

 MRI  sensitif dan spesifik


 MRI  deteksi sklerosis hipokampus,
disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma
kavernosa

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Video EEG

 Allows for correlation of EEG change with


behavior
 Confirm diagnosis of epilepsy
 Confirm seizure type
 Choose correct medication
 Make safe and rapid medication adjustments
 Assess for seizures in sleep
Status Epileptikus

 Bangkitan
 > 30 menit
 Atau adanya 2 bangkitan atau lebih dimana
diantaranya tidak terdapat pemulihan
kesadaran

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Manajemen Status Epileptikus

Stadium 2 Stadium 3

Stadium 1 Px Neurologis Etiologi


EKG Kejang(+) 
Airway Px darah phenitoin
Breathing Dzpm 10 – 20 mg iv 15-18mg/kg iv
Circulation ( < 2-5 mg/mnt ) (kecp 50mg/mnt)
Koreksi Asidosis Vasopresor kp
( 0 – 10 menit ) 50cc Glukosa 50% Koreksi komplikasi

(1 -60 menit ) (0 – 90 menit )

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Manajemen Status Epileptikus
Stadium 4

Bila Kejang (+) selama 30 – 60mnt

 ICU  propofol 2mg/kg bolus iv


Atau
Thiopentone 100-250mg bolus iv dlm 20mnt 
Bolus 50mg tiap 2 – 3 mnt
Tappering stlh bangkitan (-)

Pemberian rumatan

(30 – 90 menit )

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Tx Kejang Demam

 Antipiretik
- Acetaminofen 10 - 15mg/kg/x ( 4x/hr)
- Ibuprofen 5 - 10 mg/kg/x (3-4 x/hr)

 Antikonvulsan
- Dzp oral 0,3mg/kg/8j (demam)
- Dzp rektal 0,5 - 0,75mg/kg (kejang)
Terapi OAE

 OAE mulai diberikan:


- Dx epilepsi (+)
- Pasien & keluarga mengetahui 7an tx
- ESO
 Monotx sesuai jenis dan sindrome epilepsi
 Start low go slow
Drug of Choice
Drug of Choice
Action of AED

Stafstrom C, 1998
Action of AED

Stafstrom C, 1998
Mekanism OAE
Dosis OAE < 6 th
Obat Dosis Awal Jumlah Kadar tx Jenis bangkitan
Mg/kg/hr dosis/hr tercapai

Fenobarbital 4–5 2 2 – 3 mgg Grand mal, SE

Karbamazepin 10 – 30 2-4 3 - 4 hari Parsial, tonik klonik

Etoksuksimid 15 – 20 3-4 7 – 10 hari absant

Mioklonik, absans, tonik


As Valproat 15 – 20 2-4 1 – 4 hari klonik

Fenitoin 5–7 4 7 – 10 hari Tonik klonik, parsial

Klonazepam 0,05 3–4


General, paarsial, Lennox
Clobazam 0,1 – 0,8 Gestaut
Dosis OAE dewasa
Dosis awal Steady state
Obat mg/hrRumatan
mg/hr Hari
Carbamazepin 400 – 600 400 -1600 2–7

Phenytoin 200 – 300 200 -400 3 – 15

As valproat 500 – 1000 500 – 2500 2–4

Phenobarbital 50 – 100 50 -200

Clonazepam 1 4 2 – 10

Clobazam 10 10 -30 2–6

Oxcarbazepin 600 – 900 600 – 3000

Topiramate 100 100 – 400 2–5

Gabapentin 900 – 1800 900 – 3600 2

Lamotrigine 50 -100 20 - 200 2-6

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


GUIDELINES FOR DOSES OF 1ST LINE AEDS IN Adults (Brodie
1996, Browne 2001)

Target
Most Standard No of plasma
Starting Common maintenance drug
Drug Indication Daily dose(range) Doses concentr.
dose / day (range)
Dose mg/kg/day
g/ml
CBZ Partial & GTCS 400 600 600-1200 2-3 4-12
PHT Partial & GTCS /SE 300 300 300-500 1 10-20
VPA Partial & GTCS 500-1000 1000 1000-3000 2 50-150
BAR Partial & GTCS 60-90 120 90-120 1 10-40
Neonatal seizure/SE
PMD Partial & GTCS 100-125 500 250-1500 3 5-12
ETX Generalized absense 500 1000 1000-2000 2 40-120
seizure
CNP Myoclonic epilepsi, L 1 4 2-8 1 or 2 none
Gestaut Syndrome
infantile spasm / SE
ESO OAE

No Obat Efek samping


Diplopia, dizziness, mual, nyeri kepala, mengantuk,
1 Carbamazepin ruam, anemia aplastik, Steven johnson,
teratogenik, hiponatremi
Nistagmus, ataxia, hipertrofi gusi, hirsutism, ruam,
2 Phenitoin
teratogenik, Steven johnson

3 As Valproat Tremor, gemuk, alopesia, pankreatitis, hepatotoksik

Kelelahan, depresi, insomnia, hiperkinesia, iritable,


4 Phenobarbital
ruam

5 Clonazepam Kelelahan, sedasi, hiperkinesia, ruam

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


ESO OAE ..2

No Obat Efek samping

6 Gabapentin Somnolen, astenia, ataksia, dizziness, ggn TGI

Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri


7 Lamotrigine
kepala

8 Clobazam Sedasi, dizziness, irritable, depresi

Dizziness, ataksia, diplopia, nyeri kepala, ruam,


9 Oxcarbazepin hiponatremi

Ggn kognitif, dizziness, tremor, ataksia, kelelahan,


10 Topiramate
batu ginjal, ggn TGI

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Penghentian OAE

 Bebas Bangkitan minimal 2 th


 EEG normal
 Dosis diturunkan bertahap, 25% dosis
semula, setiap bulan selama 3 – 6 bln
 Dimulai dari OAE 2nd

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Kekambuhan stlh penghentian OAE

 Semakin tua usia


 Epilepsi simptomatik
 EEG abn
 Bangkitan susah terkendali
 OAE > 1
 Bangkitan (+) setelah mulai tx
 Tx > 10th

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Epilepsi Refrakter

 Bangkitan berulang, meskipun telah


mencapai kadar terapi OAE dalam 1 th
terakhir setelah onset.

 Akibat kegagalan OAE mengkontrol fokus,


bukan karena dosis tidak tepat,
ketidaktaatan minum obat, kesalahan
pemberian atau perubahan formulasi

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


Epilepsi Refrakter evaluasi

 Diagnosa sudah tepat?


 Penderita patuh minum obat?
 OAE sudah sesuai?
 Gangguan absorpsi di saluran cerna?
 Interaksi dengan obat lain?
 Kelainan struktur di otak?
 Faktor presipitasi?
Epilepsi Refrakter ( manajemen )

 Terapi bedah
 Stimulasi nervus vagus
 Modifikasi tingkah laku
 Relaksasi
 Mengurangi do OAE

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Pokdi Epilepsi Perdossi 2006


ANAMNESIS EPILEPSI

 Gejala dan tanda sebelum, selama dan pasca


bangkitan (gejala prodromal, selama
bangkitan, setelah bangkitan)
 Faktor pencetu, kelelahan, kurang tidur,
hormonal, stres psikologis
 Usia onset, durasi bangkitan, frekuensi
bangkitan, kesadaran antar bangkitan
 Terapi epilepsi dan respon terhadap OAE
sebelumnya
 Penyakit yang diderita sekarang, riwayat
kelainan neurologis, psikiatrik dan sistemik
(komorbid)
 Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam
keluarga
 Riwayat kelahiran, persalinan dan tumbuh
kembang
 Riwayat kejang demam
 Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP

Anda mungkin juga menyukai