Referat

KOMA
Pembimbing :
dr. Lely Martha Uli, Sp. S

Oleh:
Desi Suryani Dewi
132011101102

LAB/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RSD dr. SOEBANDI JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2018
KESADARAN
 Anatomi Kesadaran

Terdapat 2 komponen kesadaran

Korteks serebral
• formasio retikularis
• hemisfer serebral
Reticular
Formasio retikularis terletak di rostral Brain Stem Activating
System
midpons, midbrain (mesencephalon) dan
thalamus ke korteks serebri - ascending
reticular activating system (ARAS).
• Substrat kualitas dan derajat kesadaran
dapat dipengaruhi oleh jumlah input
dan cara pengolahan input 
menentukan kualitas kesadaran.
• Input SSP : input spesifik dan input non-
spesifik.
• Neuron pengemban kewaspadaan 
neuron-neuron di seluruh korteks
serebri yang digalakkan oleh impuls
aferen non-spesifik. (koma kortikal
bihemisferik)
• Neuron penggalak kewaspadaan 
neuron-neuron yang berasal dari inti
nuklei intralaminares talamik dan
formatio retikularis. (koma diensefalik)
 • Input spesifik  impuls protopatik,
propioseptif, dan perasaan pancaindera
 korteks  terwujudlah suatu
kesadaran.
• Contoh : perasaan nyeri di kaki atau di
wajah atau suatu penglihatan, penghidu
atau pendengaran tertentu.

• Input non-spesifik : terdiri dari serangkaian neuron-neuron di substansia

retikularis medula spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls aferen
ke talamus, yaitu ke intralaminer  menggalakkan inti untuk memancarkan
impuls yang menggiatkan seluruh korteks secara difus dan bilateral.
• Lintasan = diffuse ascending reticular system
 KOMA

PERDOSSI, 2016 COMA :

• NO SPEECH
suatu keadaan dimana pasien dalam keadaan tidur dalam
dan tidak dapat dibangunkan secara adekuat dengan • NO EYE OPENING
stimulus kuat yang sesuai. • NO MOTOR RESPONSE
Sidharta, 2009
(Lindsay, 2011)
keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat
terendah.

Chandra, 1994 dalam Bahrudin 2016

keadaan unarousable unresponsiveness yaitu dengan semua rangsangan

pasien tidak dapat dibangunkan (the absence all any phychologicallly
understandable responses to external stimulus or inner need).
Owolabi, Datti, dan Geoffrey. 2012. Etiology and outcome of medical coma in tertiary hospital in Northwestern Nigeria. Nigeria: Bayero University.
 ETIOLOGI KOMA
Lindsay, dkk. 2011. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Netherlands: Elsevier.

INTRACRANIAL EXTRACRANIAL
Trauma
- Diffuse white matter injury
- Hematoma : EDH, SDH, “burst lobe”

Vascular
- Subarachnoid hemmorhage
- Spontaneous intracerebral haematoma
- Cerebral infarct with oedema and shift
- Brain stem infarction or hemorrhage

Neoplastic : tumor with oedema

Infective : meningitis, abscess, encephalitis

Lainnya : epilepsi, hidrosefalus

 Klasifikasi Koma
Sidharta, 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta Timur: Dian Rakyat.

Neuron penggalak kewaspadaan tidak

berdaya untuk mengaktifkan
neuronpengemban kewaspadaan

Koma
Supratentorial
Diensefalik

Neuron penggalak Koma Koma Koma yang terjadi karena

kewaspadaan tidak berdaya Infratentorial Bihemisferik neuron pengemban
untuk mengaktifkan Diensefalik Difus kewaspadaan terganggu
neuronpengemban fungsinya
kewaspadaan
KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK

• Semua proses supratentorial yang dapat

mengakibatkan destruksi dan kompresi
pada substansia retikularis diensefalon
(nuklei intralamines) akan menimbulkan
koma.
• Koma diensefalik akibat proses desak
ruang menunjukkan tahap-tahap progresi
yang sesuai dengan gangguan di tingkat
diensefalon, mesensefalon, pons, dan
medula oblongata.

Sidharta, 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta Timur: Dian Rakyat.

 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
Proses-proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma
supratentorial dapat dibagi dalam 3 golongan:

1. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang

intrakranial supratentorial secara akut

2. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus

3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rosto-kaudal

terhadap batang otak
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
1. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang
intrakranial supratentorial secara akut

• Keadaan ini dapat dijumpai jika terdapat

hemoragia serebri yang masif atau
perdarahan epidural.
• Kompresi supratentorial yang tiba-tiba
langsung mendesak struktur infratentorial 
tekanan darah melonjak, nadi menjadi lambat
dan kesadaran menurun secara progresif
(Syndrom Kocher-Cushing).
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
2. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus

• Sindrom unkus = sindrom kompresi diensefalon ke lateral.

• Proses desak ruang di bagian lateral dari fossa kranii
media akan mendesak tepi medial unkus dan girus
hipokampalis dan ke kolong tepi bebas daun tentorium.
• Pertama akan mengganggu bagian ventral
n.okulomotorius  dilatasi pupil kontralateral, anisokor
(tanda akan terjadi herniasi tentorial).
• Pupil melebar berarti terjadi penekanan terhadap nervus
okulomotorius dari bawah oleh arteri serebeli superior
karena pergeseran diensefalon ke arah garis tengah dan
bawah.
• paralisis nervus okulomotorius internus  totalis 
kesadaran menurun secara progresif.
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rosto-kaudal
terhadap batang otak

• Proses desak ruang supratentorial secara

berangsur-angsur dapat menimbulkan
kompresi terhadap bagian rostral batang
otak
 Herniasi girus cinguli di kolong falks
serebri
 Herniasi lobus temporalis di kolong
tentorium
 Penjiratan diensefalon dan bagian
rostral mesensefalon oleh tepi bebas
daun tentorium secara bilateral.
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rosto-
kaudal terhadap batang otak
Tahap Dini:
• Respirasi yang kurang teratur, sering mendahului repirasi
jenis Cheyne-Stoke
• Pupil kedua sisi sempit sekali
• Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat
ke samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak secara
divergen
• Gejala-gejala UMN pada kedua sisi (gejala-gejala tahap
diensefalon)
 KOMA SUPRATENTORIAL
DIENSEFALIK
3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rosto-
kaudal terhadap batang otak
Tahap Kompresi:
• Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah
• Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus
• Respirasi menjadi cepat dan mendengkur
• Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar. (tahap mesensefalon)
• Tahap selanjutnya pontin  hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan rigiditas
deserebrasi.
• Tahap terminal (medula oblongata)  pernapasan menjadi lambat namun dalam
dan tidak teratur. Nadi menjadi lambat atau justru menjadi cepat lagi dan tekanan
darah menurun secara progresif.
KOMA INFRATENTORIAL
DIENSEFALIK
 KOMA INFRATENTORIAL
DIENSEFALIK
Adapun dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang dapat
menimbulkan koma, ialah:
• Proses patologik di dalam batang otak yang merusak substansia retikularis
• Proses diluar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia
retikularis.

Lesi vaskular yang merusak substansia substansia retikularis mesenfali terjadi akibat
sumbatan arteri serebeli superior.
Lesi vaskular di pons akibat penyumbatan arteri-arteri perforantes yang berinduk pada
arteria basilaris.
Perdarahan karena trauma kapitis dapat merusak tegmentum batang otak berikut
substansia retikularis.
Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan di dalam serebelum mendesak batang
otak dari luar.
 KOMA INFRATENTORIAL
DIENSEFALIK

Kompresi karena proses desak ruang di fossa kranii posterior

(infratentorial) dapat menimbulkan koma dengan cara berikut :
• Penekanan langsung terhadap tegmentum, biasanya
tegmentum pontis.
• Herniasi serebelum ke rostral dan dengan demikian
menimbulkan jiratan transversal terhadap mesensefalon
• Herniasi tonsil serebelum di foramen magnum dan dengan
demikian menimbulkan jiratan terhadap medula oblongata
KOMA BIHEMISFERIK
DIFUS
 KOMA BIHEMISFERIK DIFUS
• Koma ini terjadi karena metabolisme neuronal kedua
belah hemisferium terganggu secara difus.
• Bahan yang diperlukan untuk metabolisme oksidatif
serebral ialah glukosa dan zat asam melalui aliran
darah serebral. Semua proses yang menghalang-
halangi transportasi itu dapat menganggu dan
akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak.
• Jika neuron-neuron kedua belah hemisferium tidak
lagi berfungsi, maka dapat terjadi koma.
• Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2
golongan penyakit yaitu:
 Ensefalopati metabolik primer
 Ensefalopati sekunder
 KOMA BIHEMISFERIK DIFUS

1. Ensefalopati Metabolik Primer

Yang tergolong dalam ensefalopati metabolik primer ialah:
1. Degenerasi di substansia grisea otak, yaitu:
• Penyakit Jacob-Creutzfeldt
• Penyakit Pick
• Penyakit alzheimer
• Korean huntington
• Epilepsi mioklonik progesiva
2. Degenerasi di substansia alba otak, yaitu: penyakit Schilder dan berbagai jenis
leukodistrofia
 KOMA BIHEMISFERIK DIFUS
2. Ensefalopati Metabolik Sekunder
Kekurangan zat asam, glukose dan kofaktor- Gangguan balance air dan elektrolit
kofaktor yang diperlukan untuk metabolisme sel
• Hipoksia : penyakit paru, anemia, intoksikasi CO • Hipo dan hipernatremia
1 • Iskemia
4 • Asidosis respiratorik dan metabolik
• Hipoglikemia • Alkalosis respiratorik dan metabolik
• Defisiensi kofaktor tiamin, niacin, pyridoxin, B1 • Hipo dan hiperkalemia

Penyakit organik di luar susunan Penyakit yang membuat toksin

saraf Menghambat fungsi-fungsi enzim-enzim
2 • Penyakit non-endokrinologi seperti : penyakit 5 serebral:
• Meningitis
hepar, ginjal, jantung, dan paru
• Penyakit endokrinologi : M.addison, • Ensefalitis
M.cushing, tirotoksikosis • Perdarahan subaraknoidal
Intoksikasi eksogenik
Trauma kapitis
• Sedativa : barbiturat, opiat, ethanol, dll
3 • Racun yang menghasilkan banyak katabolit asid : 6 Menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan
paraldehyde, methylalkohol, dan ethylene morfologik: komosio
• Inhibitor enzim : cyanide, salicylat, dan logam-logam
berat
 KOMA BIHEMISFERIK DIFUS
Gejala Koma Infra dan Koma bihesmiferik
Supratentorial difus
Hemiparesis + -
Hemihipestesia + -
Kejang epileptik + -
Simptomatik + -
Afasia + -
Disartria + -
Ataksia + -
Realease dan iritatif + +
:tremor, muscular
twitching
PENEGAKAN DIAGNOSIS
 PENURUNAN
KESADARAN

METABOLIK NEUROLOGIS

Breathing pattern
Anamnesis
Kelainan pupil
Defisit neurologis
Reflek cephalik
Meningeal sign
lateralisasi
 ANAMNESIS

Riwayat khusus (Selective history)

Penyebab koma sering dapat ditentukan oleh riwayat. Tanyakan pada keluarga, teman,
personil ambulan, atau orang lain yang kontak terakhir dengan pasien mengenai hal hal
berikut:
• Peristiwa terkini : kapan terakhir pasien terlihat? Bagaimana pasien ditemukan?
Apakah ada gangguan neurologi? Apakah trauma baru atau paparan toksin?
• Riwayat medis
• Riwayat psikiatri
• Obat
• Penggunaan obat atau alkohol
 Pemeriksaan fisik selektif

• TTV (hipertensi
• Kulit (tanda trauma)
• Nafas (bau alkohol, keton)
• Kepala dan leher (trauma)
• THT (otorrhea atau rhinorrea)
• Thoraks
• Ekstremitas (sianosis)
 Observasi umum

• Jika masih bisa menelan, mengecap, mengunyah, dan membasahi bibir  batang otak
masih baik
• Posisi lengan fleksi (dekortikasi)  lesi di hemisfer  prognosis masih baik
• Posis lengan ekstensi (deserebrasi)  lesi batang otak  prognosis lebih buruk
 Pemeriksaan neurogis

Tujuan pemeriksaan neurologis

adalah:
• Untuk menentukan kedalaman
koma
• Untuk menentukan letak lesi yang
menyebabkan koma

Pemeriksaan:
• Pemeriksaan kesadaran dengan
GCS
• Pola pernapasan
 Kelainan pupil

Yang diperiksa
- Besar
- Bentuk
- Refleks pupil
Kelainan gerakan dan atau kedudukan bola mata dapat menunjukkan topical lesi
Lesi di hemisfere

- Deviasi konjugat, mata melirik kesisi lesi, pupil normal dan reaktif
Lesi di talamus

- Mata melihat ke hidung pupil kecil dan non reaktif

Lesi di pons

- Mata ditengah, tidak ada gerakan bola mata (Doll’s eye movement ~ negatif),
refleks cahaya positif (dengan kaca pembesar)
Lesi di serebelum

- Kedua bola mata ditengah, besar dan bentuk pupil normal, refleks cahaya
positif normal
 Refleks sefalik

-Untuk mengetahui bagian batang otak yang terganggu

1. Refleks pupil : reflek cahaya langsung dan tidak langsung
bila refleks cahaya terganggu ~ mensenfalon
2. Fenomena mata boneka (Doll’s eye phenomenon)
- Disebut okulo-sefalik
bila kepala digerakkan kesamping maka bola mata akan bergerak berlawanan.
- Hilang ~ di pons
3. Refleks okulo-auditorik
- Bila telinga dirangsang suara keras ~ penderita menutup matanya (auditory
blink reflex)
- Hilang - pons
4. Refleks okulo-vestibular
- Bila meatus akustikus eksternus dirangsang air hangat (44° c) ~ nistagmus
kearah telinga yang dirangsang
- Tes kalori
- Negatif ~ pons
5. Refleks Kornea
- Merangsang kornea ~ penutupan kelopak mata
- Negatif ~ pons
6. Refleks muntah
- Sentuhan dinding faring belakang ~ muntah
- Hilang ~ medula oblongata
 REAKSI TERHADAP RANGSANG
NYERI
• Penderita dengan kesadaran menurun dapat memberikan respon yang dapat
dikategorikan sbb:
• Sesuai (appropriate)
penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan. Hal ini menunjukkan utuhnya
sistem sensorik dalam arti sistem ascending spesifik

• Tidak sesuai (inappropriate)

dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas dekortikasi dan rigiditas deserebrasi
 FUNGSI TRAKTUS PIRAMIDALIS

Bila terdapat hemiparesis, dipikirkan ke suatu kerusakan struktural. Bila traktus

piramidalis tidak terganggu, dipikirkan gangguan metabolisme.
Pemeriksaan fungsi traktus piramidalis :
1. Kelumpuhan (paralisis) : dengan memberikan rangsang nyeri  adduksi/ dekortikasi
(lesi pada hemisfer atau diatas mesensefalon), abduksi/ deserebrasi (lesi pada batang
otak bagian atas, diantara nukleus ruber dan nukleus vestibular)
2. Reflek tendon : pada lesi piramidalis (UMN)  reflek tendon akan meningkat akan
tetapi pada fase akut bisa menurun (spinal shock)
3. Reflek patologis : pada lesi piramidalis (UMN) seharusnya reflek patologis positif akan
meningkat tetapi pada fase akut bisa negatif (spinal shock)
4. Tonus : pada lesi piramidalis (UMN) seharusnya tonus otot akan tetapi pada fase akut
bisa menurun (spinal shock)
 PEMERIKSAAN LABORATORIK

• darah :glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar.

• pungsi likuor untuk meningitis dan ensefalitis.
• funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesadaran menurun untuk
melihat adanya edema papil dan tanda-tanda hipertensi.
• dan lain-lain seperti EEG, eko-ensefalografi, CT-scan dilakukan bila perlu
 Tatalaksana

A. Tindakan terapi segera (life saving)

B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel)

C. Tindakan terhadap penyebab koma

BREATH
• Bebaskan dan bersihkan jalan nafas dan sedot semua cairan lendir dalam mulut dan
tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2.
• Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg
• Gagal nafas : intubasi endotrakeal
• X – foto thorax, monitor pernafasan

BLOOD
• Infus awal NS
• Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
• Pertahankan dan monitor tensi yang adekuat
• EKG cito bila ada indikasi
 BRAIN
• Curiga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya,
segera berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100
mg/iv
• Curiga keracunan / overdosis golongan opiat :
naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv
• Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin
10 – 18 mg/kgBB
• Bila ada tanda herniasi otak:
1. Konsul bedah saraf cito
2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv,
diulang tiap 6 jam
3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV
4. Manitol 20% 0,5 – 1 g/kgBB
• Bila ada trauma kepala / leher:
1. X-foto kranium / basis kranii
2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri,
berikan :
- Dexamethason 10 mg/iv
- Obat yang meningkatkan metabolisme otak
(misal piracetam)
• Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan
kompres
• Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv
• Monitor GCS
a. bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv

b. bila keracunan  antidotum, diuretik

c. bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv pelan-pelan
minimal 50 mg/menit

d. bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol

20% 1g/kgbb perdrip

e. bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam

f. bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres

g. bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im

BLADDER BOWEL

• Pasang DC, urine tampung 24 • Pasang NGT

jam • Setiap 2 jam ubah posisi pasien
• Balance elektrolit dan cairan
 PROGNOSA

Prognosis pasien koma tergantung pada penyebab dari keadaan koma, bukan
dari seberapa dalamnya koma itu sendri. Koma yang disebabkan oleh
penggunaan obat-obatan intoksikasi dan metabolik prognosisnya lebih baik.
pasien yang koma karena luka kepala traumatis dapat sembuh lebih baik dari
pada pasien yang koma karena alasan struktural lain. Koma karena hypoxia-
ischemic memiliki efek prognosis paling ringan. Tes sederhana di tempat tidur
dapat dilakukan untuk memperkirakan prognosa setidaknya 3 hari setelah
koma hypoxia-ischemic terjadi.
 OUR PROCESS
Lorem ipsum dolor sit amet, alii aliquip ei vel

Write
Re-think Charge

Destroy Research

Adjust
Communicate

Think again and again

Lorem ipsum dolor sit amet, alii aliquip ei vel, nam atqui inimicus eu, homero ceteros duo te. Ut possit scripta molestiae cum, eu elitr
discere sea. Minim erant eloquentiam cu mel, amet probatus id per, at mei clita consequuntur.
 OUR PARTNERS
Lorem ipsum dolor sit amet, alii aliquip ei vel

Europe
North 981
1,302 America
Aisia 451

South
Africa
561
704 America
Oceania 1,201

PARTNERS EVERYWHERE
Lorem ipsum dolor sit amet, alii aliquip ei vel, nam atqui inimicus eu, homero ceteros duo te. Ut possit scripta molestiae cum, eu elitr
discere sea. Minim erant eloquentiam cu mel, amet probatus id per, at mei clita consequuntur. Eos eu pericula molestiae.
 DO YOU LIKE COFFEE?
Lorem ipsum dolor sit amet, alii aliquip ei vel

90 82 96 78
% % % %

Los Angeles Moscow Sidney Tokyo

Lorem ipsum dolor sit amet,
alii aliquip ei vel, nam atqui
inimicus eu, homero ceteros
duo te.
Ne vim facer perfecto
indoctum, et homero
pertinacia nec. At per sonet
molestiae, mundi singulis ad
eam, vis modo timeam in.
Lorem ipsum dolor sit amet,
alii aliquip ei vel, nam atqui
inimicus eu, homero ceteros
duo te.
Minim sonet pertinax mel ad,
vix in movet vocibus
posidonium. Mei te omittam
offendit, est ullum prodesset
ea. Falli mazim lobortis ei
sea.
That’s all. Thank you! 