ILMU PENYAKIT DALAM

1. Infeksi Tropis
2. Endokrin dan metabolik
3. Gastroentrohepatologi
4. Hematoimunologi
5. Ginjal hipertensi
6. Kardiologi
7. Pulmonologi
Infeksi Tropis
 Demam Dengue
DEFINISI KASUS

–Tersangka – Terbukti
• Demam mendadak tinggi dengan 2 atau • Identifikasi virus dan atau
lebih manifesatsi di bawah ini: serologi
– Sakit kepala –HI >1280 atau IgM/IgG serum
– Nyeri retro-orbita konvalesen

– Mialgia
– Artralgia/ nyerin otot
Pada KLB:
– Ruam
•Demam tinggi
– Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet,
•Tourniquet positif atau petekie
petekie, epistaksis)
•Leukopenia (<5000)
– Leukopeni
PPV 83%
 Definisi Kasus Klinis
Demam Berdarah Dengue

 Kriteria klinis  Definisi kasus

 Demam mendadak tinggi 2-7 hari
 Dua kriteria klinis dan 2
 Manifestasi
kriteria lab:
perdarahan(min.tourniquet
positif)  Demam mendadak
 Pembesaran hati tinggi 2-7 hari
 Ganguan sirkulasi/syok  Manifestasi perdarahan
 Kriteria laboratorium (min. positif tourniquet
 Trombosit < 100.000 test)
 Hemokonsentrasi (kenaikan HT
 Trombosit < 100.000
>20%) atau bukti kebocoran
plasma lain< seperti asites  Hemokonsentrasi
plei=ural efusi, penurunan serum
protein/albumin/kolesterol)
• IgM dengue positif mulai hari
ke-5 demam.
• Sedangkan NS1 dapat positif
sejak hari pertama demam,
kemudian menurun perlahan
sdh hari ke 9.

Sumber: CDC
 Malaria

Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemia,

splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke daerah endemis. Pola demam dapat
memperkirakan jenis

●
Plasmodium: vivax/ovale tiap 48 jam (tertiana), malariae tiap 72 jam (kuartana), dan
●
falciparum sepanjang hari/tidak teratur.

Berat (hanya bisa disebabkan P.falciparum) : malaria serebral, anemia berat,

gangguan pernafasan dan gagal ginjal
 Tata Laksana Malaria

• Falciparum
– Lini ke-1: artesunat + amodiakuin
– Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin
• Vivax/ovale
– Lini ke-1: klorokuin + primakuin
– Lini ke-2: kina + primakuin
• Malaria berat
– Lini ke-1: artemeter IM
– Lini ke-2: kina IV
 Thypoid
• Gejala khas pada typhoid
– Stepwise fever pattern  pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan
suhu semakin tinggi dari hari ke hari.
– Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk,
sakit kepala.
– Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C), muncul rose
spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules)
– Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali.
Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than
the first)
– Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup
diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat
terjadi perforasi usus dan peritonitis
– Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan membaik
• Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama
dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau
kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi
di empedu
• Pada minggu kedua, mengalami bakteremia
sehingga dapat diperiksa menggunakan widal
– Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau
Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640
ENDOKRIN DAN METABOLIK
Diabetes Mellitus
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
 Penyakit Tiroid: Klasifikasi
• Pembesaran tiroid semata • Hipertiroidisme
– Defisiensi yodium (struma difusa – Penyakit Graves
nontoksik/goiter endemik) – Struma nodular nontoksik yang
• Bisa berkembang menjadi struma nodular
nontoksik menjadi toksik
– Goiter sporadik (jarang) – Adenoma toksik
– Lain-lain (mis. tiroiditis
• Hipotiroidisme destruktif, hormon tiroid
– Defisiensi yodium yang lebih berat
ekstratiroidal, tumor hipofisis)
– Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut
(awal hipertiroid namun berkembang • Neoplasma
menjadi hipotiroid
– Iatrogenik – Pada pemeriksaan dapat
– Lain-lain (mis. obat, kongenital, ditemukan massa terfiksir,
hipopituitarisme, kelainan hipotalamus) cepat membesar
* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan
keluhan demam, nyeri pada kelenjar
Gastroenterohepatologi
Dalam menangani paparan darah terhadap hepatitis B perlu diperhatikan:
1. Status hepatitis SUMBER
2. Status Vaksinasi YANG TERPAPAR
3. Respons Imun YANG TERPAPAR (Kadar anti HBs)
Pada kasus ini:
1. Tertusuk jarum pasien dengan hepatitis B  Status sumber HbsAg (+)
2. Koas sudah divaksin 1 tahun lalu  Pihak terpapar sudah vaksinasi (+)
3. Titer anti HBs yang terpapar  Belum diketahui  Periksa!

Bila diperiksa anti HBs ternyata:

Titer antiHBs≥10mIU/ml : Tidak perlu profilaksis
Titer antiHBs<10mIU/ml : Berikan Imunoglobulin HepB + Re-Vaksinasi
Atau 2x Imunoglobulin HepB
 Marker Hepatitis B
Diagnosis HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe DNA HBV
Hepatitis
akut + - IgM + - +
Window - - IgM +/- +/- -
period
Penyemb
- + IgG - +/- -
uhan
Imunisasi - + - - - -
Hepatitis
kronik + - IgG + - +
replikatif
Hepatitis
kronik
non + - IgG - + -
replikatif
 Hepatitis A & B
HEPATITIS A
• Transmisi fekal-oral
• Gejala: nafsu makan menurun,
lemas, demam, nyeri perut kanan
atas, bisa disertai ikterus
• Diagnosa: IgM anti-HAV
• Tata laksana: suportif
• Pencegahan: vaksinasi anak atau
pasien dengan penyakit hati
kronik
• Profilaksis pasca-paparan: 1-40th
vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin
HEPATITIS B
• Transmisi: darah, hubungan seks,
perinatal
• Manifestasi bisa berupa hepatitis akut,
hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis)
• Serologi:
– HBsAg: muncul sebelum gejala, digunakan
untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti
infeksi kronik
– HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi
– IgM anti-HBc: infeksi akut
– IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang
berlangsung
– anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang
– anti-HBs: imunitas
– DNA HBV: replikasi aktif
 Hepatitis C
Tata laksana
• Akut: suportif
• Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir,
tenofovir)  tujuan agar HBeAg
menjadi negatif
• Pencegahan: vaksinasi
• Profilaksis pasca-paparan: HBIG
dilanjutkan dengan vaksin (kalau
belum divaksin)
Kenapa jawabannya B? Karena
window period masih masuk fase
akut
HEPATITIS C
• Transmisi: darah
• Manifestasi bisa akut atau
kronik; jarang fulminan
• Serologi:
– anti-HCV: muncul setelah 6
minggu
– RNA HCV: muncul dalam 2 minggu
• Tata laksana: PEG IFNα-2a +
ribavirin
• Belum ada vaksin atau
profilaksisnya
 Kolelitiasis Koledokolitiasis Kolesistitis Kolangitis
Nyeri kolik + + +/- +/-
Nyeri tekan/ - - + +
Murphy’s sign
Demam - - + (low-grade) + (high-grade)
Ikterus - + - +

Penunjang
• USG
• Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT

Tata laksana
• Kolelitiasis: kolesistektomi
• Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik,
kolesistektomi
• Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi
• Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan
dekompresi bilier darurat dengan ERCP.
 Derajat Hemorrhoid Interna
I. Berdarah saja
II. Masuk sendiri
III. Dimasukkan dengan tangan
IV. Tidak dapat dimasukkan
 IBD - Klasifikasi
Ulcerative Colitis (UC) Chron’s Disease (CD)

Inflamasi idiopatik pada mukosa Inflamasi transmural idiopatik pada

Definisi kolon saluran cerna; skip lession

Nonfriable mucosa; cobblestoning,

Granular, friable mucosa with
Patologi aphthous ulcers, deep & long
diffuse ulceration; pseudopolyps fissure

Hazy margins, loss of haustra Sharp lesions, cobblestoning, long

Ba enema
(“lead pipe”) ulcers & fissures (“string sign”)

Mucus containing, non grossly

Gejala klinis Grossly bloody diarrhea
bloody diarrhea

Komplikasi Ca Colon Ca Colon

 GERD
• Keyword:
– Nyeri dan rasa panas di dada, tidak menjalar ke
bahu dan lengan, pahit dan asam di mulutnya,
sering tertidur segera setelah makan 
berhubungan dengan lambung.
• Diagnosis: GERD (Gastroesofageal Reflux
Disease)
– Pengobatan lini 1: omeprazole
• Gejala khas GERD:
– Typical esophageal symptoms include the following:
• Heartburn
• Regurgitation
• Dysphagia
– Abnormal reflux can cause atypical (extraesophageal) symptoms, such as
the following:
• Coughing and/or wheezing
• Hoarseness, sore throat
• Otitis media
• Noncardiac chest pain
• Enamel erosion or other dental manifestations
• Komplikasi yang ditakuti  Esofagitis Barrett berpotensi maligna
• Obat pilihan pada GERD  PPI (lihat guideline berikut)
Sumber: American College of Gastroenterology GERD Guideline 2013
Sumber: American College of Gastroenterology GERD Guideline 2013
 Ulkus duodenum
• Keyword:
– Nyeri timbul terlambat makan dan berkurang
setelah makan.
• Diagnosis: ulkus duodenum
• Ulkus lambung
– Nyeri ulu hati/di sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman,
muntah
– Timbul setelah makan
• Ulkus duodenum
– Nyeri di tengah-kanan membaik setelah makan
– Nyeri bermula di satu titik (pointing sign), akhirnya difus,
menjalar ke punggung
– Nyeri timbul saat merasa lapar, bisa membangunkan
pasien tengah malam (HPFR  Hunger Pain Food Relief)
Hematoimunologi
36. A. AB
• Ferritin: Cadangan besi dalam tubuh
– Male 20-250 μg/L
– Female 15-150 μg/L
• Serum iron: Penghitungan jumlah yang
berikatan ke transferin
– Male 65–177 μg/dL (11.6–31.7 μmol/L)
– Female 50–170 μg/dL (9.0–30.4 μmol/L)
• TIBC: Kapasitas transferin serum mengikat besi
– 250–370 μg/dL (45-66 μmol/L)
• Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam
pemeriksaan eritrosit:
– Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik
– Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna):
normokrom, hipokrom
– Bentuk
• Indikatornya:
• MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter  μm3)
• MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit
(pikogram)
• MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah
dengan volume tertentu (g/dl)
• RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.
 Berdasarkan Penyakit
• Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum Iron ↓, Feritin↓,
TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi.
• Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target dan
anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik,
splenomegali. Biasanya karena thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.
• Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat namun
abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP).
Tx : kemoterapi.
• Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan tambahan : BMP –
gambaran hipoplastik.
• Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia normositik
normokrom.
• Anemia perdarahan : Normositik normokrom.
• Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal), asam folat, liver
disease
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
 ITP
• ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan
mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau
pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan).
• Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi
• PF:
– Nonpalpable petechiae
– Purpura
– Perdarahan
– Limpa tidak teraba.
 ITP
Pemeriksaan Lab:
• Trombositopeni
• Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal
• Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat.
• Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan
PTT normal.
• Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas 
Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab
defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.
 DIC
• DIC  sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi
secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular
luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah.
Menyebabkan:
– mikrotrombus di berbagai organ  gagal organ
– Perdarahan hebat
• Etiologi:
– Respon inflamasi sistemik  aktivasi sitokin dan koagulasi
(sepsis atau major trauma)
– Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah (cancer,
obstetric cases)
 DIC
Pemeriksaan Laboratorium
• Trombositopenia
• Kadar fibrinogen menurun.
• Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat  contoh:
D-dimer
• Thrombin time memanjang.
• Prothrombin time, activated partial thromboplastin time
memanjang pada sindrom akut.
• Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit)
pada pemeriksaan mikroskopik.
 Hemofilia
• Kekurangan faktor pembekuan darah yang
diturunkan secara sex-linked recessive pada
kromosom X
• Hemofilia A (80-85%)  defisiensi/disfungsi
faktor VIII
• Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX
• Hemofilia C  defisiensi/disfungsi faktor XI
 Hemofilia
• Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu
hemartrosis, hematoma subkutan atau
intramuskular, perdarahan mukosa mulut,
perdarahan intrakranial, epistaksis, dan
hematuria.
• Pemanjangan APTT dengan PT yang normal
menunjukkan adanya gangguan pada jalur
intrinsik sistem pembekuan darah
 Von Wildebrand Disease
• Inherited bleeding disorder akibat
defisiensi/disfungsi von Willebrand factor
(VWF)  mempengaruhi platelet adhesion
atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII
• Autosom dominan/resesif
• Isolated prolonged PTT atau normal
• Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin
cofactor activity; dan Faktor VIII
 SLE – Diagnosis, Tatalaksana
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Kriteria SLE (≥4):
Tata laksana
• Malar rash • Gejala ringan:
• Discoid rash
• Fotosensitivitas – NSAID
• Ulkus oral/nasofaringeal – Hidroksiklorokuin
• Artritis nonerosif
• Serositis
– Steroid dosis rendah
• Proteinuria • Gejala berat (ginjal,
• Kejang atau psikosis
• Anemia hematologik, SSP)
hemolitik/leukopenia/limfopenia/trombosi – Steroid dosis tinggi
topenia
• ANA (+) • Siklofosfamid
• anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+)
 OA RA Gout
Awitan Perlahan Perlahan Akut
Peradangan - + +
Patologi Degenerasi Pannus Tofus
Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli
Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar
Lokasi Pinggang, lutut, MCP, PIP, pergelangan MTP, kaki,
vertebra, CMC 1, DIP, tangan, kaki, pergelangan kaki, lutut
PIP pergelangan kaki

Temuan sendi khusus Nodus Bouchard, Deviasi ulnar, swan Kristal urat
nodus Heberden neck, boutonniere
Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi
Fitur ekstra-artikular Nodul SC, pulmonal, Tofus, bursitis
kardiak, splenomegali olecranon, batu ginjal

Lab Normal RF (+) Asam urat ↑

 Tatalaksana RA, OA dan Gout
TATA LAKSANA
Artritis rematoid
• Inisial: NSAID dan/atau
glukokortikoid
• DMARD diberikan dalam
tiga bulan bila peradangan
terus menerus
Osteoartritis
NSAID atau tramadol
Gout
• Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau
tidak berhasil, berikan
kortikosteroid.
– Pada keadaaan akut tidak boleh
diberikan alopurinol karena dapat
menyebabkan eksaserbasi
• Kronik:
– Diet rendah purin
– Hindari dehidrasi
– Profilaksis: kolkisin dosis rendah
– Antihiperurisemia (harus bersama
profilaksis dan min. 1 bulan setelah
serangan terakhir): allopurinol atau
probenecid
Ginjal Hipertensi
 Gagal Ginjal Akut
Definisi gagal ginjal akut (not graded): Etiologi
• Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 • Prerenal
mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or – ↓ volume arterial efektif (syok, CHF)
• Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, – Vasokonstriksi renal (NSAID,
which is known or presumed to have ACEI/ARB)
occurred within the prior 7 days; – Sumbatan pembuluh besar (stenosis,
• Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours. trombosis)
• Intrinsik
Tata laksana – Nekrosis tubular akut (iskemia atau
• Atasi penyakit penyebab toksin)
• Hati-hati dengan obat yang diekskresikan – Nefritis interstisial akut (alergi,
lewat ginjal infeksi, infiltratif, autoimun)
• Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan – Sumbatan pembuluh kecil
status asam-basa (hipertensi)
– Glomerulonefritis
• Postrenal  sumbatan
– Sumbatan ureter
– Sumbatan di leher vesica
Staging AKI
Gagal Ginjal Kronik
Penyebab
tersering:
hipertensi dan DM

 Crockoft Gault Equation

(pada wanita x 85%)
 Gagal Ginjal Kronik (2)
Penunjang
• DPL (anemia), AGD dan elektrolit
(hiperkalemia, ↓HCO3-)
• Urinalisis (silinder eritrosit 
glomerulonefritis, silinder
leukosit  nefritis interstisial)
• Formula Cockcroft-Gault:
– Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/(Cr
serum × 72)
– Wanita: Sama seperti pria, tapi x
0,85
• USG
• Biopsi ginjal
Tata Laksana
• Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4,
protein, dan glukosa (pada DM)
• Kendalikan tekanan darah
(sasaran <130/80) dengan ACE-
I/ARB
• NaCO3 untuk asidosis metabolik
• Asam folat dan B12 untuk anemia
• CaCO3 untuk mencegah
osteodistrofi akibat
hiperparatiroidisme
• Dialisis hanya jika ada uremia
(ensefalopati, pericarditis, dll.)
 Sindrom Nefrotik
Definisi Penunjang
Urinalisis: oval fat bodies
• Proteinuria
• Hipoalbuminemia Tata laksana
• Edema • Anak: diuretik, suplemen protein
(termasuk albumin), batasi Na,
• Hiperkolesterolemia prednison untuk sindrom
nefrotik primer
• Dewasa: diuretik, suplemen
protein, batasi Na, atasi
hiperlipidemia, ACE-I/ARB untuk
sindrom nefrotik sekunder
 Sindrom Nefritik
Definisi Gejala dan tanda
• Hematuria • Hematuria (dengan silinder
eritrosit), proteinuria <3,5
• Edema g/hari, hipertensi, uremia,
• Hipertensi azotemia, dan oliguria.
• Penurunan fungsi ginjal • Riwayat infeksi kulit atau faring

Penunjang Titer ASTO

• Yang sering dibahas
adalah reaksi kompleks Tata laksana atasi penyakit yang
imun pasca-infeksi mendasari
streptokokus (GNAPS)
Kardiologi
Unstable
NSTEMI STEMI
Angina
Trombus Sumbatan trombus  Oklusi trombos total
parsial/intermiten kerusakkan jaringan
dan nekrosis minimal
miokard
ST elevasi atau
Nonspesifik EKG ST depresi +/- LBBB baru pada EKG
T inversi

Enzim Jantung Peningkatan enzim Peningkatan enzim

normal Jantung Jantung
Perbedaan UA, STEMI & NSTEMI:

Sumber: Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. JAPI. 2012;59:19-25
 Dasar Teori
• Henti jantung  sirkulasi darah berhenti karena
kontraksi jantung yg tidak efektif.
• Disebabkan:
– VF
– VT
– PEA
– Asistol
• Gambaran Klinis:
– Henti jantung
– Henti napas/gasping
– Tidak sadar
Pulseless Electric Activity (PEA) VT

Asystole
• EKG menunjukkan asistol  lakukan CPR atau
lanjutkan CPR.
• Shock (defibrilasi)  kontra indikasi pada asistol, PEA,
VT dengan nadi.
• Pemberian epinefrin dilakukan seiring dengan CPR
• Anamnesis keluarga dilakukan seiring dengan CPR
• Cek refleks batang otak dilakukan seiring dengan CPR
• Keyword: DO LIFE SAVING FIRST

Sumber: ACLS 2013

No Segmen Jantung Lead EKG Pembuluh darah
yang mengalami
gangguan
1 Anteroseptal V1 – V3 LAD

2 Anterior V1 – V4 LAD
3 Anterior ekstensif V1 – V6 proximal left
coronary artery
4 Anterolateral V5 dan V6; I dan aVL left circumflex
coronary artery
5 Inferior II, III, avF right coronary artery

6 Posterior V7-V9 right coronary artery

 PJB - Klasifikasi
Darah kaya O2 bocor, Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Darah kaya O2 tercampur
beban jantung bertambah dengan miskin O2

Asianotik Sianotik

↑ aliran Aliran darah ↓ aliran

L-R Shunt Tanpa L-R Shunt
darah ke paru ke paru N darah ke paru
PDA AS TGA dgn VSD TGA tanpa PS ToF
ASD PS Truncus Arteriosus Atresia Pulmoner
VSD CoA TAPVD Atresia Trikuspid
 Hipertensi Urgensi
Obat Dosis Awitan
Kaptopril 6,25-50 mg oral atau sublingual 15 menit
Klonidin Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,15 mg 0,5-2 jam
tiap jam, dosis total 0,9 mg
Labetalol 100-200 mg per oral 0,5-2 jam
Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam

Hipertensi Emergensi
Obat Dosis Awitan Lama Kerja
Furosemid 20-40 mg (hanya bila ada retensi 5-15 menit 2-3 jam
cairan)
Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/menit 2-5 menit 5-10 menit
Diltiazem Bolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB)
dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin 6 ampul dalam 250 ml cairan
infus, dosis titrasi
Nitropusid Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit Segera 1-2 menit
(maks 10 menit)
• Syok  kumpulan gejala akibat perfusi selular
tidak cukup  asupan O2 tidak cukup utk
metabolisme

• Syok kardiogenik  masalah pada: fungsi

sistolik, diastolik, preload (volume dan
tekanan yang dialami ventrikel pada fase akhir
pengisian), afterload (tahanan yg harus
dilawan ventrikel untuk pengosongan), atau
irama
• Syok hipovolemik  kekurangan cairan
absolut (diare, muntah, perdarahan) atau
ekstravasasi (syok dengue)
• Syok distributif  total cairan tubuh tidak
berkurang namun volume intravaskular relatif
tidak seimbang dengan kapasitas vaskular
misalnya pada anafilaksis, sepsis, dan
neurogenik
• Obstruksi aliran  emboli paru, tamponade,
stenosis katup
• Tatalaksana sesuai penyebab masing-masing syok
• Obat vasoaktif dapat digunakan pada:
– Syok sepsis: dopamin, norepinefrin, dobutamin
– Syok spinal: dopamin, dobutamin
– Syok anafilaksis: epinefrin, dopamin, norepine

– Preliminary studies suggest that norepinephrine should be

the initial vasopressor. (Lam S, Cleveland Clinic Journal of
Medicine March 2013 vol. 80 3 175-184 )
– Dopamine & norepinephrine generally been considered
first-line ,vasopressor in patients with septic shock.
[
Epinephrine, vasopressin, and neosynephrine may be
useful second-line agents. Inotropic therapy with
dobutamine may also be necessary in myocardial
dysfunction (Medscape)
Katup mitral tidak membuka secara maksimal

•  Keyword:
– Bising diastolik, kemungkinan: stenosis mitral, stenosis
trikuspidal, regurgitasi aorta, atau regurgitasi pulmonal
– Lokasi bising berpusat di apex Katup mitral
– EKG didapat sumbu ke kanan (RAD) dan LAA (left atrium
abnormality) Tanda adanya hipertensi pulmonal
• Diagnosis: mitral stenosis (katup mitral tidak dapat
membuka maksimal)
– Katup mitral tidak menutup adekuat  mitral regurgitasi
– Katup trikuspid tidak membuka secara maksimal  trikuspid
regurgitasi
 • Penyebab tersering stenosis mitral:Rheumatic fever
• Penyebab lain:
– congenital mitral valve stenosis, cor triatriatum, mitral
annular calcification, systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, left atrial myxoma, dan infective
endocarditis with large vegetations.
• Komplikasi:
– Cardiac Output menurun pada MS berat
– Hipertensi pulmonal, akibat:
• Tekanan backward akibat tingginya tekanan di atrium kiri
• Edema pada dinding pembuluh darah jaringan paru
– Hipertensi pulmonal lalu menyebabkan:
• Pembesaran Ventrikel Kanan
• Regurgitasi pulmonal dan tricuspid sekunder
• Gagal jantung kanan
Sumber: Harisson 17th
Sumber: JNC 7
 Regurgitasi Mitral
• Keyword:
– Lokasi: ICS IV linea midclavicularis sinistra,
menjalar ke lateral kiri  katup mitral
– murmur sistolik di katup mitral  regurgitasi
• Diagnosis: mitral regurgitasi
 Murmur Sistolik
• Systolic ejection murmur
– Stenosis aorta: Terdengar paling baik di area aorta
(ICS 2-3) menjalar ke arah leher
– Stenosis pulmonal: Paling baik di ICS 2-3 kiri,
penjalaran bisa ke arah leher atau bahu kiri, tidak
seluas stenosis aorta
 Murmur Sistolik
• Holosistolik murmur
– Regurgitasi mitral: Terdengar paling baik di apex
menjalar ke axilla kiri
– Regurgitasi trikuspid: Terdengar paling balik di linea
sternalis kiri bawah, menjalar ke kanan sternum
– VSD: Paling baik di ICS 4-6, tidak ada penjalaran ke
axilla
• Late systolic murmur
– Regurgitasi oleh prolaps mitral
 Murmur Diastolik
• Early diastolik
– Regurgitasi aorta: Di linea sternal kiri ICS 3-4
– Regurgitasi pulmonal: Di area pulmonal
• Mid to late diastolik
– Stenosis mitral: Di apex
– Stenosis trikuspid: Di bawah sternum, dekat
prosesus xifoideus
 Murmur Kontinu
• Pada Patent Ductus Arteriosus
 Stable angina pectoris
• Keyword:
– Nyeri ulu hati, semakin sering bila pasien beraktivitas
ringan dan berkurang saat istirahat  nyeri khas
jantung (angina pectoris), berkurang saat istirahat
(stabil)
• Diagnosis: Stable angina pectoris
– Unstable angina pectoris, ACS  nyeri tidak hilang
dengan istirahat
– Gastritis akut, ulkus duodenum  keluhan
berhubungan dengan makanan
• Angina  Nyeri dada akibat iskemia otot
jantung
– Stable angina: nyeri saat aktivitas dan stress,
membaik dengan istirahat dan nitrogliserin
– Unstable angina
• Sindrom Koroner Akut (Unstable angina,
NSTEMI, STEMI)
– Angina timbul > 20 menit
– Timbul saat aktivitas ringan
– Meningkat dalam intensitas, frekuensi, durasi
• Ada 3 kriteria nyeri tipikal angina pada
angina stabil/Stable angina: Nyeri dada
substernal, semakin nyeri saat aktivitas,
hilang dengan istirahat/nitrogliserin
Sumber: ESC guideline 2006
Pulmonologi
 TB Paru – Klasifikasi Pasien
Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat
pengobatan sebelumnya (tipe pasien):
• Kasus baru
Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.
• Kasus kambuh (Relaps)
Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)
• Kasus setelah putus berobat (Default )
Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif
• Kasus setelah gagal (Failure)
Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama
pengobatan
• Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk
melanjutkan pengobatannya
• Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas,
seperti yang:
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil
pengobatannya,
iii. kembali diobati dengan BTA negative.
 TB Paru – Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama
• Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
– Pasien baru TB paru BTA positif.
– Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif
– Pasien baru TB ekstra paru
• Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
– Pasien kambuh
– Pasien gagal
– Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
• Kategori Anak (2RHZ/4RH)
• OAT Sisipan (RHZE)
TB Paru – Algoritme tambahan
Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP
Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV
 Pendekatan Klinis – Efusi Pleura, Pneumotoraks
& Atelektasis

Inspeksi Palpasi (fremitus) Perkusi Auskultasi

Sisi sakit
Efusi pleura Melemah Redup Menurun
tertinggal

Trakea terdorong
Pneumotoraks Melemah Hipersonor Menurun
ke sisi sehat

Atelektasis Trakea tertarik ke Melemah Redup Menurun

sisi sakit
 PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik yang DIAGNOSIS
ditandai oleh hambatan aliran udara di Anamnesis
saluran napas yang bersifat progresif • Riwayat merokok, batuk berulang
dan nonreversibel atau reversibel produktif, sesak napas
parsial.
Pemeriksaan Fisis
Inspeksi
PPOK terdiri atas: – Pursed - lips breathing
• Bronkitis kronik: Batuk kronik – Barrel chest
berdahak minimal 3 bulan dalam – Penggunaan otot bantu napas
setahun, sekurang-kurangnya dua Palpasi
tahun berturut-turut, tidak – Fremitus melemah, sela iga melebar
disebabkan penyakit lainnya. Perkusi
– Hipersonor
• Emfisema: Pelebaran rongga udara Auskultasi
distal bronkiolus terminal disertai – Vesikuler normal atau melemah
kerusakan dinding alveoli. – Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang
 PPOK
TATA LAKSANA
DIAGNOSIS • Utama: bronkodilator
Pemeriksaan Penunjang • Kalau perlu: terapi oksigen,
kortikosteroid, antibiotik
• Spirometri: VEP1/VEP1 • Tidak rutin: antioksidan, mukolitik,
prediksi <80% atau antitusif

VEP1/KVP <75% Eksaserbasi akut

• Foto toraks: Adalah keadaan dimana terjadi:
• Sesak bertambah
– Hiperinflasi
• Produksi sputum meningkat
– Hiperlusen
• Perubahan warna sputum
– Diafragma mendatar
Tata laksana sama dengan PPOK, tapi
Keadaan di atas menunjukkan ditambah obat yang belum diberi atau
adanya emfisema dosis ditingkatkan
 CHF
• Gagal Jantung (GJ): kumpulan gejala sesak dan fatik
karena kelainan struktur atau fungsi jantung
• GJ sistolik: penurunan kontraksi jantung  curah
jantung menurun
• GJ diastolik: gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel
• GJ kiri: kelemahan ventrikel kiri ↑ tekanan vena
pulmonal  sesak dan ortopnea
• GJ kanan: kelemahan ventrikel kanan  edema perifer,
hepatomegali, JVP ↑
• Edema Paru Akut  timbunan cairan di
pembuluh darah dan parenkim paru akibat
gagal jantung akut

• Gejala: sesak, kardiomegali, gallop, murmur,

aritmia, ronki basah bilateral paru, wheezing,
akral dingin dan basah, saturasi O2 <90%,
batswing appearance pd rontgen dada.
Algoritme Syok/Edema paru akut