IPD BAGIAN I Bodrex Booster

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI
FKUB 2008, 2007 & 2006
KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi Januari 2014, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuanya
FKUB 2008, 2007 & 2006
Pengantar

FKUB 2008, 2007 & 2006
Terima kasih kepada Tuhan YME yang memberi kekuatan dan kesabaran merevisi buku bodrex. Terima kasih kepada tim revisi bodrex yang
sudah rela mau merevisi bodrex agar bisa dinikmati diri sendiri dan teman-temannya. Terima kasih pula kepada kakak-kakak bodrex, khususnya mas Aji
Bayu (yang dipanggil mas ganang/ayas ilakes) yang sudah memberikan kepada editor semua softkopi bodrex untuk diupgrade. Revisi ini kami sebut bodrex
booster, ya booster, karena kakak-kakak kami telah meletakkan dasar yang bagus dan kami tinggal menguatkan lagi teori-teori yang ada. Mengapa kami
berniat merevisi? Karena bekal menghadapi UKDI (CBT dan OSCE) adalah penguasaan ilmu kedokteran dasar maupun klinis yang baik (penguasaan teori),
maka kami lanjutkan perjuangan kakak-kakak kami agar ilmu kedokteran itu selalu mengikuti perkembangan yang ada. Bodrex yang lalu menggunakan SKDI
2006 sedangkan bodrex booster menyesuaikan dengan SKDI 2012, yang banyak perubahan dan tambahan. Semoga booster ini bisa memandu pembaca
melewati UKDI (Tetap minta panduan Tuhan YME yo rek).
Sudah banyak koass yang mengenal buku bodrex yang membantu tiap koass melewati tiap bagian. Asal muasal nama bodrex silakan dibaca di
file-file bodrex yang telah tersebar di laptop para koass di FKUB (kalau belum punya nanti saya beri). Sejak pelaksanaan UKDI batch II tahun 2013 telah
dilangsungkan OSCE UKDI (semoga editor tidak salah ingat). Namun tim UKDI belum sempat untuk membuat panduan OSCE ala FKUB. Alangkah baiknya jika
adik-adik angkatan menambah ceklist OSCE tiap bagian (contoh THT) agar bisa memandu siapa saja yang ingin ikut OSCE nasional (Jika mau merevisi silakan
hubungi editor). Semenjak tahun 2010 pula Dikti bersama AIPKI menetapkan UKDI menjadi exit exam (FKUB baru menetapkannya tahun 2014), artinya ora
iso yudisium & sumpah dokter yen ora lulus UKDI. Posisi UKDI ditaruh menjadi syarat yudisium dalam alur pendidikan kedokteran (walaupun beberapa
institusi masih ada yang bandel akan peraturan ini). Akhir kata pengantar ini ditutup dengan kalimat yang entah dari mana asalnya, You can pass medical
school with just luck but to be a good doctor you need knowledge, attitude and humanity
22 Januari 2014
Editor

FKUB 2008, 2007 & 2006
List KONTRIBUTOR Penanggung Jawab Jika ada yang PROTES silahkan berprotes pada masing-masing Penanggung Jawab kami
Buku Panduan Bodrex booster Menuju UKDI Dari Kami Untuk Semua
IPD booster
Christian Surya
Fireka Imsa
Mirsa Arista
Septiana Andri
Garnet Pritaria
Wahyu Piscesa
Fanniyah
Neurologi
booster
Eldwin S.
Grace S.
Rita S.
IKA booster
BEDAH booster
Linda OSC
Jonathan H.
Lutfi Setyo
Nida Tsania
Nanda Rela Q.
Irene Lampita
Agvita M.
MATA booster
Yeremia PMR
Andina S.
Putri Rachma S.
Tika W.W.
LAYout
(tidak berubah)
Ellisma S.
Kristia W.
THT booster
Ayunda A
Ayu Yesi A
IKM booster
Rachmi Mirna
Psikiatri
booster
Obgyn booster
Forensik
booster
Dendri K.
Nurul L.L.
KULIT booster
Editor
Yeremia PMR
Imamatul H.
Mirza Fitri J.

FKUB 2008, 2007 & 2006
PORTALutas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Kardiologi
Sindrom Koroner akut
Gagal jantung
Shock Condition
Cor pulmonale
Cardiorespiratory arrest
Atrial fibrilasi, flutter, SVT
Thrombophlebitis
Insufisiensi vena kronis
Hipertensi
Pulmonologi
Tuberculosis Paru
Pneumonia
Penyakit paru obstruksi
kronis
Asma
Edema paru, Abses paru
Efusi pleura masif
Influenza
Bronkiektasis
Pneumonia aspirasi
Bronkitis akut
Status asmatikus
PPOK eksaserbasi akut
Flu burung
SARS, ARDS
Gastroenterologi
Gastritis, GERD
Tukak duedenum & tukak
gaster
Perdarahan saluran cerna
atas
Esofagitis erosiva
Perdarahan saluran cerna
bawah
Gastroenteritis
Tifoid
Mouth ulcers
Keracunan makanan,
Botulism
Kolitis, Disentri
Hepatologi
(bagian ii)
nefrologi
(bagian ii)
Abses hepar
Hepatitis A & Hepatitis B
Perlemakan hati
Sirosis
Kolesistitis
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis kronik
Pielonefritis

FKUB 2008, 2007 & 2006
PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Endokrinologi (bagian ii)

Diabetes melitus
Grave disease
Krisis tiroid
Obesitas
Sindrom metabolik
Hipoglikemia
Krisis adrenal
Cushing syndrome
HHS & DKA
Hipotiroid
Dyslipidemia
Hipoparatiroid
Rheumatologi & imunologi

(bagian ii)
Gout arthritis
Osteoarthritis
Osteomalasia
Osteoporosis
Paget disease
Rheumatoid arthritis
SLE
Syok anafilaktik
Polimyalgia rematik (PMR)
Demam rematik
Tropik infeksi (bagian ii)

Amebiasis
Ascaris
Hookworm, Filariasis
Giardiasis
Toxoplasmosis
Taeniasis
Trichomoniasis
Tripanosomiasis
Sistosomiasis
Strongyloidiasis
HIV tanpa komplikasi
Leptospirosis
Malaria
DHF
Sepsis & Bakteremia
hematologi (bagian II)

Anemia defisiensi besi
Anemia Hemolitik
Thalasemia
Anemia megaloblastik

FKUB 2008, 2007 & 2006
Kardiologi Sindrom Koroner akutLevel Kompetensi : 3b

Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, AHA guidelines, Sabatine
Definisi
Suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi
klinis perasaan tidak enak di
dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard.
Sindrom koroner akut
mencakup :
STEMI
NSTEMI
Angina pektoris tidak
stabil (UAP)
Etiologi & Faktor Resiko

Etiologi
Penyempitan arteri koronerkarena
robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis.
Obstruksi dinamikkarena spasme fokal yang
terus-menerus pada segmen arteri koroner
epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel.
Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi
plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag,
dan limfosit T meningkatkan sekresi
metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan
dan ruptur plak
Keadaan/factor pencetus
kebutuhan oksigen miokard: demam,
takikardi, tirotoksikosis
aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard: anemia,
hipoksemia
Patogenesis
Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan
pada salah satu dari Trias Virchow.Antara lain akibat
kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel,
serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses
koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis,
inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya
menimbulkan trombus yang akan menghambat
pembuluh darah.
Faktor Resiko
risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus dan genetic.
risiko minor : obesitas, stress, kurang olah raga,
laki-laki, perempuan menopause.


Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)
Subyektif
Nyeri dada tipikal
Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemah.
Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Sesak, mual, muntah , diaforesis, palpitasi, atau pusing
Nyeri dada atipikal kecil kemungkinannya disebabkan sindrom
koroner akut
Pemeriksaan Fisik
Tanda iskemia : bunyi jantung S4, murmur regurgitasi mitral, S2
paradoksikal
Tanda gagal jantung : Peningkatan JVP, Ronkhi paru, Bunyi jantung
S3, hipotensi, ekstremitas dingin, takikardi
Tanda aterosklerosis di organ lain: Bruit karotis atau femoral,
melemahnya pulsasi distal.
Elektrokardiogram (Lihat halaman berikutnya)
Tanda akut : deviasi segmen ST (depresi atau elevasi), inversi
gelombang T, LBBB yang baru ditemukan
Tanda adanya infark lama : gelombang Q, pemanjangan Segmen PR.
Infark miokard ST elevasi : Ditemukannya ST elevasi >5 mm
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Rujuk ke tempat yang ada ICCU
Pasang IV line
Oksigenasi 2 liter/menit selama 2-3 jam , dilanjutkan bila saturasi
oksigen arteri rendah.
Pasang monitor EKG
Atasi Nyeri dengan :
Nitrat : sublingual/transdermal/NTG intravena (KI pada sistole
kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual dapat diberikan 3 kali
tiap 5 menit.
Morfin 2,5 mgsampai dosis total 20 mg dapat diulang tiap 5
menit,. Atau petidin 25-50 mg IV atau Tramadol 25-50 mg IV.
Antitrombotik
Aspirin (160-325 mg) dikunyah sebisa mungkin bukan enteric
coated tablet, diberikan bersamaan dengan clopidogrel (300 mg
lalu berikutnya 75 mg/hari)
Antikoagulan
Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol.
Antiplatelet di stop 5 hari bila akan dilakukan operasi bypass.
Anti-Iskemik
Beta bloker (metaprolol 5 mg hingga 25 mg-100 mg dua kali
sehari ) diberikan bila tidak ada KI (gagal jantung, Sistolik <95
mmHg, denyut jantung, Bradikardia)
ACE inhibitor, captopril. Bila intoleran (Batuk kering dapat
diganti golongan ARB)


FKUB 2008, 2007 & 2006
Gambar Elektrokardiogram
Petanda Biokimia
Enzim jantung non spesifik : LDH, SGOT/SGPT
Enzim jantung speifik : CK, CKMB, Troponin-T, Troponin I.
STEMI dan NSTEMI : Enzim meningkat minimal 2x batas atas
normal
Angina tidak stabil : tidak terdapat peningkatan enzim
Kriteria Diagnosis
Angina tidak stabil bila terjadi nyeri dada dengan salah satu dari 3
hal berikut :
Muncul pada saat istirahat, umumnya berdurasi > 10 menit
Terasa berat dan onsetnya belum lama (4-6 minggu)
Terjadi dengan pola kresendo
NSTEMI yaitu apabila pasien menunjukkan gejala angina tidak stabil,
disertai dengan bukti nekrosis miokardium yaitu peningkatan
enzim jantung
STEMI yaitu bila dengan nyeri dada, disertai terjadi peningkatan
enzim jantung, dan ST elevasi > 5 mm.
Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen dada
Petanda biokimia : darah rutin, profil lipid, gula darah, ureum
kreatinin
Ekokardiografi
Tes treadmill : untuk mendeteksi didni risiko penyakit koroner dan
fungsi jantung setelah keadaan akut teratasi bila terdapat infark

FKUB 2008, 2007 & 2006
Kardiologi GAGAL JANTUNGLevel Kompetensi : 3b

Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine, AHA Guidelines
Definisi
Ketidakmampuan Jantung untuk

memompa darah dengan cukup
untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, atau kemampuan
itu dicapai hanya jika tekanan
pengisian jantung tinggi atau
keduanya.
10
Patogenesis
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
b) Beban volume
c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d) Obstruksi pengisian ventrikel
e) Aneurisma ventrikel
f) Disinergi ventrikel
g) Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

FKUB 2008, 2007 & 2006

Anamnesis
Gagal jantung kiri: Lemas, dispnea on effort, gangguan mental pada usia tua, intoleransi olahraga, dispnea, orthopnea, PND
Gagal jantung kanan: Pembengkakan pada ekstremitas, Cepat kenyang, perut kembung, Nyeri perut.
Pemeriksaan Fisik
Secara umum gagal jantung yg ringan gejalanya kurang jelas, hanya tampak sesak pada aktivitas yang berat. Gagal jantung berat : isi denyut nadi berkurang,
takikardia, akral yang dingin, kadang disertai sianosis. Dapat ditemukan BB yang turun atau kaheksia
Tanda kongestif (Dry/wet) : Peningkatan JVP, hepatojugular Refluks, S3, Ronkhi di basal, hepatomegali, asites, ikterus, edema perifer, efusi pleura.
Tanda efusi (warm/cold) : tekanan nadi berkurang, akral dingin dan pucat, pulsus alternans.
Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya vaskuler paru hingga ke tepi (kerley Line B), efusi pleura
Elektrokardiografi :
Dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, kadang atrial fibrilasi.
Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain.
Laboratorium
Kimia darah, Hb, Ht, darah rutin.
Tes Fungsi Tiroid, Tes Fungsi hati, Lipid darah, kreatinin
Kadar BNP meingkat hingga >100 pg/ml pada gagal jantung. Tetapi pada pasien dengan gagal ginjal dapat bernilai lebih tinggi.
Urinalisis untuk mendeteksi gangguan ginjal
Ekokardiografi&Treadmill test
Faktor Resiko
Stadium berdasarkan AHA :

Stadium A: Resiko tinggi, tanpa perubahan anatomi, tanpa gejala. &Stadium B :Perubahan anatomi, tanpa gejala. &Stadium C: perubahan anatomi jantung,
dengan gejala. &Stadium D: gagal jantung refrakter yg membutuhkan Intervensi dan tatalaksana khusus
Kriteria Framingham
Kriteria mayor:PND / Distensi vena-vena leher / Peningkatan vena jugularis / Ronkhi / Kardiomegali / ALO / Gallop S3 / Hepatojugular refluks (+)
Kriteria Minor:Edema ektremitas / Batuk malam / Dispnea pada aktivitas / Hepatomegali / Efusi pleura / Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal /
Takikardia (>120x/menit)
Kriteria ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 mayor dan 2 minor atau bisa dengan 2 kriteria mayor yang positif.
Kriteria kelas fungsional berdasarkan NYHA
Kelas I : tidak ada batasan dengan aktifitas biasa &Kelas II: Gejala ringan , sedikit terbatas dengan aktifitas biasa &Kelas III: Gejala fatigue, dispnea, palpitasi
atau angina pada aktifitas minimal &Kelas IV gejala muncul saat istirahat, gejala memberat pada segala aktivitas
11

FKUB 2008, 2007 & 2006
PenatalaksanaaN
Non-Farmakologi
Edukasi
Diet (hindari obesitas , diet rendah garam <2 gram, jumlah cairan 1-1,5 liter)
Hentikan rokok dan alkohol
Latihan jasmani ( jalan 3-5 kali/menit selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama 20 menit)
Farmakologi
Diuretik
Furosemid 20-40 mg/hari
HCT 50-200 mg/hari
Spironolakton 25-50 mg/hari bukan sebagai diuretik tapi sebagai remodelling.
Pantau kadar kalium pada penggunaan spironolaktone bersamaan dengan ACE-inhibitor atau ARB dapat terjadi hiperkalemia
ACE inhibitor
Terapi standard untuk gagal jantung bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal.
Acptopril 6,25 mg peroral 3x sehari
ARB : valsatran 40 mg dua kali sehari
Tidak boleh pada wanita hamil dan menyusui
Beta Bloker
Diberikan apabila tidak ada tanda-tanda dekompensasi. Mulai dosis kecil kemudian dititrasi tiap 2 minggu.
- Bisoprolol 1, 25 mg satu kali sehai
- Metoprolol 50 mg 2-3 kali/hari
- Carvedirol 3,125 mg dua kali/hari dinaikkan hingga 25 mg dua kali /hari
Digoksin
Untuk mengurangi gejala apabila disertai dengan gangguan ritme jantung . dosis 0,75 mg- 1,5 mg pada hari pertama, lalu 0,125-0,25 mg dosis
rumatan.
12

FKUB 2008, 2007 & 2006
Kardiologi Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, SepsisLevel Kompetensi : 4-3b

Literatur : Buku ajar ilmu penyakit , Buku Advanced Trauma Life Support, Shock ( Harrisons Principles of Internal )
Etiologi
Syok HIPOVOLEMIK
Kehilangan darah/syok hemoragik
Syok merupakan suatu

keadaan patofisiologik
Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan GIT
dinamik yang terjadi bila
oxygen delivery ke
Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
mitokondria sel di seluruh
Kehilangan plasma: luka bakar
tubuh manusia tidak
Kehilangan cairan dan elektrolit
mampu memenuhi
Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
kebutuhan oxygen
Internal : asites, obstruksi usus
consumption.
Syok KARDIOGENIK
DeFiNiSi
Gangguan fungsi miokard:
Mekanis
Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus,perikarditis/efusi perikardium.
Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia
Syok ANAFILAKTIK
Obat-obatan:
Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen
Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat.
Makanan: Kacang-kacangan, wijen, ikan laut, putih telor, susu, coklat, zat pengawet DeKaKa.
Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut)
Syok SEPSIS
Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif (coli,
proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri)
13
Patogenesis
Syok HIPOVOLEMIK
Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi
pada jantung dan otak, asidosis metabolik
beratdan mungkin pula terjadi asidosis
respiratorik.
Syok CARDIOGENIK
Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri
yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun,
tekanan kapiler paru (pulmonary capillary wedge
pressure, PCWP) naik, disertai oliguria dan
vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun
dan asidosis metabolik.
Syok ANAFILAKTIK
Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi
anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat
berlangsung dengan cepat.
Syok SEPSIS
Pada stadium awal curah jantung meningkat,
denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri
rata-rata turun. Kemudian perjalanannya
bertambah progresif dengan penurunan curah
jantung, karena darah balik berkurang, yang
ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.
Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi
karena pemacuan proses pembekuan akibat
kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri.
Syok UKDI Sindrom Pasca Yudisium Dokter ^^


Manifestasi Klinis
Syok KARDIOGENIK
Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg,
disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30
cc/jam.
Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare,
reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi.
Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, extremitas dingin disertai
sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.
Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat
penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran
EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen
ST yang meningkat
Pemeriksaan enzim jantung, CPK, MBCK, SGOT, dan LDH ()
Syok ANAFILAKTIK
Reaksi lokal : biasanya hnya urtikaria & edema setempat, tdk fatal.
Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas,
system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut
dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.
o Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit
dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah
terpapar alergen.
o Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula
terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya
terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen.
o Berat : terjadi langsung stlh terpapar dgn alergen, gejala spt
reaksi tersebut di atas hanya lebih brt yaitu bronkospasme,
edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung,
disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi,
aritmia jantung, syok, & koma. Kematian disebabkan oleh
edema laring & aritmia jantung.
14
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Prinsip Dasar Penanganan Syok
Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan
khusus untuk:
o menstabilkan kondisi pasien,
o memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
o mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok
TERAPI CAUSAL
Syok KARDIOGENIK
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
o Pastikan jalan nafas ttp adekuat, bila tdk sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
o Berikan oksigen8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
o Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
o Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yg
terjadi.
o Bila mungkin pasang CVP.
o Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
o Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
o Anti ansietas, bila cemas.
o Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
o Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
o Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
o Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
o Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
o Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
o Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.


Syok SEPSIS
1. Demam tinggi >38.9C. Sering diawali dengan menggigil,
kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang
hipotermi).
2. Takikardia.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)
4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri,
trombositopenia.
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia.
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen,
perirektal.
7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam,
hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada
persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan
biakan kuman dan uji lainnya.
FKUB 2008, 2007 & 2006
Syok ANAFILAKTIK
1. ABC sesuai protokol Gawat darurat
2. Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.30.5 mg IMuntuk penderita dewasa atau
0.01 mg/kgBB IM untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat
diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa menganjurkan
pemberian infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit.
3. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi
respons, dapat ditambahkan aminofilin 46 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9%
dosis awal yang diteruskan 0.21,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
4. Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari IV,
prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral
5. Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. 1-2 liter IV
pada dewasa secara cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg
6. Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg IV sampai dengan 50
mg (anak-anak)
7. Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau suntikan, dilonggarkan
1-2 menit setiap 10 menit
8. Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama kurang lebih 4 jam.
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 23 kali suntikan,
harus dirawat semalam untuk observasi.
Syok SEPSIS
1. ABC sesuai dengan protokol gawat darurat
2. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan
tekhnik aseptik.
3. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif
dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
4. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler
15


Syok HIPOVOLEMIK
FKUB 2008, 2007 & 2006
Syok HIPOVOLEMIK
Penggantian Cairan dan Darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk
membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Untuk pemberian secara
simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya :
Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan
tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan
kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi
Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien
dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP)
untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic
untuk muntah-muntah.
Balada BodreX
NOTE : Sebaiknya tulislah RINGKASAN sendiri tiap2 PATOGNOMONIS dari BAGAIMANA membedakan SHOCK Hipovolemik, Kardiogenik,
Anafilaktik & Sepsis Yang paling penting pahami TATALAKSANA umum dari shock ( diatas disebutkan bahwa penatalaksanaan SHOCK
secara berurutan TAPI yang jelas penatalaksanaan SHOCK itu sendiri BERSIFAT HOLISTIK & BERSAMAAN ingat kuliah EM) setelah
memahami jenis SHOCK Tatalaksananya juga PAHAMI terutama yang KOMPETENSI 4 (pasti jika ada pertanyaan BISA sampai
terapinya dan kadang juga KELUAR soal bioetik dari sebuah kasus shock jadi pahami MATERI dan lihat juga KOMPETENSI dari masingmasing SHOCK) nowus iLakeS (Balada Bodrex)
16

FKUB 2008, 2007 & 2006
KARDIOLOGI COR PULMONALE Level kompetensi : 3A-B

(Referensi : Harrison edisi 18, PAPDI, BMJ journal, medscape)
Definisi
Cor pulmonale atau biasa disebut
pulmonary heart disease
didefinisikan sebagai dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kanan sebagai
respon akibat penyakit pembuluh
darah paru dan/atau parenkim
paru.
17
Etiologi
Acute Cor Pulmonale : Pulmonary Embolism
Patofisiologi
Mekanisme patofisiologi secara umum adalah
hipertensi pulmonal. Beberapa mekanisme yang
dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
pulmonal:
1. Vasokonstriksi paru akibat hipoksia alveolar
atau asidemia darah
2. Perubahan anatomi dari pulmonary
vascular bed sebagai akibat dari gangguan
parenkim atau alveolar paru (misalnya,
emfisema, tromboemboli paru, penyakit
paru interstitial, respiratory distress
syndrome, dan rhematoid disorder).
Kondisi ini dapat menyebabkan tekanan
darah paru meningkat.
3. Peningkatan viskositas darah karena
penyakit kelainan darah (eg, polycythemia
vera, sickle cell disease,
macroglobulinemia).
4. Peningkatan aliran darah dalam pembuluh
darah paru.
5. Idiopathic primary pulmonary
hypertension.


Subyektif & Obyektif
Anamnesa :
Chronic Cor Pulmonale :
- Dyspena (paling umum), biasanya terjadi pada pasien fibrosis lung
disease, COPD, primary pulmonary vascular disease.
- Chest discomfort
- Mudah lelah, batuk
- Sinkop terkait aktivitas
- Abdominal pain dan ascites
- Edema tungkai
Acute Cor Pulmonale :
- Dyspnea, sinkop, hipotensi, sianosis (pada PE yang masif)
- Pleuritic pain, batuk,hemoptysis (pada emboli yang kecil)
Pemeriksaan Fisik :
- Takipnea, JVP meningkat, hepatomegaly
- Pitting edema pada tungkai
- Palpasi : heave (+)
- Perkusi : batas jantung kanan membesar, paru hipersonor (COPD)
- Auskultasi : holosistolik murmur di katup trikuspid (trikuspid
regurgitasi),rhonki dan wheezing (pada penyakit paru)
Pemeriksaan Penunjang :
- EKG: pada hipertensi pulmonal menunjukkan adanya P pulmonal, right
axis deviation, RV hipertrofi.
- Chest X-Ray : apex jantung rounded, dilatasi arteri pulmonal, terutama
descending right pulmonary artery.
- Spirometri: mengetahui penyakit paru obstruktif atau restriktif.
- BGA : hipoksemia dan/atau hiperkapnia.
- Peningkatan kadar BNP (Brain Natriuretic Peptide) sebagai kompensasi
untuk meningkatkan diuresis dan natriuresis.
- CT Scan : mendeteksi pulmonary thromboembolisme
- Echocardiography : mengetahui ukuran RV dan kelainan pada katup
pulmonal maupun trikuspid
18
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Chronic Cor Pulmonale
- Tujuan terapi adalah menangani penyakit mendasarinya
- Oksigenasi, target saturasi O2 92%
- Koreksi asidosis respiratori menurunkan pulmonary
vascular resistance
- Diuretik, efektif pada RV failure
- CCB (nifedipin atau diltiazem) efektif pada pasien cor
pulmonale sebagai akibat dari PAH.
- Theophylin, untuk pasien COPD
Acute Cor Pulmonale
- Stabilisasi dengan IV fluid dan oksigenasi, kemudian
RUJUK
- Pemberian antikoagulan merupakan prinsip penanganan
PE : unfractionated heparin (UFH), low-molecular-weight
heparin (LMWH), or fondaparinux.
- UFH : intravenous bolus 500010,000 unit diikuti
continuous infusion 10001500 U/h. Target aPTT 2-3x
batas normal.
- LMWH : enoxaparin yang kemudian dilanjutkan dengan
pemberian warfarin.
- Fondaparinux : pemberiannya harus dilankutkan oleh
warfarin. Dosis : BB <50 kg = 5 mg, BB 50100 kg = 7.5
mg, BB >100 kg = 10 mg.
- Warfarin : initial dosis 5 mg, kemudian dititrasi dengan
target INR 2,5

FKUB 2008, 2007 & 2006
KARDIOLOGI CARDIORESPIRATORY ARREST Level kompetensi : 3B

(Referensi : ACLS 2013, American Heart Association)
Definisi
Etiologi
4H dan 4T
Patofisiologi
4 faktorutama:
1. Penurunan preload disebabkan oleh
hipovolemia atau obstruksi aliran vena.
2. Penurunankontraktilitasjantungdiakibatk
an oleh kondisi hipoksia, asidosis dan
hipotermia
3. Gangguanautomatisitasjantungdisebabka
n oleh iskemik pada miokard, gangguan
elektrolit seperti hiperkalemia atau akibat
pengaruh obat
4. Peningkatan afterload misalnya karena
aneurisma aorta atau emboli pulmonum
Tanda cardiac arrest :

Tidaksadarsecaratiba-tiba (unresponsive)
Tidakbernafasatau gasping
Tidakterdapatpulsasiarteri
Ventricular Fibrillation (VF) dan pulseless Ventricular Tachycardia (VT) Level kompetensi : 3B
VF ditandai dengan kontraksi yang cepat, kacau, dan tidak teratur dari
Gambaran EKG :
ventrikel kiri.
VF:
VF sering terjadi tanpa peringatan. Gejala berikut, dapat muncul sebelum
19


kejadian serangan jantung utama:
Nyeri dada
Sesak nafas
Fatigue
Berdebar-debar
Syncope
Sesaat sebelum henti jantung akut , dapat diawali dengan
peningkatan denyut jantung, adanya kontraksi ventrikel
prematur (PVC), atau periode VT.
FKUB 2008, 2007 & 2006
Heart rate : cepat

Ritme : ireguler
P wave : tidakada
QRS complex : tidakjelas
VT:
Ritme : biasanyareguler
QRS complex : > 0,12 s
Asystole
tidak terdapat aktivitas elektrik jantung yang spontan, sehingga pada
EKG tidak terlihat adanya komplek QRS
Pulselesselectrical activity (PEA)

PEA terjadi saat jatung masih bekerja secara elektrik tetapi gagal untuk
menghasilkan output. Diagnosis PEA tidak ditegakkan dari EKG, tetapi
berdasarkan pada kondisi klinis dimana tidak terdapat cardiac output
20
Gambaran EKG :
Gambaran EKG :

FKUB 2008, 2007 & 2006
walaupun terdapat impuls elektrik dalam jantung
Penatalaksanaan Cardiorespiratory Arrest
21

FKUB 2008, 2007 & 2006
Konsep chain of survival:

a. Early recognition and access
Lakukan observasi derajat kesadaran,
nafas, warna kulit dan ada atau
tidaknya pulsasi pada arteri carotis atau
femoral.
Aktifkan sistem EMS.
b. Early CPR
c. Early defibrillation
d. Early advanced care
defibrilasi/kardioversi dan/atau pacing,
intubasi dengan endotracheal tube, dan
pemasangan intravenous line.
22

FKUB 2008, 2007 & 2006
KARDIOLOGI ATRIAL FIBRILASI, ATRIAL FLUTTER,SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDILevel kompetensi :3A-B

(Referensi : ACLS 2013, American Heart Association, PAPDI)
Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) memiliki asosiasi yang kuat dengan penyakit
kardiovaskular lainnya, seperti gagal jantung, penyakit arteri
koroner (CAD), penyakit jantung katup, diabetes mellitus, dan
hipertensi.
AF diklasifikasikan sebagai berikut :
Paroksismal AF : Episode AF yang berakhir secara spontan
dalam waktu 7 hari (kebanyakan episode berlangsung
kurang dari 24 jam)
Persisten AF : Episode AF yang berlangsung lebih dari 7 hari
dan mungkin memerlukan, baik farmakologis atau intervensi
elektrik untuk mengakhirinya.
Permanen AF : AF yang telah berlangsung selama lebih dari
1 tahun, baik karena kardioversi telah gagal atau karena
belum dilakukan kardioversi
Presentasi klinis sesuai penyakit jantung yang mendasari.
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan FA:

Penyakit Jantung Koroner
KardiomiopatiDilatasi
KardiomiopatiHipertrofi
Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun nonreumatik
Aritmiajantung : takikardia atrial,fluter atrial, AVNRT,
Sindrom WPW. sict sinus syndrome.
Perikarditis
Penyakit di luar Jantung yang Brhubungan dengan FA:
Hipefiensi sistemik
Diabetes melitus
Hipertiroidisme
Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik,
Hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut
Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan
FA pada pasien yang sensitif melalui peninggian
Tonus vagal atau adrenergik.
Gambaran EKG :
Atrial Flutter
Atrial flutter adalah aritmia jantung ditandai dengan kecepatan
kontraksi atrium dari 240-400 denyut / menit.
23
Gambaran EKG :

FKUB 2008, 2007 & 2006
Biasanya berkaitan dengan penyakit jantung organik

Tanda dan gejala pada pasien dengan atrial flutter biasanya
mencerminkan penurunan curah jantung sebagai akibat dari
kontraksi ventrikel yang cepat. Gejala khas meliputi:
Palpitasi
Kelelahan atau toleransi latihan yang buruk
Sesak nafas ringan
Presinkop
Supraventrikular Takikardi (SVT)
Biasa disebut juga paroksismal supraventrikular takikardi.
Takikardi yang berasal dari atrium atau nodus AV, biasanya karena
adanya re-entry baik pada atrium maupun nodus AV.
Keluhan umum :
Palpitasi - Lebih dari 96%
Pusing - 75%
Sesak napas - 47%
Sinkop - 20%
Nyeri dada - 35%
Kelelahan - 23%
Diaforesis - 17%
Mual - 13%
Gambaran EKG :
Tatalaksana secara umum sesuai ACLS 2013 :
24

25
FKUB 2008, 2007 & 2006

FKUB 2008, 2007 & 2006
KARDIOLOGI TROMBOPHLEBITIS Level kompetensi : 3A

Literatur :Harrison, Mayo Clinic,Web MD
Trombophlebitis disebut juga sebagai Trombosis Vena
DEFINISI :
terbentuknya trombus baik di vena superfisialis maupun di vena dalam yang disertai dengan adanya respon inflamasi.
ETIOLOGI :
Terbentuknya trombus yang dibentuk dari platelet dan fibrin,sel darah merah yang tercampurdengan fibrin menyebabkan trombus lebih banyak di
pembuluh darah.
Tanda-tanda inflamasi yang khas: Inflitrasi granulosit, edema dan lepasnya endothelium
Stasis
Kerusakan vaskular
Hypercoaguability
26

FKUB 2008, 2007 & 2006
Diagram diagnosis DVT

SYMPTOM
Rasa hangat, tenderness
nyeri pada daerah yang terkena (apabila terjadi DVT di kaki nyeri terasa saat berdiri dan berjalan)
Kemerahan
Bengkak
Dapat juga terjadi demam pada sebagian orang
FAKTOR RISIKO
Imobilisasi untuk waktu yang lama
o Duduk terlalu lama dalam perjalanan jauh
o Bed rest yang terlalu lama setelah operasi, serangan jantung atau setelah mengalami trauma
Neoplasma
o Kanker pancreas, dapat menyebabkan meningkatnya prokoagulan yang dapat menyebabkan peningkatan koagulasi di dalam darah
o Kanker payudara, paru dll
Usia 60 tahun
Treatmen medis yang mungkin mengiritasi pembuluh darah dan menurunkan aliran darah (pacemaker, kateterisasi di vena sentral)
Kehamilan
Penggunaan pil kontrasepsi atau terapi hormon yang dapat menyebabkan darah mudah membentuk clot
Obesitas atau overweight
KOMPLIKASI
Thrombophlebitis yang terjadi di vena superficial jarang menyebabkan komplikasi. Lain halnya dengan thrombophlebitis di vena yang dalam, komplikasi
yang mungkin terjadi :
Emboli pulmo, Ketika clot dari vena yang dalam lepas, clot tersebut dapat berjalan menuju paru paru dan menyebabkan emboli/blok pada arteri
paru
DIAGNOSIS
Ultrasound
CT or MRI scans
Blood test, ditemukan peningkatan substansi clot-dissolving yang dikenal dengan istilah D dimer.
PENGOBATAN
27

FKUB 2008, 2007 & 2006
Tujuan terapi jangka pendek DVT adalah mencegah pembentukan trombus yang makin luas dan emboli paru.
Tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kekambuhan dan terjadinya sindrom post trombotik.
Kombinasi heparin dan antikoagulan oral merupakan terapi inisial dan drug of choice DVT
Unfractionated Heparin (UFH)
Unfractionated heparin (UFH) memiliki waktu mula kerja yang cepat tapi harus diberikan secara intravena. UFH berikatan dengan antitrombin dan
meningkatkan kemampuannya untuk menginaktivasi faktor Xa dan trombin. Dosis Unfractionated heparin berdasarkan berat badan dan dititrasi sesuai
kadar activated partial-thromboplastin time (APTT).. Target APTT yang diinginkan adalah antara 1,5 sampai 2,3 kali kontrol. Respon antikoagulan dari UFH
berbeda pada tiap-tiap individu karena obat ini berikatan secara nonspesifik dengan plasma dan protein sel. Efek samping meliputi perdarahan dan
trombositopeni. Pemberian heparin dapat dihentikan 4-5 hari setelah penggunaanya bersama warfarin jika target International Normalized
Ratio(INR) dari prothrombin clotting time lebih dari 2,0
Low Molecular Weight heparin (LMWH)
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) bekerja dengan cara menghambat faktor Xa melalui ikatan dengan antitrombin.
LMWH merupakan antikoagulan yang memiliki beberapa keuntungan dibanding UFH antara lain respon antikoagulan yang lebih dapat diprediksi, waktu
paruh yang lebih panjang, dapat diberikan sub kutan satu sampai dua kali sehari, dosis yang tetap, tidak memerlukan monitoring laboratorium. LMWH
banyak menggantikan peranan UFH sebagai antikoagulan
Dosis heparin berdasarkan berat badan dan APTT
28

FKUB 2008, 2007 & 2006
Efek samping trombositopeni dan osteoporosis LMWH lebih jarang terjadi dibanding penggunaan UFH.
Kontraindikasi terapi antikoagulan antara lain kelainan darah, riwayat stroke perdarahan, metastase ke central nervous system (CNS), kehamilan
peripartum, operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan perdarahan gastrointestinal. LMWH diekskresikan melalui ginjal, oleh karena itu pada
penderita ganguan fungsi ginjal perannya dapat digantikan oleh UFH.
Pemberian LMWH juga dikombinasikan dengan warfarin selama empat sampai lima hari dan dihentikan jika kadar INR setelah penggunaanya bersama
warfarin mencapai 2 atau lebih.
Enoxaparin (lovenox) untuk terapi DVT dengan dosis 1 mg/kgBB, dua kali sehari.
Dalteparin (Fragmin) hanya digunakan untuk terapi profilaksis dengan dosis 200 IU/kgBB/hari dalam dosis terbagi dua kali sehari.
Tinzaparin (Innohep) diberikan dengan dosis 175 IU/kgBB/hari
Fondaparinux (Arixtra). digunakan sebagai profilaksis dan terapi pada kondisi akut dengan dosis 5 mg (BB <50 kg), 7,5 mg (BB 50-100 kg), atau 10 mg
(BB >100 kg) secara subkutan, satu kali perhari
TERAPI NON FARMAKOLOGIS
Latihan dan compression dapat mengurangi pembengkakan, nyeri serta mengurangi insiden terjadinya post thrombotic syndrome (PTS).
Penggunaan compression stockings selama kurang lebih 2 tahun dimulai 2-3 minggu ketika diagnosa DVT ditegakkan menurunkan resiko timbulnya PTS.
29

FKUB 2008, 2007 & 2006
Protokol trombolisis pada DVT
KARDIOLOGI INSUFISIENSI VENA KRONIS Level Kompetensi : 3A

Literatur :Harrison, Mayo Clinic,Web MD
DEFINISI
Chronic venous insufiensi (CVI) merupakan keadaan kelainan pada pembuluh darah vena tahap lanjut yang di sebabkan oleh keadaan pathologis dimana
darah yang mengalir pada pembuluh darah vena ekstermitas bawah tidak dapat kembali menuju ke jantung dengan sempurna seringnya disebabkan oleh
karena disfungsi katup pada vena sehingga terjadi venous return (reflux). CVI umumnya merupakan lanjutan dari penyakit penyakit pada vena seperti
Deep Vein Trombosis (DVT)
PATOFISIOLOGI
Menurut Beale (2005), Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi
otot yang menghasikan suatu mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm
tidak akan menimbulkan distensi pada vena profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di dalam fasia yang mencegah distensi berlebihan.
30

FKUB 2008, 2007 & 2006
Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan
perubahan bentuk menjadi berkelok-kelok. Varises vena pada kehamilan paling sering disebabkan oleh karena adanya perubahan hormonal yang
menyebabkan dinding pembuluh darah dan katupnya menjadi lebih lunak dan lentur, namun bila terbentuk varises selama kehamilan hal ini memerlukan
evaluasi lebih lanjut untuk menyingkir adanya kemungkinan disebabkan oleh keadaan DVT akut.
Peningkatan tekanan di dalam lumen paling sering disebabkan oleh terjadinya insufisiensi vena dengan adanya refluks yang melewati katup vena yang
inkompeten baik terjadi pada vena profunda maupun pada vena superficial.
Peningkatan tekanan vena yang bersifat kronis juga dapat disebabkan oleh adanya obstruksi aliran darah vena. Penyebab obstruksi ini dapat oleh karena
thrombosis intravaskular atau akibat adanya penekanan dari luar pembuluh darah. Pada pasien dengan varises oleh karena obstruksi tidak boleh dilakukan
ablasi
Kegagalan katup pada vena superfisal paling umum disebabkan oleh karena peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah oleh adanya insufisiensi vena.
Penyebab lain yang mungkin dapat memicu kegagalan katup vena yaitu adanya trauma langsung pada vena adanya kelainan katup karena thrombosis. Bila
vena superfisial ini terpapar dengan adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah, pembuluh vena ini akan mengalami dilatasi yang kemudian terus
membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling betemu.
Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena
superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat lokal. Setelah beberapa katup vena mengalami kegagalan, fungsi vena untuk
mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan mengalami gangguan. Tanpa adanya katup katup fungsional, aliran darah vena akan mengalir karena
adanya gradient tekanan dan gravitasi.
Kerusakan yang terjadi akibat insufisiensi vena berhubungan dengan tekanan vena dan volume darah vena yang melewati katup yang inkompeten.
Sayangnya penampilan dan ukuran dari varies yang terlihat tidak mencerminkan keadaan volume atau tekanan vena yang sesungguhnya. Vena yang
terletak dibawah fasia atau terletak subkutan dapat mengangkut darah dalam jumlah besar tanpa terlihat ke permukaan. Sebaliknya peningkatan tekanan
tidak terlalu besarakhirnya dapat menyebabkan dilatasi yang berlebihan.
ETIOLOGI
Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 kategori yaitu, kongenital, primer dan sekunder.
1. Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak
terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya.
2. Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlau panjang
(elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang panjang
melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup
tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliranretrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve
repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.
31
FKUB 2008, 2007 & 2006
3. Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat adanya
penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi sumbatan
trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada sindroma
tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan
menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan
menimbulkan penyempitan lumen.
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko dari penyakit vena kronis adalah :
1. Sejarah varises dalam keluarga (keturunan, herediter)
2. Umur usia > 60 tahun
3. Jenis kelamin perempuan (pada usia dekade ke-3 dan 4 : dijumpai 5-6 kali lebih sering dari laki-laki),
4. Kegemukan atau obesitas, terutama pada perempuan
5. Kehamilan lebih dari dua kali
6. Pengguna pil atau suntikan hormon
7. Terbiasa bekerja dalam posisi berdiri tegak selama lebih dari 6 jam sehari.
PENGOBATAN
Pengobatan CVI menyerupai dengan pengobatan pada trombophlebitis
KARDIOLOGI HIPERTENSI Level kompetensi : 4

Literatur : Sabatine, Harrison, WebMD
Definisi
peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. (WHO,JNC 7)
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%).
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Normal
Prahipertensi
Hipertensi derajat 1
32
Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

(mmHg)
(mmHg)
< 120
< 80
120-139
80-89
140-159
90-99

Hipertensi derajat 2
> 160
FKUB 2008, 2007 & 2006
> 100
Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya / hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan
Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada
umur 30 50 tahun.
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
Patofisiologi Hipertensi
patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer.
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin
yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik
3) Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah.
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal
yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium.
5) Hiperkoagulasi
Faktor Risiko
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
33

FKUB 2008, 2007 & 2006
a. Genetik
Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan
dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun.
b. Jenis kelamin
Tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang
mununjukkan adanya pengaruh hormon
c. Umur
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan
elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.
b. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak
semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu.
c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten.
34

FKUB 2008, 2007 & 2006
TERAPI
Goal: tekanan darah mencapai < 140/90 mmHg; kalau ada DM / gangguan renal goal nya < 130/80 mmHg
Lifestyle modifications (masing masing akan menurunkan sistole sebanyak 5 mmHg)
weight loss: goal BMI 18.524.9; aerobic exercise: 30 min exercise/d, 5 d/wk
diet: kaya buah dan sayur, rendah garam dan lemak
sodium restriction: 2.4 g/hari dan idealnya 1.5 g/hari
35

FKUB 2008, 2007 & 2006
limitasi konsumsi alcohol: 2 drinks/d pada pria; 1 drink/hari pada wanita

Tabel 1. Klasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada Orang Dewasa
Klasifikasi
Tekanan Darah
TDS*
mmHg
TDD*
mmHg
Modifikasi
Gaya Hidup
Normal
Pre-Hipertensi
< 120
120-139
< 80
80-89
Anjuran
Ya
Hipertensi
Stage 1
140-159
90-99
Ya
Hipertensi
Stage 2
>160
>100
Ya
Obat Awal
Tanpa
Indikasi
Tidak Perlu menggunakan
obat antihipertensi
Dengan Indikasi
Untuk semua kasus

gunakan diuretik jenis
thiazide, pertimbangkan
ACEi, ARB, BB, CCB, atau
kombinasikan
Gunakan kombinasi 2 obat
(biasanya diuretik jenis
thiazide dan
ACEi/ARB/BB/CCB
Gunakan obat yang

spesifik dengan
indikasi (resiko).
Gunakan obat yang
spesifik dengan
indikasi
(resiko). Kemudian
tambahkan obat
antihipertensi
(diretik, ACEi, ARB,
BB, CCB) seperti
yang dibutuhkan
Keterangan:
TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah Diastolik
Kepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker
* Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi
Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik.
Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar <130/80 mmHg.
TERAPI FARMAKOLOGI
Tabel 3. Obat-Obat Oral Antihipertensi
Kelas
Diuretik Tiazide
36
Obat (Nama Dagang)
Klorotiazide (Diuril)
Klortalidone (generik)
Hidroklorotiazide (Mikrozide,
HidroDIURIL )
Dosis
Penggunaan
(Mg/hari)
125-500
12,5-25
12,5-50
2-4
Frekuensi
Penggunaan/hari
1-2
1
1
1

Loop Diuretik
Diuretik Hemat
Kalium
Aldosteron
Reseptor Bloker
Beta bloker
Beta bloker
aktivitas
simpatomimetik
intrinsik
Kombinasi
Alpha dan Beta
Bloker
ACEI
37
Polythiazide (Renese)
Indapamide (Lozol )
Metalazone (Mykrox)
Metalazone (Zaroxolyn)
)
Bumetanide (Bumex
Furosemide (Lasix )
Torsemid (Demadex )
Amiloride (Midamor )
Triamterene (Dyrenium)
Eplerenone (Inspra)
Spironolakton (Aldactone )
Atenolol (Tenormin )
Betaxolol (Kerione )
Bisoprolol (Zebeta )
Metaprolol (Lopressor )
Metoprolol Extended Release
(Toprol XL)
Nadolod (Corgard )
Propanolol (Indera l)
Propanolol Long acting (Inderal
LA )
Timolol (Blocadren )
Acebutolol (Sectral )
Penbutolol (Levatol)
Pindolol (Generik)
Carvedilol (Coreg)
Labetolol (Normodyne,
Trandate )
Benazepril (Lotensin )
Captopril (Capoten )
Enalapril (Vasotec )
Fosinopril (Monopril)
lisinopril (Prinivil, Zestril)
moexipril (Univasc)
perindopril (Aceon)
quinapril (Accupril)
ramipril (Altace)
trandolapril (Mavik)
1,25-2,5
0,5-1,0
2,5-5
1
1
1
0,5-2
20-80
2,5-10
5-10
50-100
50-100
25-50
25-100
5-20
2,5-10
50-100
50-100
40-120
40-160
60-180
20-40
2
2
1
1-2
1-2
1
1
1
1
1
1-2
1
1
2
1
2
200-800
10-40
10-40
2
1
2
12,5-50
200-800
2
2
10-40
25-100
5-40
10-40
10-40
7.5-30
4-8
10-80
2.5-20
1-4
1
2
1-2
1
1
1
1
1
1
1
FKUB 2008, 2007 & 2006


Angiotensin II
Antagonis
CCB Non
Dihidropiridin
CCBDihidropiridin
Alpha 1 Bloker
Alpha 2 agonis
sentral dan obat
lainnya yang
bekerja sentral
Vasodilator
Langsung
38
candesartan (Atacand)
eprosartan (Teveten)
irbesartan (Avapro)
losartan (Cozaar)
olmesartan (Benicar)
telmisartan (Micardis)
valsartan (Diovan)
Diltiazem extended release
(Cardizem CD, Dilacor XR,
Tiazac)
diltiazem extended release
(Cardizem LA)
verapamil immediate release
(Calan, Isoptin)
verapamil long acting (Calan SR,
Isoptin SR)
verapamilCoer, Covera HS,
Verelan PM)
amlodipine (Norvasc)
felodipine (Plendil)
isradipine (Dynacirc CR)
nicardipine sustained release
(Cardene SR)
nifedipine long-acting
(Adalat CC, Procardia XL)
nisoldipine (Sular)
doxazosin (Cardura)
prazosin (Minipress)
terazosin (Hytrin)
clonidine (Catapres)
clonidine patch (Catapres-TTS)
methyldopa (Aldomet)
reserpine (generic)
guanfacine (Tenex)
hydralazine (Apresoline)
minoxidil (Loniten)
8-32
400-800
150-300
25-100
20-40
20-80
80-320
180-420
120-540
80-320
120-480
120-360
1
1-2
1
1-2
1
1
1-2
1
1
2
1-2
1
2,5-10
2,5-20
2,5-10
60-120
30-60
10-40
1
1
2
2
1
1
1-16
2-20
1-20
0,1-0,8
0,1-0,3
250-1000
0,1-0,25
0,5-2
25-100
2,5-80
1
2-3
1-2
2
1 Minggu
2
1
1
2
1-2
FKUB 2008, 2007 & 2006

FKUB 2008, 2007 & 2006
KRISIS HIPERTENSI
Pengobatannya dengan cara :
39

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pulmonologi TUBERKULOSIS PARU ASAIB dan DENGAN berbagai keadaan khusus LeveL Kompetensi 4
Literatur PDPI 2003 & PAPDI & slide kuliah Prof chandra Sp.A & slide kuliah dr. Arief Iskandar Sp. Rad& Formularium RSU dr.Soetomo 2008
Definisi
EpidemioloGi
Penyakit radang
TBC merupakan kasus
granulomatuskronis
terbanyak (infeksi) di
yang menularserta
Indonesia
disebabkan oleh
Indonesia merupakan urutan
Mycobacterium
ke3 terbesar setelah india
Tuberculosis
dan cina
Complex
TBC merupakan penyebab
kematian terbesar karena
penyakit INFEKSI di
Indonesia raya
Angka kematian tertinggi
karena TBC adalah
AFRIKA dikaitkan dengan
HIV AIDS
INTInya pasti keluar di
UKDI oleh karena TBC adalah
penyakit yang menjadi
masalah pemerintahan dari
pimpinan Soekarno sampai
SBY
40
EtioloGi
Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterial sulfolipid
bagian dari kuman yang
berperan sebagai VIRULENSI
KUMAN ini mempunyai
struktur dinding sel yang
mengandung KOMPLEKS
sekali diwarnai akan tetap
tahan dengan upaya
penghilangan dengan
larutan asam atau alkohol
OLEH KARENA ITU disebut
Bakteri tahan Asam
Patogenesis
Ada 2 poin mengandung patogenesis MELIPUTI :
TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman TBC kusam sal. Respirasi jar. Paru (sarang primer)
yang dapat timbul dimana saja dibagian paru &limfangitis
regional gabungan keduannya ini disebut Kompleks
Primer mengalami 3 NASIB
Nasib 1 : sembuh dan tak meninggalkan cacat sama sekali
Nasib 2 : sembuh meninggalkan sedikit bekas
Nasib 3 : MENYEBAR ada 4 cara penyebarannya
perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen
UNTUK hematogen dan limfogen ini BERKAITAN dengan
DAYA TAHAN TUBUH & bisa jadi TB ektra paru jika sudah
menyebar memiliki 2 nasib berikutnya SEMBUH dgn squele
atau MENINGGAL
TUBERKULOSIS post PRIMER
Pada stage ini merupakan sumber penularan oleh
karena itu menjadi HALASAM komunitas
Stage ini merupakan kelanjutan dari stage diatas
Stage ini mempunyai 3 nasib seperti diatas akan tetapi
masing masing nasib ada nama namanya LIHAT di PDPI
Lihat di LAMPIRAN TB PARU tentang nasib nasib yang ayas
MAKSUDkan

FKUB 2008, 2007 & 2006
KlasifiKasi TB PARU :
Secara mengandung garis besar dibagi berdasar 2 hal yakni : BTA dan tipe Pasien
BERDASARKAN BTA
3x pemeriksaan dahak (-) & gambaran klinik TB serta radiologik TB aktif
3x pemeriksaan dahak (-) & biakan kuman (+)
2 dari 3 spesimen dahak -> BTA (+)

1 spesimen dahak BTA (+) & gambaran radiologik TBC aktif
1 spesimen dahak BTA (+) & biakan kuman (+)
BTA [-] (Dx tegak TB Paru)
BTA [+] (Dx tegak TB Paru)

BERDASAR tipe PASIEN
BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni
baru
kambuh / relaps
default / dropout
gagal
NOTE : mengandung DIJELASKAN :

Kasus baru : blm pernah dapat OAT / sudah pernah menelan OAT < 1 bln
Kasus kambuh / relaps : px TBC dinyatakan tahes komes / tx lengkap datang dengan BTA (+)
o PIKIRKANLAH sesuatu pada kasus kambuh jika gambaran radiologik AKTIF / perburykan gejala / keduannya
o PIKIRAN kita harus mecabang menjadi 3 bagian Infeksi non TB / infeksi jamur / TB kasus kambuh
Kasus default / dropout : tidak ambil obat 2 bln / > berturut turut sblm tx selesai
Kasus gagal : ada 2 poin
o BTA (+) atau kembali menjadi (+) pada akhir bulan ke 5 pengobatan
o BTA (-) dan radiologik (+) menjadi BTA (+) pada akhir bulan ke 2 pengobatan
Kasus kronik / persisten : BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan baik
41
kronik / persisten
TAMBAHAN
Kasus pindahan : px sdg tx
OAT pindah dari kabupaten
satu ke kabupaten lainnya &
px pindahan membawa surat
rujukan
Kasus bekas TB : sangat jelas
jangan diperjelas lagi ^^

Gejala Klinik
Gejala Lokal
Batuk > 2 minggu
Batuk darah
Sesak nafas
Nyeri dada
Gejala Sitemik
Demam
Malaise
berkeringat mlm
BB
42
FKUB 2008, 2007 & 2006
SUBYEKTIF dan OBYEKTIF pada PASIEN TB paru ATAU alur DIAGNOSIS lihat lampiran TB paru
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan bakteriologik
Pemeriksaan Radiologik
Pem. Khusus
Letak KELAINAN
BAHAN pemeriksaan
TEKNIK fotonya
BACTEC
Apex dan segmen
Dahak
Standart PA
PCR
posterior (S1 dan
Cairan plasma, liquor
Atas indikasi lateral, top lordotik,
Serologi
S2) lobus superior
cerebrospinal, bilasan
oblik & CT scan
ELISA, ICT,
lambung, bilasan bronkus,
Apex (S6) lobus
Mycodot,
inferior
kurasan bronkoalveolar,
Gambaran AKTIF
PAP, IgG
urin, feses, & jar biopsi
Bayangan berawan / nodular di
TB
UMUMnya
CARA pengumpulan &
segmen (lihat LETAK kelainan)
Suara nafas bronkial pengiriman BAHAN
Kaviti > 1, dikelilingi bayangan opak
UMUM 3x SPS (sewatu,
Suara nafas
berawan atau nodular
pagi, sewaktu) atau3x tiap
melemah
Bercak milier
pagi 3 hari berturut turut
Rhonki basah
Efusi pleura umumnya (unilateral),
KHUSUS kertas saring
Tanda penarikan
jarang (bilateral)
CARA pemeriksaan dahak &
paru, diafragma, &
bahan lain
mediastinum
GAMBARAN INAKTIF
Mikroskope interpertasi
Fibrotik
skala IUATLD&Bronkhost Kalsifikasi
NOTE
Asaib pewarnaan Ziehl
PLEURITIS TB
Schwarte atau penebelan pleura
Nielsen
tergantung
Fluoresens pewarnaan
banyaknya cairan di
DESTROYED LUNG
auramin-rhodomin utk
rongga pleura
Nama lain dari luluh paru
skrining
LIMFADENITIS TB
Gambaran radiologik kerusakan jar.
Biakan Dx pasti TBC
pemb KGB regional
Paru yang berat gambarannya bisa
deteksi M.tuberculosis
plg sering di KGB
atelektasis, ekatsis/mulitikavitas dan
ada 2 cara yakni
coli dan bisa jg di
fibrosis paru untuk memastikan
Egg base media Low
KGB axila bisa
kerusakan DIPERLUKAN pemeriksaan
enstein-jensen, ogawa,
jadi COLD abses
bakteriologik.
kudoh
NB : untuk gambaran radiologik LIHAT
Agar base media middle
lampiran TB paru
Pem. Lain
Analisis cairan
pleura
Histo PA
jaringan
Pem. Darah
LED kadang
ada yang N,
limfosit tdk
spesifik
Tuberkulin
dewasa
kurang
spesifik,
BERMAKNA
jika
didapatkan
konversi, bula,
kepositifan
besar ilakes
(lebih dari
indikator)
lihat di
LAMPIRAN TB
paru untuk
pembahasan
tuberculin test
secara lengkap

Obat Lini 1 (utama)

Ada 5 JENIS (RHZES)
R Rifampisin
H INH
Z Pyrazinamid
E Ethambutol
S Streptomisin
FKUB 2008, 2007 & 2006
brook
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASANPENDAHULUAN basic CONCEPT
Obat Lini 2 (tambahan)
OBAT tunggal& kombinasi tetap
Fase Tx
Obat yang ada di Indonesia dan sudah
Obat tunggal obat disajikan terpisah
Fase intensif (2-3) bulan
dipakai
Obat kombinasi tetap nama lainnya
Fase lanjutan 4 atau 7 bulan
Kanamisin & Amikasin & Kuinolon
FDC fixed dose combination terdiri
Obat yang masih dalam penelitian
dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet
Makrolid & Amoxiclav
Obat yang belum tersedia di Indonesia
NB WHO anjurkan yang obat kombinasi
Kepromisin & Sikloserin & Derivat rifampisin tetap dengan berbagai alasan lihat PDPI
2003
dan INH & Thiomidies (ethionamide dan
prothinamide)
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASANDOSIS dan SEDIAN

Obat
DOSiS
Maks Dose
Sedian kemasan TunggaL
R
D : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam
600 mg/hr tab 300mg, tab 450mg, tab 600mg
A : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam
H
D : fase intensif5 mg/KgBB/hr, maks dose 300mg/hr

D : fase lanjutan10 mg/KgBB/hr, maks dose 600mg/hr
A : 5-10 mg/dosis, diberikan 24 jam, maks dose 300/hr
D : 25 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

A : 25-35 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 12 jam
D : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

D : 5 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam, selama 1-2 bln

43
Cara Pemakaian
Diminum saat lambung kosong
atau 1 jam sebelum makan
Lht
samping
kiri
tab 100mg, tab 300mg
Diminum 1 jam sebelum

makan atau 2 jam sesudah
makan
2 gram/hr
tab 500 mg
Diminum bersama makanan

atau sesudah makan
tab 250mg, tab 500mg
Diminum bersama makanan
serb. inj. 1000 mg/vial
Disuntikkan via intra muskular

(i.m)
1000 mg/hr

FKUB 2008, 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASAN EFEK SAMPING obat TB yang LINI 1 saja LUR mengandung WAKEH halasame
Efek samping RINGAN
Tatalaksana
Efek samping BERAT
Tatalaksana
Sindrom flu (demam,
Pengobatan simptomatik
Hepatitis imbas obat atau ikterik 1
1. Hentikan OAT sampai
menggigil, nyeri tlg)
ikterik menghilang & boleh
OAT terus
Purpura, anemia hemolitik akut, syok &
diberikan hepatoprotektor
Sindrom perut (sakit perut,
ggl ginjal 2
mual, tak nafsu mkn,
2. Hentikan
Sindrom respirasi (tanda sesak nafas)
muntah, diare)
rifampisin&jangan
DIBERIKAN LAGI walau
Sindrom kulit ( gatal gatal
gejalanya menghilang
kemerahan)
NOTE khusus rifampisin menyebabkan WARNA MERAH pada, air seni, keringat, air mata, air liur warna tersebut karena metabolisme obat TIDAK
BERBAHAYA KIE dengan baik dan benar
H
Keracunan syaraf tepi
Pridoksin (B6)tab 100 mg/hr
Hepatitis imbas obat atau ikterik
Hentikan OAT sampai
Kesemutan
Vitamin B kompleks tab/hr
Rasa terbakar di kaki
OAT terus
Nyeri otot
Z
Nyeri sendi
Pengobatan simptomatik
Hepatitis imbas obat atau ikterik
Hentikan OAT sampai
Arthritis gout
Demam, mual, reasi kulit
E
PADA etambutol tidak dikretiriakan menjadi ringan & berat ES gangguan penglihatan (visus turun, buta warna merah dan hijau) keracunan
berdasar dosis gangguan penglihatan akan KEMBALI setelah obat dihentikan
NB sebaikknya ethambutol TIDAK DIBERIKAN pada ANAK resiko kerusakan okuler SULIT DIDITEKSI
S
Reaksi hipersensitivitas
Kurangi dosis 0,25mg
Kerusakan n.VIII (keseimbangan dan
STOP ganti entambutol
pendengaran) karena peningkatan dosis kurangi dosis 0,25mg
& umur px
NB : hati2 jika diteruskan bisa permanen
kerusakan yang dimaksud diatas
NOTE khusus streptomisin obat ini bs menembus BARIER PLASENTA kontraindikasi mutlak wanita hamil bisa merusak syaraf pendengaran janin
Obat
R
NOTE untuk semua jenis OAT jika GATAL dan kemarehan pada kulit (termasuk ES berat) beri antihistamine & monitor
44

FKUB 2008, 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASANREGIMEN OBAT OAT berdasar klasifikasi tipe PASIEN
tipe PASIEN
REGIMEN obat
TB paru (kasus baru)& BTA (+) & foto thoraks lesi luas
2RHZE / 4RH atau 2RHZE / 4R3H3 atau 2RHZE / 6HE
KATEGORI 1
NB : regimen diatas juga untuk TB paru BTA(-) dengan lesi radiologik luas
TB paru (kasus baru) & BTA (-) & foto thoraks lesi minimal 2RHZ / 4RH
KATEGORI 1
2RHZ / 4R3H3 atau 6RHE
TB paru kasus kambuh
ada 5 macam obat, pd fase INTENSIF selama 3 bulan & fase lanjutan 5 bln / lebih 2RHZES /
KATEGORI 2
1RHZE / 5RHE jika ada hasil resistensi sesuiakan dengan hasil uji resistensinya
jika tak ada uji resistensi 2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3
TB paru kasus putus obat
Berobat 4 bulan & BTA kini (-)&radiologik tak aktif/perbaikan OAT STOP
Berobat 4 bulan & BTA kini (-)&radiologik aktif analisa lagi apa TB atau NON TB jika TB
Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika
udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
Berobat 4 bulan & BTA (+) Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) &
jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
Berobat < 4 bulan & BTA (+)/(-) pengobatan dari awal dengan panduan obat yang sama
(JIKA mungkin uji kepekaan)
TB paru kasus gagal pengobatan
PENGOBATAN sebaiknya berdasar uji resistensi dengan menggunakan MINIMAL 5 OAT
(minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan)
LAMA PENGOBATAN 1 2 tahun (sambil menunggu hasil resistensi 2RHZES kemudian
jika uji RESISTENSI KELUAR lanjutkan obat sesuai uji resistensinya
JIKA TIDAK ADA UJI RESISTENSI2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 (kategori 2)
SEBAIKNYA rujuk ke Sp.P
PEMBEDAHAN dipertimbangkan untuk hasil maksimal
TB paru kasus kronik
JIKA belum ADA hasil uji resistensi RHZES jika sudah ada sesuaikan
(minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan) DITAMBAH obat
lini 2 jika TAK MAMPU beri INH seumur hidup & pertimbangkan bedah & RUJUK Sp.P
(wajib)
NB : pada HAKEKATNYA regimen ini TERLIHAT sangat RUMIT tapi ada TIPS untuk memahaminya HAFALIN dan PAHAMI kategori 1 dan 2 saja
NB : Pedoman Penatalaksanaan TB paru di RS / Klinik Dokter lihat lampiran TB paru
45

FKUB 2008, 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASANTx pembedahan & EVALUASI Tx

Terapi Pembedahan
EVALUASI pengobatan
indikasi MUTLAK
Indikasi RELATIF
EVALUASI klinik
Dilakukan setiap 2 minggu dalam bulan 1 & seterusnya HANYA tiap bulan
OAT sudah adekuat & BTA
BTA (-) & batuk darah
tetap (+)
berulang
Yang dievaluasi keluhan, BB, pem.fis
EVALUASI bakteriologik
Batuk darah MASIF & tak
Kerusakan satu paru atau
dapat ditanggani secara
lobus dengan keluhan
Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
konservatif
EVALUASI radiologik
Sisa kaviti yang menetap
Px dgn fistula bronkopleura &
Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
empyma tak dapat ditanggani
EVALUASI efek samping secara klinis
secara konservatif
Awal pengobatan lab DL, fungsi hati dan fungsi ginjal
Berikutnya sesuiakan LOGIKA efek samping OAT
EVALUASI keteraturan obat cukup jelas
EVALUASI pasien yang telah sembuh
dievaluasi 2 tahun pertama setelah sembuh
evaluasi BTA 3,6,12, & 24 bulan
evaluasi foto thorax 6,12, & 24 bulan
TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN
Bronkoskopi
Punksi Pleura
Pemasangan WSD (water seal drainage)
KRITERIA SEMBUH
BTA (-) sebanyak 2 kali akhir masa INTENSIF & akhir PENGOBATAN serta sudah
mendapat tx yg adekuat
Pada FOTO thorax serial gambaran radiologik sama ATAU perbaikan
Biakan (-) jika ada fasilitas biakan
DANA abadi AREMA : adalah sebuah pergerakan masa AREMANIA yang selalu bergerak, santun, berkarakter & IKHLAS dan yang jelas KITA hidup bukan
dari AREMA akan tetapi bagaimana KITA menghidupi AREMA. Mulai dari diri sendiri, keluarga, dan teman yang kau anggap menjadi saudaramu sendiri.
(KAMSEN SUNYI & SENYAP)
46


TB milier
MRS
2RHZE / 4RH
Pengobatan lanjutan bs
diperpanajang tergantung
klinis, radiologik & evaluasi Tx
Kortikosteroid prednison
30-40 mg/hr, dosis diturunkan
5-10 mg tiap 5-7 hari, lama
pemberian 4-6 hari
Pemberian kortikosteroid
TIDAK RUTIN, yakni hanya
pada keadaan dibwh ini :
*Tanda/Gejala Meningitis
*Sesak nafas
*Tanda/Gejala Toksik
*Demam tinggi
FKUB 2008, 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TBBAHASAN Tx DALAM keadaan KHUSUS

Pleuritis TB
TB ektra paru
TB paru dengan DM
(efusi pleura TB)
(selain 2 kolom kiri)
MRS
MRS k/p
MRS k/p
2RHZE / 4RH
2RHZE / 10RH
2RHZ(E-S) / 4RH dengan
syarat gula darah terkontrol
Evakuasi cairan
TERAPI disesuaikan
dikeluarkan seOPTIMAL
TB apa !!!
BILA gula darah tak terkontrol
mungkin sesuaikan
evaluasi Tx dianggap blm
Tatalaksana
keadaan px &beri
cukup bisa dlanjutkan
paling sering
kortikosteroid
CAUTION
:
pembedahan
prednison 3x10mg
dengan 2 tujuan Etambutol hati2 karena
selama 3 minggu
pengambilan
px DM sering komplikasi
Evakuasi dapat diulang
spesimen untuk Dx
kelainan pada mata
jika perlu
& terapi
Rifampisin mengurangi
Pemberian
efektivitas oral anti diabetes
kortikosteroid harus
(gol.sulfonil urea) so dosis
diperhatikan pada
R bisa ditingkatkan
keadaan px sbb :
*DM
*TB dengan lesi luas
TAMBAHAN TB dengan KEADAAN KHUSUS
TB paru dengan kehamilan &

menyusui
TIDAK ADA indikasi
pengguguran pasien TB dengan
kehamilan
Semua obat OAT dapat
diberikan KECUALI streptomisin
OAT saat menyusui boleh
tetap lanjut, meskipun OAT dpt
disekresi lewat ASI akan
tetapi jika bayi juga dapat OAT
dianjurkan tidak menyusui
Streptomisin bisa
berinteraksi DENGAN obat
kontrasepsi hormonal
efektivitas obat hormonal akan
berkurang
TB paru dengan Gagal Ginjal jangan GUNAKAN : Streptomisin, Kanamisin, dan Capreomycin & sebaiknya jgn gunakan Ethambutol (LOGIKA) jika pakai
sesuaikan dosis dengan faal ginjal& YANG PALING PENTING rujuk ae lur
TB paru dengan Kelainan Hati sebelum Tx periksa faal hati jangan GUNAKAN pirazinamid regimennya 2HRES / 6RH atau 2HES / 10HE
TB paru dengan Kelainan Hati jika px hepatiti akut & klinik ikterik OAT tunda sampai sembuh lanjutkan 6RH& YANG PALING PENTING rujuk
HEPATITIS imbas obat dari namanya jelas STOP OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) monitor klinis dan faal hati tambahkan INH sampai dosis
penuh tambahkan Rifampisin sampai dosis penuh sehingga regimen jadi RHES
47

FKUB 2008, 2007 & 2006
Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting)

1. Nasib Nasib yang AYAS maksudkan !!!
2. Tuberculin Test !!!
Prinsip TUBERCULIN
ada infeksi TB
imunitas selular
DELAYED TYPE
HYPERSENSITIVITY
Reaksi Tuberkulin
Standart Dose jenis
PPD S Seibert 5-10 TU
dan jenis PPD RT23 2-5
TU
CARA tuberkulin tes :
Mantoux, Multiple
puncture, Patch test
Lokasi : daerah VOLAR di
lengan bawah
Waktu pembacaan : 48
72 jam setelah INJEKSI
Yang DILAKUKAN :
palpasi, ditandai dan
diukur
Pelaporan : dalam satuan
mm
o PEMBACAAN HASIL
o 0 5 mm : negatif
o 5 9 mm : ragu ragu
o 10 mm : positif
48

FKUB 2008, 2007 & 2006
3. MACAM - macamGambaran Gambaran radiologi skematik TB paru Lihat ini baru lihat radiologisnya
Pemhaman
Radiologis Cuma
ada 2 INTI pemikiran
Bedakan apakah ini
TB aktif atau TB
inaktif (lihat lagi
catatan diatas)
NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!
49

FKUB 2008, 2007 & 2006
4. MACAM -macam Gambaran foto THORAX PA (gambaran radiologis)
50

FKUB 2008, 2007 & 2006
Lampiran Akhir
DOTS (Directly Observed Treatment Short

Course)Merupaka kunci keberhasilan penaggulangan
TB program WHO
Ada 5 poin
Pemerintah
Penemuan kasus TB pemeriksaan BTA
Pemberian obat jangka pendek diawasi langsung
Pengadaan OAT continue
Monitoring, Pencatatan, Pelaporan standart
51

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pulmonologi PNEUMONIALevel kompetensi 4Referensi: PDPI 2003&2011

Definisi
Secara klinis pneumonia
didefinisikan sebagai
suatu peradangan paru
yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang
disebabkan oleh
Mycobacterium
tuberculosis tidak
termasuk. Sedangkan
peradangan paru yang
disebabkan oleh
nonmikroorganisme
(bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain)
disebut pneumonitis.
52
Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan
oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan
protozoa.Dari kepustakaan
pneumonia komuniti yang
diderita oleh masyarakat luar
negeri banyak
disebabkanbakteri Gram
positif, sedangkan
pneumonia di rumah sakit
banyak disebabkan bakteri
Gram negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri
anaerob. Akhir-akhir ini
laporan dari beberapa kota di
Indonesia menunjukkan
bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan
dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri
Gram negatif.
Patogenesis
Resiko infeksi di paru sangat tergantung
pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel
saluran napas. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan :
Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah
Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang
terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau
jamur.
Diagnosis
Gambaran klinis
Anamnesis:Demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40 C,
batuk berdahak mukoid atau purulent
kadang-kadang darah, sesak nafas,
nyeri dada
Pemfis: tergantung luas kerusakan
paru
Inspeksi: dada yang sakit tertinggal
Palpasi: fremitus mengeras
Perkusi: redup
Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial,
ronki basah haluskasar pada saat
resolusi
Pemeriksaan penunjang
Gambaran radiologis:
Menggunakan foto toraks PA/lateral
infiltrat/konsolidasi, air bronchogram,
pneumonia lobaris (streptococcus),
infiltrat bilateral+bronkopneumonia
(pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan
atas ( Klebsiella).
Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan leukosit >10.000, shif to
the left, peningkatan LED, Kultur,
BGAasidosis respiratorik


Klasifikasi
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
Berdasarkan klinis dan epideologis
Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia /
nosocomial pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada penderita Immunocompromised
Berdasarkan bakteri penyebab
Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang
yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan
Chlamydia
Pneumonia virus
Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
Berdasarkan predileksi infeksi
Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau
proses keganasan
Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus
Pneumonia interstisial
53
FKUB 2008, 2007 & 2006
Pengobatan
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMPSMZ, Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis
tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru
dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim,
Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin,
Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin,
Teikoplanin, Linezolid
Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3,
Fluorokuinolon respirasi
Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae: Doksisikin, Makrolid, Fluorokuinolon

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pulmonologi Penyakit Paru Obstruksi KronisLevel kompetensi 4Referensi: PDPI 2003&2011

Definisi
PPOKadalah penyakit paru kronik
yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang
bersifat progressif nonreversibel
atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan
keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut - turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru
yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli.
Etiologi/faktor resiko
Kebiasaan merokok merupakan
satu - satunya penyebab kausal
yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab
lainnya.
Dalam pencatatan riwayat
merokok perlu diperhatikan :
o Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
o Derajat berat merokok dengan
Indeks Brinkman (IB),yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun :
Ringan: 0-200
Sedang: 200-600
Berat : >600
o Riwayat terpajan polusi udara di
lingkungan dan tempat kerja
o Hipereaktiviti bronkus
o Riwayat infeksi saluran napas
bawah berulang
o Defisiensi antitripsin alfa - 1,
umumnya jarang terdapat di
Indonesia
Diagnosis
54
Patogenesis
o Pada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
distorsi akibat fibrosis.
o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis
emfisema:
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas
ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama
Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa
atau dekat pleura
o Obstruksi saluran napas pada PPOKbersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis,
metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi
jalan napas.
Penatalaksanaan umum PPOK


a. Anamnesis
o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor
predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau
tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga /
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan
pink puffer atau blue bloater
Palpasi
o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh
Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisematerlihat gambaran :
o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar
o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik:
o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
FKUB 2008, 2007 & 2006

Tujuan penatalaksanaan :
Mengurangi gejala
Mencegah eksaserbasi berulang
Memperbaiki dan mencegah
penurunan faal paru
Meningkatkan kualiti hidup
penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK
meliputi
1. Edukasi
2. Obat obatan(bronkodilator,
antiinflamasi, antitusif,mukolitik,
antioksidan)
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik
progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan
PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan
pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada
eksaserbasi akut.
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing) Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang.
55

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pulmonologi : ASMALevel kompetensi 4Referensi: PDPI 2003 &2011

Definisi
Asma adalah gangguan
inflamasi kronik saluran napas
yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi
kronik menyebabkan
peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan
atau dini hari.
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasiberperan terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain
berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi
terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma
intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat
ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma
alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang
dicetuskan aspirin.
Diagnosis
RIWAYAT PENYAKIT atau GEJALA
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan
berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan
Kalau pemeriksaan penunjang jarang ditanyakan yang penting
tahu klasifikasinyaLIHAT tuh tabel !!!
-Balada-BodrexSangat
Penting
Karena hampir 80%
keluar UKDI
Dan penting untuk
bekal dokter kita
56

FKUB 2008, 2007 & 2006
Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian (sangat penting)
Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan

Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Tahap II : Persisten Ringan
Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg
Faal paru normal di luar serangan
Tahap III: Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi aktiviti dan tidur
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik
Tahap IV: Persisten Berat
Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering
VEP1 60% nilai prediksi, atau
APE 60% nilai terbaik
57
Tahap I Intermiten
Tahap 2 Persisten Ringan
Tahap 3 Persisten sedang
Intermiten
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten Berat
Persisten Sedang
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat

FKUB 2008, 2007 & 2006
PULMONOLOGI EDEMA PARU (Referensi: Majalah Kedokteran Respirasi UNAIR Vol. 1. No. 3 Oktober 2010; New England journal)
Definis: keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan
intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju
ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik).
PATOFISIOLOGI
Cairan dan protein pada keadaan normal tidak dapat pindah dari ruang mikrovaskuler ke alveoli karena membran alveolar mempunyai permeabilitas yang sangat rendah
dan cairan yang difiltrasi terus menerus dialihkan dari dindng alveolar menuju saluran limfe. Membrane alveolar-kapiler terdiri atas dua area fungsional yang berbeda. Pada
sisi yang tipis terdapat fusi membrane basalis epitel alveolar dan membrane basalis kapiler paru sehingga tidak tidak ada ruang interstisial, berfungsi untuk pertukaran gas.
Sisi tebal di antara membrane basalis alveolar dan membrane basalis kapiler dipisahkan oleh matriks kolagen yang berisi serat elastin, polimer asam hialuronat,
mukoplisakarida dan fibroblast. Sisi tebal ini berfungsi untuk pertukaran cairan dan juga sebagai jaringan penunjang kapiler. Edema interstisial merupakan penebalan sisi
tebal ini.
Mekanisme yang mempertahankan agar jaringan interstisial dan alveolus tetap kering adalah:
1. Tekanan onkotik plasma (25 mmHg) lebih tinggi daripada tekanan onkotik interstisial (7-12 mmHg)
2. Barier jaringan ikat dan seluler relative impermeable terhadap protein plasma
3. Sistem limfa
Volume cairan ekstravaskular dalam paru pada keadaan normal kurang dari 500 ml. Meskipun penumpukan cairan melebihi 500 ml kita sebut abnormal (menurut definisi)
namun gejala dan kelainan fungsi paru biasanya belum terjadi sampai cairan ekstravaskuler melebihi 75-100% volume normal. Cadangan fisiologis tersebut diperankan oleh
jaringan interstisial.
Apapun penyebabnya, akbatnya terhadap paru tetap sama yaitu edema paru yang terjadi dalam 3 tahap:
Tahap 1. Terjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler ke ruang interstisial tapi masih diikuti oleh peningkatan aliran limfatik.
Tahap 2. Terjadi bila kemampuan pompa sistem limfatik telah terlampaui sehingga cairan dan kristaloid mulai terakumulasi dalam ruang interstisial sekitar
bronkioli, arteriol dan venula (pada foto toraks terlihat sebagai edema paru interstisial)
Tahap 3. Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema alveolus. Pada tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas
Secara histologis kerusakan tampak berubah dengan berjalannya waktu dan dibagi menjadi 3 fase yang saling berhubungan dan tumpang tindih sebagai berikut:
Stage I: fase eksudatif, ditandai dengan ekstravasasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstisial dan alveoli.
Stage II: fase proliferative. Sesuai dengan perkembangan penyakit, edema disertai respons seluler yang kuat dan berhubungan dengan perdarahan, nekrosis
selular, hiperplasi sel pneumosit tipe II, deposisi fibrin dan oklusi vaskuler oleh trombosit.
Stage III: fase fibrotic. Pada pasien yang masih masih bertahan, proses perbaikan terjadi ditandai dengan fibrosis dan penebalan septa alveolar, akibatnya terjadi
pembesaran tak beraturan ruang udara dan obliterasi vaskuler
58

59
FKUB 2008, 2007 & 2006

FKUB 2008, 2007 & 2006
PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

a. Peningkatan Afterload/sistolik (Pressure overload): hipertensi & stenosis aorta
b. Peningkatan preload/diastolic (Volume overload) : Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal
Defect).
c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer
DIAGNOSIS EDEMA PARU
60

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar: edema paru
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)
PENATALAKSANAAN EDEMA PARU

1.
2.
3.
Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan NRBM.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat) intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
61

FKUB 2008, 2007 & 2006
4.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi
respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. Diuretik (furosemid) 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam.
6. Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi):
Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.
7. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
8. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
9. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
10. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
NB: karena mayoritas etiologi edema paru berasal dari kardiogenik, maka penatalaksanaannya ditujukan pada underlying disease-nya dengan bantuan
obat-obatan yang memperbaiki fungsi jantung.
KOMPLIKASI
- Muncul sebagai akibat dari underlying disease. Lebih spesifik, pulmonary edema hypoxia supply O2 ke organ tubuh berkurang.
PULMONOLOGI ABSES PARU (level kompetensi 3A; Referensi: PAPDI)

Definis: infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah/pus dalam parenkim paru pada 1
lobus/lebih.
Patofisiologi:
- Melalui 2 cara: aspirasi & hematogen
- Yang paling sering dijumpai: kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan striktur bronkial.
- Kebanyakan merupakan komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal
(jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai di saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Bila sistem pertahanan tubuh
sedang menurun, seperti yang ditemukan pada seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat
bius atau penyalahgunaan alkohol maka terjadilah penyebaran ke jaringan paru.
- Jika bakteri tersebut lolos dari mekanisme imunitas tubuh terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari berkembang menjadi nekrosis
pembentukan abses
62


-
FKUB 2008, 2007 & 2006
Pada striktur bronkial terjadi obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen infeksi pada daerah distal obstruksi.
o Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media yang
sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.
Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain tubuhnya
seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus.
Abses primer: infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal
Abses sekunder: infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis, dan gangguan imunitas.
Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami konsolidasi,
dengan organisme yang penyebabnya paling sering ialah Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas.
NB: intinya semua jenis infeksi yang ada di tubuh manusia, terutama infeksi di organ yang dekat/berhubungan dengan paru-paru; bila tidak diterapi dengan
tepat & cepat bisa menyebar ke paru-paru yang dapat berkembang menjadi abses paru
Etiologi:
- Bakteri anaerob (46% penyebab, disebabkan oleh pneumonia aspirasi):
o Bacteriodes melaninogenus
o Bacteriodes fragilis
o Bacillus intermedius
- Bakteri aerob
o Gram positif (hematogen)
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogens
Streptococcus pneumonia
o Gram negative (sebab nosokomial):
Klebsiella pneumonia
Pseudomonas aeruginosa
Escherichia coli
Haemophilus influenza
- Lain-lain: jamur, parasit, amuba, mikobakterium.
Gambaran Klinis:
- Onset akut (<4-6 minggu, biasanya onsetnya 1 3 minggu)
- Gejala: lemah, nafsu makan, BB, batuk kering, keringat malam, demam intermiten bisa disertai menggigil dengan suhu mencapai 39C/lebih, dahak
purulen/berdarah.
- Pemeriksaan fisik:
63


o
o
o
FKUB 2008, 2007 & 2006
Suhu badan meningkat

Nyeri tekan lokal paru, perkusi redup di daerah abses, suara nafas bronchial, amforik (bila abses luas & letaknya dekat dengan dinding dada, ada kavitas
besar)
Bila terjadi piothorax (empiema thoracis): pergerakan dinding dada tertinggal, fremitus vocal menghilang, peruse redup/pekak, bunyi nafas menghilang &
terdapat pendorongan mediastinum ke arah kontralateral lesi.
Diagnosis:
o
o
o
o
Laboratorium:
Darah: leukositosis dengan shift to the left, PMN terutama neutrofil immature
Dahak dari aspirasi transtrakheal, transtorakal atau bilasan/sikatan bronkus: ditemukan kuman penyebab
Bronkoskopi: dengan cara biopsy sikatan yang terlindung & bilasan bronkus (akurasi diagnostik>80%)
Aspirasi Jarum Perkutan: mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologis dengan spesifitas melebihi aspirasi transtrakhea
Radiologi:
Thorax PA & lateral: lokasi & bentuk abses, single kavitas (infeksi primer, mulitiple (infeksi sekunder), air fluid level (jika kavitas ruptur)
64
CT-scan: lesi hiperdens bundar dengan kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang destruksi.

FKUB 2008, 2007 & 2006
Potongan aksial dari CT-Scan Thorax, menggambarkan multilokular abses dengan double air-fluid level pada pasien pria usia 39 tahun dengan
abses paru dan penanganan yang tidak berhasil.
Diagnosis Banding:
- Penyebab infeksi : TB, bulla infeksi, emboli septik
- Penyebb noninfeksi
: keganasan, nodul rheumatoid, vaskulitis, sarkoidosis, infark paru, wagners granulomatosis.
Penatalaksanaan:
- Tujuan: eradikasi pathogen penyebab secepatnya dengan pengobatan, drainase pus & pencegahan komplikasi.
- Antibiotik:
o Klindamisin (untuk bakteri anaerob): 3x600mg iv dilanjutkan 4x300mg po/hari
o Penisilin G: 2-10juta unit/hari dilanjutkan 4x500-750mg/hari
- Tindakan operasi (<10-20% kasus) dengan indikasi:
o Abses paru yang tidak mengalami perbaikan
o Komplikasi: empiema, hemoptisis massif, fistula bronkopleura
o Pengobatan penyakit yang mendasari: karsinoma obstruksi primer, metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, malformasi/kelainan congenital.
Komplikasi:
65

FKUB 2008, 2007 & 2006
Komplikasi utama dari abses paru meliputi (a) fistula broncho-pleural, menyebabkan pus dapat masuk ke cavum pleura, (b) intrabronchial hemorrhage yang masif bahkan
dapat menyebabkan hematothorax, (c) isi abses dapat memasuki bronkus, (d) penyebaran menyeluruh dari bakteri ke otak dan bagian tubuh lainnya.
PULMONOLOGI EFUSI PLEURA MASIF (level kompetensi 3B; referensi: Kapita Selekta Kedokteran, PDPI)
Definisi:
- Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di dalam rongga pleura di antara pleura parietalis dan pleura visceralis
berupa opafikasi komplit atau hampir komplit di hemithorax yang sebagian besar disebabkan oleh proses keganasan.
Patofisiologi & etiologi:
- Ruang pleura yang normal mengandung 1 mL cairan, mewakili keseimbangan antara ( 1 ) kekuatan hidrostatik dan onkotik dalam pembuluh pleura visceral dan
parietal dan ( 2 ) drainase limfatik yang luas. Efusi pleura terjadi akibat gangguan keseimbangan ini.
- Efusi pleura merupakan indikator dari proses penyakit yang mendasari dan dapat bersifat akut atau kronis.
- Mekanisme terjadinya efusi pleura:
o Permeabilitas pleura yang berubah (inflamasi, keganasan, emboli paru)
o Penurunan tekanan onkotik intravaskular (hipoalbuminemia, sirosis )
o Peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan vaskuler (trauma , keganasan , peradangan, infeksi , infark paru , hipersensitivitas obat , uremia ,
pankreatitis)
o Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dalam sirkulasi sistemik dan / atau paru (gagal jantung kongestif , superior vena cava syndrome )
o Pengurangan tekanan dalam rongga pleura , mencegah ekspansi paru penuh (atelektasis yang luas , mesothelioma)
o Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan lengkap, termasuk obstruksi duktus toraks atau pecah (keganasan, trauma)
o Peningkatan cairan peritoneal , dengan migrasi melintasi diafragma melalui limfatik atau cacat struktural (sirosis , dialisis peritoneal)
66

FKUB 2008, 2007 & 2006
o Gerakan cairan dari edema paru di seluruh pleura visceral

o Peningkatan terus-menerus dalam tekanan onkotik cairan pleura dari efusi pleura yang ada , menyebabkan akumulasi cairan lebih lanjut
Umumnya diklasifikasikan sebagai transudat atau eksudat, berdasarkan mekanisme pembentukan cairan kimia dan cairan pleura.
o Transudat: hasil ketidakseimbangan tekanan onkotik dan hidrostatik
o Eeksudat: hasil peradangan pleura atau penurunan drainase limfatik.
Perbedaan transudat & eksudat

Protein dalam efusi (gram/dl)
Protein dalam efusi
Protein dalam serum
- LDH dalam efusi (IU)
- LDH dalam efusi
LDH dalam serum:
- Berat jenis cairan efusi
- Hasil rivalta tes
Transudat
<3
<0,5
Eksudat
>3
0,5
<200
<0,6
>200
>0,6
<1,016
negatif
>1,016
positif
Diagnosis:
- Gejala: sesak, batuk, nyeri dada. Gejala lain tergantung penyakit yang mendasari: edema ekstremitas bawah, orthopnea, paroxysmal nocturmal disease (CHF);
keringat pada malam hari, demam, hemoptisis, BB (TB paru, keganasan, infark pulmonum); akut febris, produksi sputum yang purulen (pneumonia)
- Pemeriksaan fisik: pada daerah efusi taktil fremitus /(-), perkusi redup, ekspansi dada asimetris, suara nafas /(-), egophoni, pleural friction rub
- Pemeriksaan laboratorium: ananlisis cairan efusi yang diambil melalui thoracosintesis
- Pemeriksaan radiologi:
o CXR:
67

FKUB 2008, 2007 & 2006
(Radiology masterclass)
68
Ct-scan:

FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan : (PDPI consensus kanker paru)
69

70
FKUB 2008, 2007 & 2006

FKUB 2008, 2007 & 2006
PULMONOLOGI INFLUENZA (level kompetensi 4; referensi: CDC, NSW )

Definisi:
- Influenza (atau flu) disebabkan oleh RNA virus dari family Orthomyxoviridae terutama jenis virus influenza A, B, dan lebih jarang C. Penyakit ini terutama
berdampak terhadap tenggorok dan paru-paru, namun juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan bagian lain tubuh.
Gejala:
-
demam
sakit kepala
nyeri otot dan sendi
nyeri tenggorok
batuk
hidung beringus atau tersumbat
badan lelah
Penularan:
- Orang ke orang melalui airborne setelah orang yang terinfeksi batuk atau bersin, atau melalui bersentuh (berjabat tangan), berada dalam 1 ruang tertutup & sesak
dengan penderita.
71

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pencegahan:
Terapi:
- Vaksin influenza dilakukan pada pasien usia > 6bulan setiap tahun. Dianjurkan pada:
o semua orang dewasa yang berusia >65 tahun
o orang dewasa dan anak-anak >6 bulan dan menderita penyakit kronis yang berdampak terhadap jantung dan paru paru,
atau memerlukan tindak lanjut medis secara berkala.
o orang yang mengalami imunodefisiensi, termasuk infeksi HIV
o petugas kesehatan
o staf, sukarelawan dan pengunjung fasilitas perawatan jangka panjang
o anak-anak (enam bulan sampai 10 tahun) yang menerima pengobatan aspirin jangka panjang
o orang yang berencana akan ke luar negeri di mana influenza sedang mewabah
o wanita yang akan berada dalam trimester 2 atau 3 dari kehamilan
o anak-anak sampai usia 9 tahun memerlukan dua dosis dengan selang waktu sekurang-kurangnya sebulan pada tahun pertama divaksinasi
72


-
FKUB 2008, 2007 & 2006
Antiviral (oseltamivir, zanamivir): jarang digunakan karena influenza merupakan self limited disease : oseltamivir 2x75mg selama 5 hari
Bedrest
Minum banyak cairan
Terapi simptomatis: demam (paracetamol, ibuprofen, acetaminophen), batuk-pilek (expektoran, antitusif, mukolitik, antidekongestant)
PULMONOLOGI BRONKIEKTASIS (level competency 3A; Referensi: Kapita selekta kedonteran, PAPDI)
Definisi: penyakit paru yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus local (bronkus kecil) yang bersifat patologis & berjalan kronik, persisten atau
irreversible akibat destruksi elemen elastis, otot polos, tulang rawan & pembuluh darah bronkus.
Etiologi:
- Kelainan congenital
- Kelainan didapat; infeksi (missal pneumonia), obstruksi bronkus (missal: korpus alienum, karsinoma bronkus,
Faktor Predisposisi:
1. Kekurangan mekanisme pertahanan yang didapat/congenital (kekurangan globulin /kekurangan -1 antitripsin
2. Kelainan strukstur congenital: kistik fibrosis, sindrom kartagener, kekurangan kartilago bronkus
3. Penyakit paru primer: tumor paru, benda asing, TB paru
Gejala:
- Batuk: batuk kronis produktif & frekuen mirip pada bronchitis kronis terutama pagi hari, setelah tiduran pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang
mengandung kelainan bronkiektasis
- Hemoptisis
- Sesak nafas (dispnea)
- Demam berulang
- Pemeriksaan fisik: ronki basah sedang sampai kasar di daerah yang terkena, wheezing (+), perkusi redup
Pemeriksaan Penunjang:
1. Pemeriksaan Laboratorium:
a. Sputum: terdiri dari 3 lapis (atas: busa; tengah: serous; bawah: pus dan sel nekrotik), sputum yang berbau busuk infeksi bakteri anaerob
b. Pemeriksaan darah tepi, urin, EKG; dalam batas normal
2. Pemeriksaan radiologi: corakan paru kasar, honeycomb appearance, kadang terdapat air fluid level.
73

FKUB 2008, 2007 & 2006
Terapi:
Terapi konservatif
a. Pengelolaan umum:
Menciptakan lingkungan yang baik & tepat bagi pasien
Memperbaiki drainase sekret bronkus:
1. Melakukan drainase postural: posisi tubuh diletakkan sesuai dengan posisi bronkiektasis
2. Mencairkan sputum yang kental: mukolitik dan nebulizer
3. Mengatur posisi tempat tidur pasien
4. Mengontrol infeksi saluran nafas: antibiotik yang sensitif
b. Pengelolaan khusus:
Kemoterapi: antibiotik untuk eksaserbasi infeksi akut selama 7-10 hari sampai sputum berubah warna menjadi mukoid (putih jernih)
Drainase sekret dengan bronkoskopi
c. Pengobatan sistemik
Pengobatan obstruksi bronkus: bronchodilator
Pengobatan hipoksia: oksigen
Pengobatan hemoptisis: obat-obat hemostatik
Pengobatan demam: antipiretik
Terapi pembedahan
a. Tujuan : reseksi segmen/lobus paru yang terkena
b. Indikasi :
74

c.
FKUB 2008, 2007 & 2006
Tidak respon terhadap terapi konservatif

Infeksi berulang dengan hemoptisis masif
Kontraindikasi
PULMONOLOGI PNEUMONIA ASPIRASI (level kompetensi 3B; Referensi: PAPDI, divisi pulmonologi USU)
Definisi: biasanya disebabkan oleh aspirasi isi lambung, Pneumonia yang terjadi sebagian bersifat kimia akibat reaksi terhadap asam lambung, sebagian lagi bersifat
bakterial akibat organisme yang mendiami mulut dan lambung.
Patofisiologi:
1. Aspirasi benda asing
- Aspirasi benda asing dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dari mulai glotis sampai distal bronkus
- Aspirasi benda asing banyak terdapat di segmen posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah jika pasien posisi terlentang
- Jika posisi berdiri maka benda asing akan berada di basal paru kanan. Kerusakan primer dapat terjadi akibat aspirasi.
2. Aspirasi dari bakteri yang berasal dari oral dan faringeal
- Bakteri yang terlibat dalam infeksi paru anaerob merupakan flora normal di daerah oral (terutama di celah gingiva), dan menjadi patogen ketika bakteri
anaerob ditemukan konsentrasi tinggi sekitar 1012/g. sering menjadi penyebab terjadi aspirasi.
- Kondisi yang berhubungan dengan terjadinya aspirasi adalah kehilangan kesadaran atau disfagia , peminum alkohol, anastesi umum, kejang, pemakaian
narkotika, lesi di daerah esofagus dan gangguan neurologi
3. Aspirasi dari asam lambung
- Kerusakan paru terjadi jika ketika pH dari aspirasi cairan kurang dari 2.5, contohnya beberapa penelitian menunjukkan terjadinya kerusakan paru setelah
teraspirasi asam lambung, air suling dan air garam
4. Aspirasi akibat lipid
- Bahan material yang berminyak umumnya diberikan sebagai pengobatan untuk konstipasi pada anak-anak dan dewasa.
- Karena sifat dari viskositasnya yang tinggi, bahan material yang berminyak akan menekan reflek batuk mudah terjadinya aspirasi pada orang-orang
normal, dan juga pada pasien-pasien dengan gangguan menelan.
5. Near drowning
- Dry drowning tidak terjadi aspirasi air laut/tawar ke paru (dry lung) dan kematian diakibatkan oleh laringospasme pada saat air dingin masuk ke daerah
laring, iritasi mekanik akibat air (10-15%).
- Wet drowning terdapat air ke dalam paru sehingga paru basah dan terjadi gangguan akibat efek cairan (85-90%).
Diagnosis:
-
75
Aspirasi pneumonia dapat terjadi akut atau kronik tergantung dari onset waktu, sifat dari substansi aspirasi, dan respon host seseorang.
Gambaran klinis sering dijumpai yaitu sesak nafas, demam, wheezing, ronki basah, hipoksia, takikardia, leukositosis, LED meningkat dan gagal nafas. Pada
hipoksemia berat sering terjadi akibat rendahnya tekanan parsial arteri dan penurunan dari komplians paru.

FKUB 2008, 2007 & 2006
Foto thorax: infiltrate pada segmen paru unilateral yang dependen yang mungkin disertai kavitas & efusi pleura. Lokasi tersering lobus kanan
tengah/atas
Terapi suportif umum:

i. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80 100 mmHg atau saturasi 95 96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.
ii. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat
bronkospasme
iii. Pengaturan cairan.
Obstruksi mekanik: mengambil korpus alienum dengan bronchoscopy
Tracheal suction jika corpus alienum terlihat
Penggunaan antibiotik sesuai kultur sensitivitas bakteri bila dicurigai aspirasi yang menyebabkan infeksi
Community acquired aspiration pneumonia diterapi dengan clindamycin, atau amoxicillin plus metronidazole
Terapi:
PULMONOLOGI BRONKITIS AKUT (level kompetensi 4A; referensi: NEJM, Ohio School of Medicine & Public Health, AAFP)
Definisi: infeksi saluran pernafasan akut yang manifestasi klinis berupa batuk dengan atau tanpa dahak yang berlangsung sampai 3 minggu.
Tanda dan Gejala:
Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-3 minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning
kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini :
Demam,
Sesak napas,
76

FKUB 2008, 2007 & 2006
wheezing
Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada
Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran pernafasan lainnya. Oleh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut, perlu dipikirkan
kemungkinan lainnya seperti common cold, flu, radang tenggorokan, atau pneumonia.
Etiologi:
77

FKUB 2008, 2007 & 2006
Terapi:
1. Protussive (expectorant) dan antitussive: Guaifenisin max600mg/hari, dextromethorphan)
2. Bronchodilator (2 agonis: albuterol, salbotamol)
3. Antibiotik (sesuai tabel di atas)
PULMONOLOGI STATUS ASMATIKUS (level kompetensi 3B; referensi: Konsensus asma PDPI 2003)
Definisi:
Suatu perburukan gejala pernafasan/asma bronchiale yang sifatnya mendadak/akut dengan adanya peningkatan keluhan/gejala asma yang tidak responsif terhadap obatobatan asma, seperti: bronchodilator/steroid untuk terapi asma. Bila tidak diatasi dengan secara cepat dan tepat kemungkinan besar akan terjadi kegawatan medik yakni
kegagalan pernafasan. Pada status asmatikus selain spasme otot-otot broncus terdapat pula sumbatan oleh lendir yang kental dan inflamasi.
Etiologi:
Mekanisme pemicu serangan akut terjadi bermacam-macam :
- Alergen, kerja fisik, infeksi virus pada jalan nafas, ketegangan emosional, perubahan iklim dan beberapa janis obat seperti aspirin
- Ketidak seimbangan modulasi adenergic dan kolinergic dari broncus
- Riwayat penyakit atopik keluarga, anak laki-laki sering terkena dari pada anak perempuan.
- Biasanya mempunyai alergi dengan kadar IgE meninggi (asma atopic/aksentrik berkaitan dengan keadaan alergi lain sperti eksema fever).
Patofisiologi Status Asmatikus / Patogenesis Status Asmatikus
78

FKUB 2008, 2007 & 2006
Banyak faktor pencetus status asmatikus yakni asma persisten berat. Status asmatikus diawali serangan asma biasa, yang dalam perjalannya kemudian resisten terhadap
bronkodilator jadi kebanyakan status asmatikus ditimbulkan oleh faktor-faktor pencetus/etiologi di atas.
Pada status asmatikus terjadi gangguan pertukaran gas dan tingginya resistensi saluran nafas seiring peningkatan frekuensi pernafasan (sesak nafas). Penderita kemudian
akan mengalami hiperventilasi dengan menurunnya PaCO2 dan pH darah terjadi alkalosis respiratorik & hipoksemia. Kondisi ini yang akhirnya membuat penderita
hipoksia dan kelelahan bernafas.
Tanda dan gejala: (mirip asma persisten berat tapi bedanya ini tidak reaktif dengan obat-obatan asma biasanya)
1. Gejala yang menonjol,sukar bernafas, yang timbul intermiten dan wheezing pada waktu inspirasi, lebih sering terutama pada malam hari.
2. Batuk dengan sputum kental: kesulitan pada ekspektoransi
3. Gelisah, usaha bernafas dengan keras.
4. Bernafas dengan bantuan mulut
5. Sianosis
6. Takipnea
7. Nadi cepat
Penatalaksanaan:
1. Periode di antara waktu serangan
Hilangnya penyebab dari lingkungan penderita asma yang alergi
Derivat amniphilin oral
Beta alfa agonis oral atau inhalasi
Inhalasi kostikostiroid yang tidak diserap, beclometazone
Modifikasi reaksi alergen antibody dengan inhalasi spdium kromolyn
Kostikosteroid oral untuk kasus yang berat
2. Serangan akut
Hidrasi adekuat
Epinefrin subkutan atau simpatomimetik lain sering membantu pada permulaan serangan.
Derivat aminophilin parenteral.
Inhalasi bronkho selektive beta agonist pada serangan ringan.
Serangan yang hebat mungkin memerlukan pengobatan steroid dan dipertahankan untuk jangka waktu lama dengan dosis selektif minimum bila
serangan hilang timbul.
3. Status Asmatikus
Pengobatan seperti pada serangan akut, tergantung klasifikasi serangannya ringan, sedang atau berat
Harus diberikan hiodrokortison secara intravena.
Terapi O2
Mungkin memerlukan inkubasi endotracheal dan bantuan ventilator
79

80
FKUB 2008, 2007 & 2006

FKUB 2008, 2007 & 2006
PULMONOLOGI PPOK EKSASERBASI AKUT (level kompetensi 3B; referensi PAPDI, KOnsensus PDPI 2003)
Definisi: PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi
gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan.
Etiologi: infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara/obat sedative
Gejala: sesak nafas yang progresif, batuk produktif dengan sputum banyak+kental/purulen, nafas dangkal & cepat, suhu tubuh , HR , gangguan status mental
Pemeriksaan tambahan:
1. Tes fungsi paru: PEF<100L/menit atau FEV1<1L eksaserbasi parah
2. BGA:
- PaO2 <8 (60mmHg) & atau SaO2<90% dengan atau tanpa PaCO2>6,7 (50mmHg) saat bernafas dalam udara ruangan gagal nafas
- PaO2,6,7 (50mmHg), PaCO2>9,3 (70mmHg) & pH<7,30 episode mengancam jiwa (perlu dilakukan monitor ketat & penanganan intensif)
3. Foto thorax: untuk melihat adanya komplikasi seperti pneumonia
4. EKG: RVH, aritmia, iskemia
5. Kultur & sensitivitas kuman (bila perlu)
Penatalaksanaan:
81

FKUB 2008, 2007 & 2006
1. Di rumah/rawat jalan:
- Bronkodilator: 4-6 kali/hari, 2-4 hirup trutama short acting 2-agonis
- Steroid: prednisone 40mg/hari selama 10 14 hari.
- Antibiotik: diberikan apbil disertai batuk dengan sputum banyak & purulen
2. Di RS (rawat inap) :
- Short acting 2 agonis & antikolinergik dosis ditinggikan & frekuensi pemberian ditambah
- Steroid: oral/iv
- Antibiotik: oral/iv
- Pertimbangkan teofilin oral/iv
Daftar Obat yang Umum digunakan untuk PPOK
Obat
inhaler
Nebulizer (mg/ml)
Oral (mg)
Antikolinergik
Ipatropium bromide
40 80 (MDI)
0,25 0,5
Tiotropium
18 (DPI)
2-agonis
Fenoterol
100 200 (MDI)
0,5 2
Salbutamol
100 200 (MDI &DPI)
2,5 5
24
Terbutalin
250 500 (DPI)
5 10
2,5 5
Procaterol
10
0,25 0,5
Formoterol
12 24 (MDI & DPI)
Salmeterol
50 100 (MDI &DPI)
Metilxantin
Aminofilin
200
Teofilin SR
100 - 400
Glukokortikosteroid
sistemik
Prednison
5 60 (pil)
Metilprednison
10 2000 mg
4, 8, 15 (pil)
MDI: metered dose inhaler
DPI: dry powder inhaler SR: slow release
Lama kerja (jam)

6-8
24
46
46
46
68
12
12
46
12 24
- Terapi oksigen adekuat
82

FKUB 2008, 2007 & 2006
Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan NRBM dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28%
atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai
kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV),
bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi
PULMONOLOGI AVIAN INFLUENZA/FLU BURUNG (level kompetensi 3B, referensi: PAPDI)

Definisi:
- penyakit infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa mengenai unggas.
- memiliki 2 protein penanda: hemaglutinin(H), neuraminidase(N) paling banyak varian virus A (H5N1)
- memiliki 2 struktur antigen: antigenic shift perubahan besar antigen permukaan yang singkat memungkinkan terjadinya virus baru yang lebih ganas; antigenic drift
perubahan antigen permukaan yg terjadi hanya sedikit.
Patogenesis:
- Penyebaran melalui udara (droplet infection) membrane mukosa saluran nafas alveoli
- Masa inkubasi virus 18 jam 4 hari, lokai utama di sel kolumnar bersilia.
Gejala:
- Flu like syndrome: batuk, pilek, demam>38C, cephalgia, nyeri tenggorokan, mialgia, malaise (paling sering)
- spectrum klinis selanjutnya bervariasi tiap pemderita: mulai dari asimptomatik, flu ringan sampai berat, pneumonia, ARDS
Diagnosis:
1. Uji konfirmasi:
- Kultur & identifikasi vius H5N1
- PCR
- Uji serologi : Imunofluorescence test (antibody positif), uji netralisasi (kenaikan titer antibody spesifik H5N1 4x), uji penapisan (Rapid test utk meneteksi influenza
A, HI test utk mendeteksi H5N1, ELISA utk mendeteksi H5N1)
2. Darah: leukopeni, limfositopeni/limfositosis relative, trombositopeni
3. Kimia: albumin, OT/PT , Ur/Cr
4. Radiologi: thoras PA/lateral infiltrate di paru
Definisi Kasus menurut Depkes RI
1. Dalam observasi:
Demam>38C disertai 1 atau lebih gejala di bawah ini:
- batuk
- sakit tenggorokan
83

FKUB 2008, 2007 & 2006
- pilek
- sesak nafas (pneumonia); dimana belum jelas ada/tidaknya kontak dengan unggas yang mati mendadak atau dengan produk unggas
2. Suspek H5N1 (under investigation)
- kriteria sama seperti kasus dalam observasi; hanya ditambah: 1) pernah kontak dengan unggas sakit/mati mendadak, dengan produk mentahnya, dengan
penderita H5N1 yg sudah dikonirmasi dalam 7 hari terakhir. 2) leukopeni 3000 mm 3) titer antibody H5 positif dengan ELISA.
- atau kematian akibat ARDS dgn 1/lebih kondisi di bawah ini: 1) leukopenia/limfopeni dgn/tanpa trombositopenia 2) pneumonia atipikal/infiltrate di kedua oaru
yg makin luas pada foto thorax serial
3. Probable case H5N1
Kriteria kasus suspek ditambah dgn 1/lebih keadaan di bawah ini:
- kenaikan titer antibody min. 4x thd H5 dgn pemeriksaan HI test/ELISA
- dlm waktu singkat mejadi pneumonia berat/gagal nafas/meninggal & terbukti tidak ada penyebab lain.
4. Kasus konfirmasi H5N1
Kasus suspek/probable dgn 1/lebih keadaan di bawah ini:
- kultur virus positif influenza (H5N1)
- PCR positif influenza A/H5N1
- imunofluoresen test antigen positif dgn menggunakan antibody monoclonal influenza a H5N1
- kenaikan titer antibody min. 4x thd H5 dlm paired serum dgn uji neutralisasi
Kelompok Resiko tinggi:
- pekerja peternakan/pemrosesan unggas
- pekerja lab yg memproses sampel pasien/unggas terjangkit
- pengunjung peternakan/pemrosesan unggas (1 minggu terakhir)
- pernah kontak dgn unggas sakit/mati mendadak yg belum diketahui peyebabnya
- pernah kontak dgn penderita A1 konfirmasi dlm 7 hari terakhir
Kriteria MRS:
- suspek flu burung dgn gejala klinis berat: sesak nafas (RR30x/menit), nadi 100x/menit, gangguan kesadaran), kondisi umum lemah
- suspek leukopeni
- suspek dgn gambaran radiologi pneumonia
- kasus probable dan confirm
Penatalaksanaan
- prinsip: istirahat, peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antiviral, antibiotic, perawatan respirasi, anti inflamasi, imunomodulator
- antiviral diberikan dlm 48 jam pertama:
1). Penghambat M2: amantadin, rimantadin; dosis 2x/hari 100mg atau 5 mg/kgBB selama 3 5 hari
2). Penghambat neuraminidase(WHO): zanamivir, oseltamivir; dosis 2x75 mg selama 1 minggu
84

FKUB 2008, 2007 & 2006
- Rekomendasi Depkes RI:

Kasus suspek: oseltamivir 2x75 mg selama 5 hari, simptomatik, antibiotik dgn indikasi
Kasus probable: oseltamivir 2x75 mg selama 5 hari, broad spectrum antibiotic, dan steroid utk kasus ARDS, pneumonia berat sesuai indikasi.
Profilaksis utk px resiko tinggi: oseltamivir 75mg/hari selama 7 hari sampai 6 minggu.
PULMONOLOGI Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) (level kompetensi 3B, referensi PAPDI)
Definisi:
- infeksi saluran nafas yg disebabkan oleh virus corona disertai sekumpulan gejala klinis yg berat dikategorikan pneumonia atipik
- penularan melalui kontak langsung membrane mukosa (mata, hidung, mulut) dgn cara droplet, materi/barang-barang infeksius
Patogenesis:
- melibatkan saluran nafas bagian bawah
- terdiri dari 2 fase:
1) Fase awal/fase eksudatif (10 hari pertama)
- adanya infiltrasi dari campuran sel-sel inflamasi serta edema & pembentukan membrane hialin diffuse alveolar damage yg eksudatif(DAD)
2) Fase lanjutan (setelah hari ke - 10)
- DAD eksudatif DAD bronchial
- sel MN (+) di alveoli
- kerusakan organ pernafasan pada fase ini tdk diakibatkan langsung krn replikasi virus, tapi krn beratnya sel epitel paru yg terjadi pada tahap DAD eksudatif & diperberat
dgn penggunaan ventilator
Manifestasi klinis:
- Gejala prodromal:
Masa inkubasi rata-rata 4 hari
Gejala tdk spesifik, mirip dgn avian influenza antara lain: Flu like syndrome: batuk nonproduktif, pilek, demam>38C, cephalgia, nyeri tenggorokan, mialgia, malaise
(paling sering), menggigil, kaku-kaku di tubuh
- Manifestasi pernafasan:
Batuk kering, ronki basal paru, sesak hingga membatasi aktivitas fisik
Pada chest x-ray: infiltrate & konsolidasi di mayoritas lobus inferior paru, pneumothorax + pneumomediastinum pada kasus SARS yg berat
- Manifestasi GIT: diare dgn volume banyak dan konsistensi cair, lendir (-), darah (-) tapi bersifat self limiting disease
- Manifestasi hematologi: limfopenia (<1000.mm3), leukositosis (terutama neutrofilia), trombositopenia
- Manifestasi hati: SGPT
85

FKUB 2008, 2007 & 2006
- Manifestasi kardiovaskular: hipotensi, takikardia tdk memerlukan pengobatan

- Manifestasi atipik: terutama pada px usia lanjut demam tinggi naik-turun
Pemeriksaan Penunjang:
- uji deteksi antibody dgn teknik imunofluoresen dan enzyme immunoassay (EIA) gold standar
- RT PCR utk deteksi CoV SARS dgn menggunakan specimen dahak, feses, darah perifer.
Diagnosis (WHO):
- demam tinggi >38C
- 1/lebih keluhan pernafasan batuk, sesak, kesulitan bernafas, disertai dgn 1/lebih keluhan berikut:
Kontak dekat dgn org yg didiagnosis suspek/probable SARS dlm 10 hari terakhir
Riwayat perjalanan ke tempat yg terkena wabah SARS dlm 10 hari terakhir
Tinggal di daerah yg terjangkit wabah SARS
Pedoman penatalaksanaan SARS (Depkes RI):
1. Suspek SARS
1). Observasi 2x24 jam: keadaan umum, kesadaran, vital sign
2). Terapi supportif
3) Antibiotik: amoksisilin/amoksisilin+anti -laktamase po ditambah makrolida po (klaritromisin, azitromisin)
2. Probable SARS
a. Ringan/sedang:
1). Terapi suportif
2). Antibiotik:
- golongan betalaktamase+anti betalaktamase iv ditambah makrolida po ATAU
- sefalosporin generasi 3 + makrolida ATAU
- Fluorokuinolon respirasi iv: moxifloxacin, levofloxacin
b. Berat:
1) Terapi suportif
2). Antibiotik:
- Tdk ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
Sefalosprin generasi 3 iv nonpseudomonas + makrolida ATAU fluorokuinolon respirasi
- Ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
86

FKUB 2008, 2007 & 2006
Sefalosporin anti pseudomonas/karbapenen iv ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloxacin)/aminoglikosida + makrolida

3). Kortikosteroid: hidrokortison iv 4mg/kgBB per 8 jam, tapering atau metilprednison iv 240 320 mg/hari
4). Ribavirin: 1,2 gram oral per 8 jam atau 8mg/kgBB iv tiap 8 jam
Keterangan:
Risiko infeksi Pseudomonas:
- Bronkiektasis
- Pengobatan kortikosteroid>10mg/hari
- Pengobatan antibiotik spektrum luas>7 hari
- Gizi kurang
PULMONOLOGI Acute Respiratory Distress Syndrome/ARDS (level kompetensi 3B, Referensi: divisi pulmonologi UGM)
Definisi: suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah
dan
hipoksemia; tanda patologis utama adalah kerusakan alveolar yang bersifat menyebar.
Kriteria Diagnosis ARDS:
- Onsetnya akut
- Terjadi infiltrasi bilateral pada paru
- Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF)
- Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)
Etiologi:
- Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan)
Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi
- Acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut:
Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll.
- SARS/severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus infection)
25% kasus SARS dapat berkembang menjadi kondisi seperti ARDS (atypical pneumonia)
87

FKUB 2008, 2007 & 2006
Patogenesis:
Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang
berbentuk flat, dan type II (10 %) yang berbentuk kubus
Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika cedera akan
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I
Kerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transport cairan (edema),
berkurangnya produksi surfaktan
Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus
disertai dengan pembentukan membrane hialin pada dasar membran
yang terkelupas
Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membrane kapiler
alveolus permeabilitas vaskuler meningkat cairan plasma masuk ke
alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan kegagalan pertukaran gas
Selain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus
Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu:
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor
(TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi
neutrofil
Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll, reaksi inflamasi,
menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen,
proteolisis protein plasma.
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS
88
Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan

epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan
akut
Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan
dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan
granulasi seluler/ membran hialin. Merupakan fase menentukan : cedera
bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadilung rupture
(pneumothorax)
Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan

FKUB 2008, 2007 & 2006
mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik

dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung
keparahan cederanya
Penatalaksanaan:
Secara umum obat-obat yang diberikan dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Obat untuk menekan proses inflamasi
Kortikosteroid: mengurangi pembentukan kolagen dan meningkatkan penghancuran kolagen untuk mencegah fibrosis paru pada pasien yang bertahan hidup.
Metilprednisolon 30 mg/kgBB iv per 6 jam.
Protaglandin E1: efek vasodilator dan antiinflamasi serta antiagregasi trombosit. Sebanyak 95% PGE 1 akan dimetabolisme di paru sehingga bersifat selektif terhadap
pembuluh darah paru dengan efek sistemik yang minimal.
Pemberian secara aerosol dilaporkan dapat memperbaiki proses ventilasi perfusi karena menyebabkan dilatasi pembuluh darah pada daerah paru yang
ventilasinya masih baik. Walaupun demikian penggunaan PGE1 dalam klinis masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Ketokonazol: menghambat sintesis tromboksan dan leukotrien dan pada sejumlah kecil kasus dapat bermanfaat untuk pencegahan pada pasien yang mengalami
sepsis akibat trauma multipel.
2. Obat untuk memperbaiki kelainan faal paru :
Antibiotik: antibiotik yang berspektrum luas, hingga didapatkan adanya sumber infeksi yang jelas serta adanya hasil kultur.
Ventilasi mekanis: bila timbul hiperkapnia. Tujuan ventilasi mekanis adalah mengurangi kerja nafas, memperbaiki oksigenasi arterial, dengan pemakaian O 2 yang non
toksik.
Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP):
mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami ateletaksis dari kapiler.
untuk mendapatkan FiO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada satu segi FiO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk
mencapai PaO2 dalam kadar minimal, dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS.
untuk memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FiO2.
Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi.
Perhatian dan pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir ekspirasi yang menghasilkan
daya kembang paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal.
89

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi GASTRITISLeveL Kompetensi 4Literatur : PAPDI

Definisi
Proses inflamasi pada
mukosa dan submukosa
lambung
H. pylori (amat penting )

Gangguan fungsi sistem imun
Infeksi virus : enteric rotavirus, calcivirus, cytomegalovirus
Infeksi jamur : Candida, Histoplasma capsulatum ( pasien immunocompromised) -> pada
dasarnya mukosa lambung bukan tempat yang mudah terinfeksi jamur dan parasit.
NSAID (Causa yang amat penting)
NB : Klinis bervariasi dari nyeri ulu hati sampai tukak peptic dengan komplikasi perdarahan
saluran cerna bagian atas.

1. Subyektif
Kebanyakan tanpa gejala dan keluhan yang tidak khas
Nyeri, panas dan pedih di ulu hati
Mual terkadang sampai muntah
Dikatakan bahwa keluhan keluhan diatas sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan
gastritis serta tidak dapat digunakan sebagai evaluasi keberhasilan pengobatan
2. Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan pada daerah ulu hati
3. Diagnosis
Ditegakan bukan melalui pemeriksaan fisis (nah lo, yang suka ngisi klinik, kok bisa
menegakan dx gastritis??? Tanya kenapa??? Makanya baca nie buku wkwkwk)
Pemeriksaan endoskopi dan histopatologi ( Penegakan DX)
o Endoskopi : eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae
o Histopatologi : degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi neutrofil, infiltrasi sel
mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin,
kerusakan sel parietal. sebaiknya pem.Histopatologi + pemeriksaan kuman H. pylori.
90
Patogenesis
Serupa dengan tukak
gaster
Penatalaksanaan
1. Akibat Infeksi kuman H. Pylori
Tujuan : melakukan eradikasi kuman
Indikasi : Infeksi kuman yang berhubungan
dengan tukak peptic dan low grade B cell
lymphoma. ( Tanpa adanya tukak, masih
merupakan perdebatan untuk eradikasi
kuman ) diharapkan mampu menekan
kejadian atropi dan metaplasia pada pasien
pasien yang telah terinfeksi
NB : penatalaksanaan infeksi H.Pylori
silahkan lihat tabel di bawah
2. Gastritis autoimun
hal yang diperhatikan : defesiensi kobalamin
dan lesi mukosa gaster

FKUB 2008, 2007 & 2006

Lampiran Gastritis !!!
Contoh regimen untuk Eradikasi H. Pylori
Obat 1
Obat 2
Obat 3
PPI dosis ganda
Klarithomisin
2 x 500 mg
Amoksisilin
2 x 1000 mg
PPI dosis ganda
Klarithomisin
2x 500 mg
Metronidazole
2 x 500 mg
Tetrasiklin
4 x 500 mg
Metronidazole
2 x 500 mg
PPI dosis ganda
Obat 4
subsitral
Regimen diberikan selama seminggu
NOTE : TAMBAHKAN catatan sesuai kebutuhan UMAK !!!
91

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi GERD ( Penyakit Refluks Gastroesofageal )LeveL Kompetensi 3A Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Suatu
keadaan
PATOLOGIS
sebagai
akibat
REFLUKS
KANDUNGAN
LAMBUNG ke
dalam
esophagus,de
ngan berbagai
gejala yang
timbul akibat
keterlibatan
esophagus,
laring, faring,
dan saluran
nafas.
92

Sebenarnya bersifat
multifaktorial, namun
secara umum dapat
dijelaskan melalui 2 hal
yaitu :
- Kontak dalam waktu
yang cukup lama antara
bahan refluksi dengan
mukosa esophagus
- Terjadinya penurunan
resistensi jaringan
mukosa esophagus.
FAKTOR OFENSIF
potensi daya rusak
refluksat . Kandungan
lambung yang
menambah daya
refluksat antara lain
adalah HCl, pepsin,
garam empedu, enzim
pancreas. Derajat
kerusakan mukosa
esophagus makin
meningkat pada pH<2
atau adanya pepsin
atau garam empedu.
Patogenesis ada 2 INTI pemikiran besar

FAKTOR DEFENSIF
a. Pemisah Antirefluks
o Menurunnya tonus LES ( Lower Esophageal Sphincter ) Menimbulkan refluks retrograde ( aliran
balik dari lambung ke esophagus) pada saat peningkatan tekanan intra abdominal.
o Faktor faktor yang menyebabkan penurunan LES :
Hiatus Hernia masih kontroversi, namun juga dapat memperlambat pengosongan lambung .
Panjang LES ( makin pendek, makin lemah tonusnya)
Obat obatan : antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate.
Faktor hormonal : contoh saat kehamilan peningkatan kadar progesteron menurunkan tonus LES
Tonus LES yang normal -> Hali ini dapat disebabkan karena mekanisme Transient LES relaxation (
Relaksasi LES yang bersft spontan& berlangsung < 5 detik tanpa didahuli proses menelan)
Transient LES relaxation ini dpt trjd oleh krn akibat pengosongan lambung yg lambat
b. Bersihan Asam dari Lumen Esofagus
o Faktor faktor yang mempengaruhi adalah gravitasi,peristaltic, ekresi air liur&Bikarbonat
o NB : Refluks adalah suatu fenomena yang umum terjadi, namun hal tersebut tidak menimbulkan
suatu gejala karena sistem bersihan asam yang baik dari esophagus.Saat terjadi reflux sebagian
besar bahan refluksat akan kembali ke lambung melalui mekanisme gravitasi dan peristaltik , sisanya
akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus.
c. Ketahanan Epitel
o Ingat bahwa esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus layaknya
lambung dan duodenum. Sehingga mekanisme pertahanannya adalah :
membran sel&Batas intraselular yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus&Aliran darah
esophagus yang mengeluarkan ion H+&Sel sel esophagus memiliki kemampuan untuk
mentransport ion H+ dan CL- intraselular dengan Na- dan bikarbonat ekstraselular
o Beberapa faktor yang mampu mengganggu kinerja mekanisme diatas antara lain adalah :
Nikotin -> menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus
Alkohol dan aspirin -> meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+

FKUB 2008, 2007 & 2006

1. Gejala
gejala GERD biasanya terjadinya secara perlahan, sanat jarang terjadi episode akut
- Heartburn( gejala mayor ) yang memberat dengan berbaring dan membaik dengan antasida
- Nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah.
- Disfagia ( kesulitan menelan makanan)
- Mual dan rasa pahit di lidah
- Terkadang menimbulkan gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi seperti nyeri dada non kardiak suara serak, laryngitis, batuk karena
aspirasi, sampai timbulnya asma.
2. Pemeriksaan Tambahan
A. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas :
standar baku untuk diagnosa GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pasien dengan gejala
khas GERD keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease. Ditemukannya kelainan esophagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan
dengan pemeriksaan histopatologi dapat mengkonfirmasi bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD
NOTE ku NOTE mu :
93


Target & Prinsip
Target Penatalaksanaan GERD adalah :
1. Menyembuhkan lesi pada esophagus
2. Menghilangkan gejala / keluhan
3. Mencegah kekambuhan
4. Memperbaiki kualitas hidup
5. Mencegah timbulnya komplikasi
Pada prinsipnya, penatalaksanaan
GERDModifikasi Gaya hidupterdiri atas :
o meninggikan posis kepala pada saat tidur
serta menghindari maka sebelum tidur
o Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol
karena menurunkan tonus LES
o Mengurangi konsumsi lemak serta jumlah
makanan yang dimakan karena keduanya
menyebabkan distensi lambung
o Mengurangi BB dan menghindari pakaian
ketat karena keduanya meningkatkan tekanan
intra abdomen.
o Menghindari makanan dan minuman yang
merangsang sekresi asam seperti coklat, kopi,
teh dan peppermint.
o jika mungkin hindari obat obatan yang
menurunkan tonus LES seperti kolinergik,
teofilin diazepam, opiate, kalsium antagonis,
agonis beta adrenergik dan progesterone.
FKUB 2008, 2007 & 2006
Terapi medikamentosa
Ada 2 jenis prinsip terapi pada GERD, yaitu Step Up dan Step Down, namun berbagai studi
melaporkan bahwa pendekatan step down ternyata lebih ekonomis dibandingkan dengan pendekatan
step up. Yang dimaksud dengan pemdekatan step down adalah terapi dimulai dengan PPI dan setelah
berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah
atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasida.
a. Antasida
Obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi
esophagitisDosis 4x1 sendok makan
b. Antagonis Reseptor H2
Hanya efektif pada esophagitis derajat ringan sampai sedang
Dosis Pemberian Simetidin : 2x 800 mg atau 4 x 400 mg /Ranitidin 4x150 mg/Famotidin 2x20 mg
/Nizatidin 2x 150 mg
c. Obat obatan Prokinetik
Secara teoritis obat obatan ini paling sesuai untuk pengobatan GERD namun kenyataannya
pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan asam.
o MetoklopramidEfektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dlam
penyembuhan lesiDosis : 3x10 mg
o DomperidonGolongan ini dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan
lambungDosis : 3x10-20 mg
o CisaprideEfektivitasnya lebih baik dibandingkan domperidon Dosis 3x10 mg
o SukralfatObat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus , sebagai
buffer terhadap HCl di esophagus serta dpt mengikat pepsin & garam empedu. Dosis : 4x1 gr
PPITerapi diberikan selama 6-8 minggu ( inisial) dilanjutkan selama 4 bulan ( maintenance)
tergantung dari derajat esofagatisnya. Golongan ini sanagat baik jika dikombinasikan dengan golongan
prokinetik. NB : Rebound 2 bulan used (40 mg daily)
o Drug of choice dalam GERD
o Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus .
o Dosis yang digunakan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu : Omeprazole : 2 x 20 mg /
Lanzopraazole 2x30 mg / Pantoprazole 2x40 mg / Rabeprazole 1x10 mg / Esomeprazole 1x40 mg
Terapi Bedah
Terapi bedah dilakukan jk terapi medikamentosa gagal /pada pasien GERD dgn striktur berulang . Pembedahan fundoplikasi.
94

TerapiSAUDARA
Endoskopi
tanya semuanya
yang NGRANKUM !!!
TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi Januari 2014, Semoga bermanfaat untuk
SEJAWAT
FKUB 2008, 2007 & 2006
LAMPIRAN LAGI Tabel. Efektivitas terapi obat obatan di atas yang telah dijelakan PANJANG kali LEBAR
Golongan Obat
Mengurangi Gejala
Penyembuhan Luka
Esofagus
Mencegah Komplikasi
Mencegah kekambuhan
Antasida
Prokinetik
Antagonis Reseptor H2
Antagonis Reseptor H2+

Prokinetik
Antagonis H2 reseptor
dosis tinggi
PPI
Pembedahan
95

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi TUKAK DUODENUMLeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI

Definisi
Suatu defek mukosa

ATAU submukosa yang
berbatas tegas dan
menembus muskularis
mukosa smpai lapisan
serosa sehingga dapat
terjadi perforasi

Infeksi H. Pylori
Penggunaan OAINS
berkepanjangan
Merokok
faktor stres
faktor genetik
Patogenesis
H.Pylori
Infeksi -> host respon mobilisasi sel2 PMN/limfosit mengeluarkan mediator inflamasi
interleukin 8 dll kerusakan epitel gastroduodenal lebih parah tanpa mampu
mengeleminasi kuman
H.pylori berkoloni di antrum mengeluarkan sitokin & enzim merusak sel2 epitel
H.pylori terkonsentrasi di antrum antrum predominan gastritis -> kerusakan D sel
(berfungsi mengerem produksi gastrin) produksi gastrin meningkat
Asam lambung yang tinggi
gastrik metaplasia tempat hidup H.pylori yg baik
keasaman tinggi menekan muku dan bikarbonat
OAINS
Penggunaan OAINS non selektif -> menghambat COX-1 -> menekan prostatglandin ( berfungsi
memelihara keutuhan mukosa )
NOTE : catatlah jika menurut anda kurang lengkap !!!
96


1.Anamnesa
gejala khas : ada fase remisi dan eksarsebasi.
Nyeri epigastrium paling dominan
rasa terbakar , rasa sakit tak nyaman yang tidak terlokalisasi 90
180 menit post prandial dan menghilang sesaat setelah makan
Pada dispepsia kronik terdapat alarm sign yaitu : 1. keluhan muncul
pertama saat usia >45-50 tahun, 2. Melena, 3. BB turun >10%, 4.
Anoreksia, 5. Riwayat tukak sebelum, 6. Muntah persisten, 7. Anemia
tanpa penyebab jelas
2. Pemeriksaan Fisis
Tidak banyak -> nyeri palpasi epigastrium
3. Diagnosis
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi.
Bisa juga dilakukan foto barium kontras ganda
97
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
1.Tujuan pengobatan
o menghiangkan gejala
o mempercepat penyembuhan tukak
o mencegah komplikasi
o mencega terjadinya kekambuhan
2. Terapi causa H.PyloriPrinsip : Kombinasi 2 jenis antibiotik dengan PPI
a. PPI 2x1&Amoksisilin 2x1 g/hari&Klaritromisin 2x 500mg
b. PPI 2x1&Amoksisilin 2 x 1 gr / hari&Metronidazole 2 x 500 mg
c. PPI 2x1&Klaritromisin 2x500 mg/hari&Metronodazole 2 x 500 mg
2. Terapi causa OAINS
o Hentikan OAINS jika bisa
o Pemberian COX-2 inhibitor
o Pemberian obat lain bersamaan dengan OAINS H2RA atau PPI
3. TD non H.Pylori dan Non OAINS
o Antasida dosis 120 240 mEq/ hari dalam dosis terbagi
o H2 Receptor Antagonispemberian selama 8-12 minggu angka
keberhasilan 90%
Cimetidin 2x400mg/hari atau 1x800 mg saat malam hari
Ranitidin 300 mg sebelum tidur atau 2x150 mg
Famotidin 40 mg sebelum ridur atau 2 x 20 mg
o PPI 2x sehari sebelum makan malam dan pagi selama 4 minggu dengan
keberhasilan 90%

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gasroenterologi TUKAK GASTERLeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI

Definisi
Suatu gambaran bulat
atau oval ukuran >
5mm pada mukosa
lambung akibat
terputusnya integritas
mukosa

Idem dengan Tukak
Duodenum
Patogenesis
Shay and Sun : Balance Theory (1974) gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan
faktor defensif
1. FAKTOR OFENSIF
o Perusak endogen ( HCL, pepsinogen, garam empedu)
o Perusak eksogen ( Obat obatan, alkohol)
2. FAKTOR DEFENSIF
o Pre Epiitel
Mukus merintangi difusi ion seperti pepsin
Bikarbonat kemampuan mempertahankan perbedaan PH
Surface active phospolipid
o Epithelial
Menghasilkan mukus
Transport ionik sel epitel + produksi bikarbonat
Intracelular tight junction
o Subepithelial
Blood flow Komponen kunci dari pertahanan & perbaikan sistem sub epitel.
98


Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang)
1. Anamnesis
Nyeri ulu hati
o Rasa nyeri timbul setelah makan
(membedakan dengan tukak duodenum)
o Lokasi sebelah kiri (duodenum di bagian
tengah agak ke kanan)
o Bermula pada satu titik dan difus bisa
menjalar ke punggung
Rasa tidak nyaman
Muntah
2. Pemeriksaan Fisis
Tidak begitu spesifik, hanya nyeri tekan
epigastirum
3. Pemeriksaan Penunjang
EndoskopiDiagnosti tukak peptik
RadiologiDapat digunakan sebagai media
diagnostik tapi lebih sering digunakan adalah
endoskopi
HistopatologiUntuk diagnosa keganasan
99
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Tujuan Terapi
Idem dengan tukak duodenum
Terapi
1. Non Medikamentosa
istirahat
o Secara umum rawat jalan
o Ada kmplikasi rawat inap
o Stres & kecemasan yg berlebihan dapat mempengaruhi peningkatan asam lambung
Diet
o Hindari cabai, makanan mengandung asam-> Menimbulkan rasa sakit
o Hindari rokok
o Hindari alkohol, air jeruk, asam, cola, kopi DKK menambah sekresi asam lambung
Obat Obatan
o Hindari penggunaan OAINS apalagi dalam jangka waktu yang lama
2. medikamentosa
AntasidaHanya untuk menghilangkan keluhan sakitDosis : 3x1 tablet sehari
Obat penangkal kerusakan mukus
o Koloid BismuthDosis : 2x2 tabelt sehari
o SukralfatDosis : 4x1 gram sehari
o ProstatglandinDosis 4x200 mg atau 2x400 mg
o ARH2Dosis terapeutikSimetidin : 2x 400 mg atau 800 mg malam / Ranitidin : 300
mg malam hari / Nizatidin : 1x 300 mg malam hari / Famotidin : 1 x 40 mg malam hari
/ Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam
o PPIDosis Omeprazole 2x 20 mg atau 1x 40 mg / Lanzoprazole 2x 40 mg
3. Tindakan OperasiIndikasi
Elektif ( tukak refrakter / gagal pengobatan)
Darurat ( komplikasi perdarahan, perforasi, stenosis)
Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATASLeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Perdarahan saluran
makanan proksimal dari
Ligamentum Treitz

a. Varises Esofagus
b. Non Varises esofagus
Gastritis erosif
Tukak peptik
Kanker lambung
Patogenesis
Varises Esofagus
Sirosis Hepatis Hipertensi porta peningkatan aliran darah menuju gaster dan
esofagus serta penuruan darah ke hepar varises esofagus dan varises gaster
Upper GIT bleeding
Cara Berfikir Penatalaksanaan Pada Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Pengelolaan dasar :1. Mempertahankan stabilitas hemodinamik 2. Resusitasi 3. Mencegah perdarahan berulang.
Langkah langkah praktis:1. Pemeriksaan awal ( st.hemodinamik) 2.Resusitasi 3. Melanjutkan anamesis dll 4. Memastikan perdarahan SaL.
Cerna atas atau bawah 5.Diagnosis pasti 6. Terapi[ Penjabaran akan dibahas lebih terperinci DISETIAP kolom tersendiri ]
POIN POIN PenatalaksanaaN yang dimaksudkan DIATAS
1. Pemeriksaan awal (status Hemodinamik)
2. Stabilisasi Hemodinamik
3. Pemeriksaan Lanjutan
Pemeriksaan meliputi
Stabilisasi dengan cairan kristaloid
Anamnesis1 . Onset perdarhan, 2. Riwayat
Nadi dan tensi saat berbaringnadi >100x & TD transfusi darah jika
perdarahan, 3. Riwayat perdarahan dalam
<90/60 atau MAP<70
keluarga, 4. Perdarahan di bagian tubuh lain?,
o Hemodinamik tidak stabil
5. Penggunaan obat obatan NSAID atau
Perubahan ortotatik nadi dan tensisistol turun
o Perdarahan baru yang diperkirakam lebih
antikoagulan, 6. Kebiasaan minum alkohol, 7.
>20 / diastol >10&nadi meingkat > 15 x menit
dari 1 liter
Kemungkinan penyakit lainnya, 8. Riwayat
o Perdarahan baru atau sedang berlangusng
Akral dingin / tidakakral dingin
transfusi sebelumnya.
dengan HB <10 atau hematokrit <30%
Kelayakan nafas
o
Terdapat
tanda
tanda
oksigenasi
jaringan
Pemeriksaan Fisis1. Stigmata penyakit hati

Tingkat kesadaranKesadaran menurun
menurun.
kronik,2. Suhu badan dan perdarahan di tempat
produksi urinAnuria / oliguria ( < 30 ml/jam )
lain, 3. Tanda tanda kulit dan mukosa penyakit
sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran
makanan.
Kelengkapan Pemeriksaan yang perlu
dilakukan1.ECG,2.BUN,kreatinin Serum,3,SE
100


4. Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Atas dan Bawah
SCBA
Manifestasi klinik umumnya
Hematemesis &/melena
Aspirasi nasogastrik
Berdarah
Rasio ( BUN/ kreatinin)
Meningkat >35
Auskultasi usus
Hiperaktif
5. Diagnosis Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

SCBB
Hematoschezia
Jernih
Normal
6. Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Non Endoskopi
Kumbah lambung
o Mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik & sangat
diperlukan untuk persiapan endoskopik
Vasopresin
o Vasokonstriktor pembuluh darah splanknik.
o Pemberian 50 unit diencerkan dalam 100 ml dextrose 5% diberikan 0,5-1
mg/menit/iv selama 20 60 menit dan diulang setiap 3 6 jam. ( Pemberian
disaranakan bersamaan dengan nitrat untuk menghindari efek samping
berupa insufisiensi koroner mendadak)
Somatostatin
o Efek yang lebih selektif dibandingkan vsopresin
o Dosis : Diawali bolus 250 mcg/iv per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam
-> oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25mcg/jam
selama 8 24 jam atau smpai perdarahan berhenti
PPI
o Omeprazole dosis tinggi bolus 80 mg/iv per infus 8 mg/kgBB/jam
selama 72 jam.
Balon Tamponade : Tidak disarankan melebihi 24 jam
101
FKUB 2008, 2007 & 2006
Dilakukan Pemeriksaan endoskopi GIT, radiografi dengan barium,

radionuklid dan angiografi. Dari pemeriksaan diatas yang paling
sering digunakan adalah endoskopi GIT
Endoskopi
Ditujukam pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan
pembuluh darah yang tampak. Metodenya antara lain
Contact thermal ( Monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater
probe)
Noncontat thermal ( laser)
Nonthermal ( suntikan adrenalin, polidolkanol, alkohol, atau
pemakaian klip)

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi SUB PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS : ESOFAGITIS EROSIVALeveL Kompetensi 3B

Definisi & Etiologi
Druginduced esofagitis
berhubungan dengan
konsumsi beberapa jenis
obat.
Etiologi :H.pylori atau obat
yaitu doxyxycline,
tetracycline dan clindamycin
merupakan penyebab 50%
dari kasus ini.
Obat-obat lainnya : aspirin,
KCL, ferrous sulfat, quinidin,
alprenolol dan beberapa
jenis steroid dan NSAID juga
menyebabkan erosi pada
esofagus.
102
Faktor Risiko
Terbukti sebagai faktor
resiko :
Usia lanjut > 60 tahun
Riwayat pernah
menderita tukak
Digunakan bersamasama dengan steroid
Dosis tinggi atau
menggunakan 2 jenis
OAINS
Menderita penyakit
sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor
resiko :
Bersama-sama dengan
infeksi Helicobacter
pylori
Merokok
Meminum alkohol
Patogenesis
1.Topikal NSAID : bersifat
asam dan lipofilik
mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa
2. Sistemik NSAID : secara
bermakna menekan
prostaglandin
KEDUANYA menyebabkan
cedera mukosa
Diagnosis
Anamnesis :
Hematemesis (jumlah
relative sedikit)
Mual muntah
Lemah
Noninvasif
Endoskopi
USG Abdomen
Serologi IgG H. pylori
Urea Breath Test(UBT)
Stool antigen test (SAT)
Invasif
Biopsy urease test
Histopatologi
Kultur mikrobiologi
PCR
Penatalaksanaan
Titik kunci
penatalaksanaan :
pH intragastrik (67,4) mendukung
agregasi platelet,
koagulasi, dan
fibrinolisis
menghambat
rebleeding
Bedrest + Puasa
Rehidrasi
Gastric Lavage tiap 8
jam per NGT
Diet cair per NGT
PPI IV
(Esomeprazole,
Pantoprazole) : bolus
80 mg diikuti dengan
per infusion
8mg/jam selama 72
jam
Selanjutnya PPI oral
(Omepazole) selama
6-8 minggu
Sukralfat 4x1gr/hr
setelah perdarahan
tidak aktif (kerjanya
di lambung)

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAHLeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Perdarahan yang berasal dari usus di sebelah bawah
LIGAMENTUM TREITZ

Divertekel Kolon
Angiodisplasia
Kolitis iskemik

Subyektif
Tidak seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah
bersifat lambat, intermiten, tidak memerlukan perawatan rumah sakit.
Hematokeziamanifestasi tersering perdarahan saluran cerna bagian bawah
Melenadapat terjadi pada perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan
mobilitasDiperlukan tes guaiac untuk memastikan diagnosa
Darah samar opo iki maksud e smear tha
Pemeriksaan Fisis seperti saat kita STASE IPD ^^ (Harus Lengkap)
a. Kolonoskopi
Prosedur diagnostik yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan sumber
perdarahan -> sebaiknya dilakukan pada perdarahan saluran cerna berlangsung perlahan
atau sudah berhenti
b. Endoskopi
Jika perdarahan saluran cerna diduga berasal dari distal ligamentum Treitz dan dengan
pemeriksaan kolonoskopi memberikan hasil yang negatif, endoskopi dianjurkan.
c. Scintigraphy dan angiografi
Perdarhan berat -> angiografi (perdarahan >1/2 ml per menit) -> diawali scintigrafi.
d. Pemeriksaan radiografi lainnya
Enema barium -> dapat mendiagnosis + mengobati intususepsi.
103
Patogenesis
Yaa... Kalau ada waktu senggang. Baca saja di PAPDI
atau LiterartuR IPD lainnya gitu aja kok repot
Penatalaksanaan
Resusitasi
o Penatalaksanaan sama dengan Perdarahan SCBA
Medikamentosa
o Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter ->
bulk forming agent, sitzh bath, dan menghindari
mengedan
o Kombinasi estrogen dan progesteron dapat
mengurangi perdarahan pada pasien yang
menderita angiodisplasia
Terapi Endoskopi
o Bermanfaat mengobati angiodisplasia dan
perubahan vaskuler pada kolitis radiasi
Angiografi terapeutik
o Bila kolonoskopi gagal
Terapi bedah
o Pendekatan utama pada pasien stabil di
beberapa kondisi ( divertikel Meckel atau
keganasan)


Perdarahan Saluran Cerna Atas (Skematik)
FKUB 2008, 2007 & 2006
karakteristik Tes Darah Semar & Feces (gak jelas)
Perdarhaan Saluran Cerna Bawah (Skematik)
104

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi GASTROENTERITISLeveL Kompetensi 4 Literatur : PAPDI

Definisi
-BAB dengan tinja
berbentuk cair atau
setengah cair ,
kandungan ar tinja lebih
banyak dari biasanya ( >
200 gram atau 200 ml/24
jam)
- BAB encer > 3x sehari
105

1. Infeksi
a. parenteral
Bakteri (Shigella,E.Coli, dll)
Virus (Rota, Adenovirus ,dll)
Parasit(E.Histolitica,G.Lambia)
Jamur (Kandida)
b. Parenteral
OMA,Pneumonia, dll
2. non Infeksi
a. Makanan
Intoksikasi
Alergi
Malabsorbsi
b. Immunodefesiensi
c. Terapi obat
Patogenesis
1. Diare Osmotik
Meningkatnya tek.osmotik intraluminal dari usus halus obat obatan / zat
kimia yang hiperosmotik malabsorbsi umum defek dalam absorbsi mukosa
2. Diare Sekretorik
Meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus & menurunnya absorbsi efek
enterotoksin infeksi V. Cholera/E.Coli efek obat laksatif reseksi ileum
3. Malbasorbsi Asam Empedu / Lemak
Gangguan pembentukan micelle empedu serta gangguan penyakit saluran bilier
dan hati
4. Defek Sistem Pertukaran anion
Hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit
5. Motalitas waktu transit usus abnormal
hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus ansorpsi yang abnormal di usus
halus
6. Gangguan permeabilitas usus
permeabilitas usus yang abnormal gangguan morfologi membran epitel spesifik
pada usus halus
7. Inflamasi dinding usus
Kerusakan mukosa usus Produksi mukus yang berlebih & eksudasi air dn
elektrolit ke dalam lumen dan gangguan air serta elektolit
8 Diare Infeksi
Non Invasif& Sekresi toksin menempel pada epitel usus Sekresi aktif anion
klorida yang diikuti air, in bikarbonat, dan kation natrium kalium.


AnamnesisDiare ( Tinja cair atau setengah cair ), Mual dan muntah,
Nyeri abdomen, Demam, Dehidrasi
Pemeriksaan Fisik
o Beratnya diare > penyebab diare
o tanda tanda vital
o Tanda tanda dehidrasi
o Bunyi usus
o Tanda tanda distensi abdomen
Pemeriksaan PenunjangUntuk pasien dehidrasi, toksikasi berat
atau diare yang berlangsung lama
o Pemeriksaan darah tepi lengkap (Hb, Hematokrit, leukosit &
hitung jenis leukosit)
Virus : leukosit normal
Bakteri : leukositosis + peningkatan jumlah leuokosit muda
o SE & Ur Cr
o Pemeriksaan tinja
Leukosit/ telor cacing/ parasit dewasa
FKUB 2008, 2007 & 2006
Penatalaksanaan
REHIDRASI
o Rumus BJ PlasmaKeb. Cairan : BJP 1,025 x 1000xBBx 4 ml
o Metode Pierce
Deh. Ringan : 5 % x BB
Deh. Sedang : 8 % x BB
Deh. Berat : 10 % x BB
o Metode Daldiyono ( liat tabel d bawah)Skor/15 x 10 % x kgBBx 1L
Bila skor <3 & tnpa syok cairan diberikan oral
Bila skor >3 disertai syok diberikan cairan IV
Cara Pemberian :
2 jam pertama ( inisial) : jumlah total keb. Cairan diberikan
langsung dalam 2 jam ini -> tercapai rehidrasi optimal
1 Jam berikut ( kedua ) : Berdasar kehilangan cairan selama 2
jam tahap inisial
Jam berikutnya berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja
DIET
o Dianjurkan : sari buah, teh, minuman non soda, makanan mudah
dicerna ( keripik, nasi, pisang, sup)
o Dihindari : puasa ( kecuali muntah muntah hebat), susu sapi, kafein,
minuman alcohol
OBAT ANTI DIAREMengurangi gejala
o Derivat opioid : Loperamide, Difeniloksiklat atrofin, tinktur opium.
o Mengeraskan tinja : Attapulgite 4x2 tab per hari atau smectite 3x1
saset diberikan tiap habis diare
o Anti sekretorik : Hidrasec 3 x1 tab/hari.
106

FKUB 2008, 2007 & 2006

TAMBHAN penting !!!
SKOR PENILAIAN Klnis DEHIDRASI
Dehidrasi Ringan : cairan hilang 2-5%BB Turgor kurang, suara

serak, belum syok
Diare Sedang : Hilang cairan 5-8% BB Turgor buruk, suara serak,
nadi cepat, nafas cepat dan dalam, kondisi pre-syok
Dehidrasi berat : cairn hilang 8-10 % BB Dehidrasi sedang +
Kesadaran menurun, otot otot kaku dan sianosis
Klasifikasi diare Berdasarkan KLINIS
Dehidrasi ringan : BJP 1,025 1,028
Dehidrasi sedang : BJP 1,028 - 1,32
Dehidrasi berat : BJP 1,032 1,040
Berat Jenis Plasma
Central Venous Pressure : NomaL : CVP + 4 - +11 cm H20

Dikatakan Syok/dehidrasi CVP < +4 cm H20
TambahaN
107


GASTROENTEROLOGI TIFOID LeveL Kompetensi : 4A Literatur : PAPDI
Definisi
Patogenesis
Diagnosis
Infeksi akut disertai
Bakteri masuk melalui makanan
Ananmnesis :
demam disebabkan
lambung (sebagian mati) usus
1. Tanda infeksi : demam stepladder 2
oleh Salmonella typhi berkembang biak imunitas humoral
minggu meningkat perlahan utamanya
atau Salmonella
mukosa (IgA) buruk bakteri menembus
sore/malam, nyeri kepala, pusing,
paratyphi
epitel lamina propria difagosit oleh
myalgia.
makrofag plague peyeri ileum distal 2. GI problem : anoreksia, mual muntah,
KGB mesenterika duktus thoracicus
lidah kotor+tremor, meteorismus,
masuk darah (BAKTEREMIA I) organ
konstipasi, diare.
retikuloendotelial (hati+limpa)
3. CNS problem : stupor, koma, delirium,
replikasi di luar sel/ruang sinusoid
psikosis
BAKTEREMIA II muncul gejala.
Pemeriksaan Fisik :
GCS, Tax , bradikardia relative (Tax 1C
tidak diikuti nadi 8x/menit pada minggu
II), hepatosplenomegali.
Lab :
1. DL : Leukopenia/Leukositosis/N,
Trombositopenia, anemia ringan,
limfopenia, aneosinofilia.
2. OT/PT dapat (reaktif)
3. Widal : (+) titer O widal I 1/320 ATAU
titer O widal II naik 4x ATAU titer O
widal I (-) tapi titer O widal II (+).
4. PCR S. typhi
5. Gold Standard : kultur
Minggu I : biakan darah, minggu II :
biakan feses)
108
FKUB 2008, 2007 & 2006

Penatalaksanaan
Non farmakologi :
1. Bedrest
2. Diet lunak tinggi serat + terapi
suportif
3. Antibiotik
- Kloramfenikol 4x500mg/hari
PO/IV (hingga 7 hari bebas
demam)
- Tiamfenikol 4x500mg/hari (Efek
samping anemia aplastik <<)
- Kotrimoksazol 2x2tab (1 tab =
400mg sulfa + 80mg
trimetoprim) selama 2 minggu
- Ampicillin : 50-150mg/kgBB/hari
(2 minggu)
- Cephalosporin gol III : Ceftriakson
3-4 gram dlm Dextrose 100cc
jam per infuse, 1x/hari, selama 35 hari
- Fluorokuinolon : Ciprofloksasin
2x500mg (6 hari), Ofloksasin
2x400mg (7 hari)
KONTRAINDIKASI PADA IBU HAMIL:
- Kloramfenikol pada trimester III
- Tiamfenikol pada trimester I
- Fluorokuinolon
- Kotrimoksazol
ANJURAN PADA IBU HAMIL :
Ampicillin, Amoxycillin, Ceftriakson

FKUB 2008, 2007 & 2006
GanstroenterologiMOUTH ULCERLeveL Kompetensi 4

Literatur : Jurnal kesehatan ABC of Oral health (Sulit mencari sumber dari buku mungkin ada yang bisa membantu? Matur nuwun) ini kata LananG ^^
bukan ayas ilakes sing nulis INGET dia sampai BBM ayas (semangat bodrex Luar BINASA)
Definisi
Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang)
Hilangnya
jaringan yang
melapisi bagian
dalam dari mulut
( membran
mukosa)
Injury/ Trauma
Tergigit, Luka akibat
gosokan gigi, iritasi
antiseptik yang kuat,
gesekan dengan gigi
secara kontinyu.
Kebersihan mulut buruk
Infeksi ( lihat gambar)
Reaksi auto imun (Lichen
Plannus) malignancy
Unknown (Upthous
Ulcer)
Gejala
o adanya ulcer di dalam mulut dimana
terkadang berwarna putih yang dikelilingi
kemerahan serta bengkak pada daerah
sekitarnya
o Nyeri yang memberat ketika makan atau
menggosok gigi
o Sensasi tersengat ketika makan asam
o Ulkus biasanya hilang dalam waktu 7-14 hari
(ulkus yang bertahan lebih dari 3 minggu
harus diperiksa kemungkinan malignancy
atau penyebab serius lainnya)
Pemeriksaan Fisik
o Demam ( jika disebabkan oleh infeksi)
o Adanya erosi pada rongga mulut
Penatalaksanaan
Kebanyakan sembuh sendiri dalam waktu < 3
minggu
Hindari : makanan pedas, makan makanan
yang mengandung asam
Lakukan : Jaga kebersihan mulut ( sikat gigi )
Minum air yang cukup, kumur dengan air
hangat garam teratur,
Singkirkan penyebab lain seperti diabates
maupun inflammatory bowel disease
kostikosteroid dapat digunakan pada uptous
ulcer
Terapi anti nyeri : NSAID daoat digunakan
Pemberian antibiotik obat kumur dapat
mempercepat proses penyembuhan dengan
memberikan efek perlindungan pada luka
Terapi anti viral bisa diberikan pada kasus HSV
Pemeriksaan Tambahan
o DL tanda tanda infeksi
o Skin biopsi Curiga keganasan
KATAnya Lanang itu Gambarnya penting !!! Katanya LHO ya belum jaminan KELUAR UKDI juga ^^
109

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi keracunan makananLeveL Kompetensi 4A

Definisi & Etiologi
Penyakit yang disebabkan karena
mengkonsumsi makanan atau
minuman yang terkontaminasi.
Contoh : sianida yang terdapat pada
singkong atau termakan pestisida
yang mengkontaminasi sayuran dan
buah-buahan. Sedang
mikroorganisme patogen yang
bertanggung jawab sebagai
penyebab keracunan makanan
adalah bakteri beserta toksinnya
atau toksin bakteri saja, parasit, virus
dan jamur.
110
Diagnosis
Penatalaksanaan
Anamnesis :
- Rehidrasi oral (mirip rehidrasi pasien diare biasa)
- Mual muntah
- Dapat ditambahkan obat diare :
- Diare
1. Absorbent (Alumunium hidroksida,
- Kram perut
Kaopectate)
- Feses berdarah
2. Antisekretori (Bismuth Subsalycilate)
- Terjadinya mendadak selama 1 jam -2hari
3. Antiperistaltik (kontraindikasi pada disentri,
- Dehidrasi
demam)
- Sumber makanan sama kemudian timbul gejala
4. Loperamide (inisial 4 mg, lanjutan 2mg/diare)
serupa
- Keluhan > 3 hari dengan demam, tambahkan
Etiologi :
antibiotic empiris :
Daging kurang matang : Salmonella,
1. Fluoroquinolon selama 5 hari : Ciprofloksasin
Campylobacter, Shiga toxin E coli, dan C
2x500mg (1st line)
perfringens.
2. TMP-SMX
Seafood mentah : virus, Vibrioorganism, hepatitis
3. Doxycycline 2x100mg
A.
Makanan kaleng : C botulinum.
Keju yang belum terpasteurisasi : Listeria,
Salmonella, Campylobacter, Shiga toxin E
coli, dan Yersinia.
Susu/jus yang belum dipasteurisasi
: Campylobacter, Salmonella, Shiga toxin E
coli, dan Yersinia.
Telur mentah : Salmonella
- DL : leukositosis
- Fecal smear
- Kultur bakteri jika keluhan tidak berkurang
setelah 3 hari

FKUB 2008, 2007 & 2006
Gastroenterologi BOTULISMLeveL Kompetensi3B

Definisi &Patogenesis
Penyakit paralitik disebabkan oleh
neurotoksin Clostridium botulinum.
Jenis :
- Foodborne
- Wound
- Infant
- Adult intestinal colonization
- Injection-related
- Inhalational
Patogenesis :
C. botulism pada lingkungan (tanah, air,
sedimen air laut, debu, makanan)
menghasilkan :
- spora germinasi (mati pada suhu 121C
selama 20 menit)
- toksin pada kondisi anaerobic, rendah
garam, dan basa (rusak oada suhu 85C
selama 5 menit)
masuk sesuai jenisnya toksin masuk ke
darah berikatan dengan reseptor pada
sinaps kolinergik presinaps terminal
masuk menjadi vesikel translokasi ke
sitosol memediasi proteolisis SNARE
protein mempengaruhi pelepasan Ach
blockade pelepasan Ach
111
Diagnosis
Anamnesis :
- Paralisis bilateral (simetris) descending
- Tidak ada gangguan pada saraf sensoris atau
adrenergic atau CNS
Pemeriksaan fisik :
- Afebrile kecuali diikuti infeksi lain
- Gejala neurologis simetris descending
- Pasien tetap responsive dengan sensoris intak
- HR normal/lambat tanpa adanya hipotensi
- Dozen Ds : dry mouth, diplopia, dilated pupils,
droopy eyes, droopy face, diminished gag
reflex, dysphagia, dysarthria, dysphonia,
difficulty lifting head, descending paralysis,
diaphragmatic paralysis.
- Tes makanan yang dicurigai
- Sebelum memberikan antitoksin ambil sampel
: 10-15 cc serum, 25-50 g feces, mungkin 25-50
cc aspirasi gaster untuk kultur
Penatalaksanaan
- Antitoksin (hanya mengikat neurotoksin bebas
pada darah)
- Irigasi gaster/enema/cathartic (jika kejadian
beberapa jam SMRS)
- Rehidrasi

FKUB 2008, 2007 & 2006
GASTROENTEROLOGIi KOLITIS Level Kompetensi : 3b

Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, Sabatine
Definisi
Suatu peradangan akut atau
kronik pada kolon yang
berdasarkan penyebabnya
diklasifikasikan sebagai:
Kolitis infeksi: shigelosis,
kolitis tuberkulosa, kolitis
amebik, kolitis
pseudomembran
Kolitis non-infeksi: kolitis
ulseratif, Chron;s, kolitis
radiasi, kolitis iskemik

Etiologi- kolitis ameboik
Disebabkan oleh entamoba histolytica
Patogenesis
Kolitis ameboik
Tertular melalui bentuk kista yang tahan suasana
asam dilumen usus halus kista pecah
mengeluarkan tropozoit

Subyektif
Cyst passer: invasi ameba menimbulkan keluhan ringan seperti
kembung, flatulensi, obstipasim diare
Disentri ameba ringan: kembung, nyeri perut ringan, demam ringan,
diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan
lendir
Disentri ameba sedang: kram perut, demam, badan lemah,
hepatomegali dengan nyeri spontan
Disentri ameba berat: diare disertai banyak darah, demam tinggi,
anemia
Disentri ameba kronik: seperti disentri ameba ringan diselingi periode
normal tanpa gejala
112
Penatalaksanaan
Luminal agents:
o Iodiquinol (diiodohidroxyquin) 3x650 mg selama 20 hari
o Paramomycinic3x500 selama 10 hari
Kolitis ameba akut metronidazl 3x750 mg selama 5-10 hari,
ditambah dengan obat luminal
Amebiasis ekstra intestinal
o Kloroquin fosfat 1g/hari selama 2 hari 500mg/hari selama
19 hari
o Emetin 1mg/kgBB/ hari IM selama 10 hari

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pemeriksaan Fisik
Penunjang
Pemeriksaan tinja segar pada minimal 3 spesimen tinja yang terpisah
mencari tropozoit dengan pengecatan trichrome
Serologi
Endoskopi menegakan diagnosis pada pasien amebiasis akut
Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu
GASTROENTEROLOGI DISENTRI Level Kompetensi : 4A

Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine,
Definisi
Infeksi Akut Ileum Terminalis Dan

Kolon Yang Disebabkan Oleh Baktri
Genus Shigella
Patogenesis
Semua strain kuman shigella menyebabkan disentri. Kolon merupakan tempat utama yang diserang, namun ileym
terminalis dapat juga terserang. Pada kasus yang sangat berat dan mematikan kuman dapat ditemukan juga pada
lambung serta usus halus.
Kuman menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak melalui mekanisme cell to cell transfer
menyebabkan edema, mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan dan ulserasi mukosa

Anamnesis
Diare, dengan konsistensi tinja lunak (tidak cair), disertai eksudat inflamasi yang mengandung PMN dan darah
Pada fase awal, nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bisa mencapai 40 C diare berkurang, namun tinja masuh mengandung
darah dan lendir, tenesmus dan nafsu makan menurun
Pemeriksaan Fisik
113

FKUB 2008, 2007 & 2006
Pemeriksaan tinja Eritrosis dan leukosist PMN
Diagnosis pasti kultur tinja segar atau hapus rektal
Sigmoidoskopi untuk membedakan disentri atau manifestasi akut kolitis ulserosa idopatik
PenatalaksanaaN
Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit rehidrasi oral

Antibiotik
o Ampisilin 4x500mg perhari
o Kotrimoksazol 2x2tab/hari
o Tetrasiklin 4x500 mg/hari selama 5 hari
Terapi simptomatik
o Hindari obat yang menghambat motilitas usus seperti narkotika dan derivatnya--< memprofokasi megakolon
114


IPD BAGIAN I Bodrex Booster

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

IPD BAGIAN I Bodrex Booster

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

PORTALutas UKDI ilmu penyakit dalam

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Endokrinologi (bagian ii)

Rheumatologi & imunologi

Tropik infeksi (bagian ii)

hematologi (bagian II)

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

Kardiologi Sindrom Koroner akutLevel Kompetensi : 3b

Etiologi & Faktor Resiko

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

Kardiologi GAGAL JANTUNGLevel Kompetensi : 3b

Ketidakmampuan Jantung untuk

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Stadium berdasarkan AHA :

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

Kardiologi Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, SepsisLevel Kompetensi : 4-3b

Syok merupakan suatu

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2008, 2007 & 2006