PEMERIKSAAN LEMAK

Yudi Hermawan
2014511478
Kimia Klinis 1
 LEMAK DARAH (LIPID)

Cholesterol (20%)

Trigliserida (30%)

Fosfolipid (45%)

Asam lemak

2
 ASAL LIPID

a. Makanan : absorbsi usus

b. Sintesis Endogen : biosintesis dari kabohidrat dan

protein

LIPID sumber energi yang besar & water-insoluble (tdk

larut air) perlu sistim transportasi khusus

3
 SIFAT LIPID

Sifat Lipid tidak larut dalam air perlu dibuat bentuk

terlarut dibutuhkan zat pelarut yaitu protein yang
dikenal dg APOLIPOPROTEIN atau APOPROTEIN

Lipid + Apolipoprotein = LIPOPROTEIN (larut air)

4
 LIPOPROTEIN
1. Chylomicron

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

3. LDL (Low Density Lipoprotein)

sd-LDL (small dense- LDL)

4. HDL ( High Density Lipoprotein)

Minor Lipoprotein :
IDL (Intermediate Density lipoprotein)

Lipoprotein a (lp a)
5
 PEMISAHAN LIPOPROTEIN

1. Ultrasentrifugasi : berdasarkan densitas

2. Elektrophoresis : berdasarkan muatan apo-protein

6
METABOLISME LIPOPROTEIN

7
8
9
 METABOLISME LIPOPROTEIN

JALUR EKSOGEN
Makanan berlemak yg kita makan mengandung
trigliserida + kolesterol, Kolesterol selain dari makanan ,
dalam usus jg ada kolesterol dari hati Lemak Eksogen
TG + kolesterol dalam usus halus akan diserap ke
dalam enterosit mukosa usus halus , diserap sbg asam
lemak bebas, sedang kolesterol tetap sbg kolesterol.

10
 FUNGSI LIPOPROTEIN

1. Mendistribusikan Cholesterol dan TG ke jaringan

Chylomicron, VLDL, IDL, LDL

2. Mengeksresikan kelebihan cholesterol ke kandung

empedu HDL

Kadar HDL yg tinggi menurunkan resiko PJK

11
 Diproduksi di usus halus.
d < 0,94
Mobilitas elektroforesis: origin
Kaya akan TG absorbsi oleh usus
Hanya ada di darah post prandial
Fungsi: transpost lipid exogen (dari usus halus ke jaringan
tubuh)

KILOMIKRON 12
13
VLDL (Pre Lipoprotein)

d = 0,96-1,006.

Mobilitas elektroforesis: pre-Beta

Mengangkut TG & lemak lain yang disintesis di hati

Fungsi: mengangkut lipid ke jaringan perifer

14
15
LDL (-Lipoprotein)
d = 1,006 1.063
Kaya akan kolesterol &
dibentuk di plasma, berasal dari degradasi
VLDL.
Fungsi: mengangkut kolesterol ke jaringan
perifer.
Apoprotein: B100, B48 16
Bersifat aterogenik karena :
1. Ukuran kecil lebih mudah masuk ke subendotel
2. Terjadi peningkatan angkutan trans-endotel sehingga
sd-LDL lebih mudah masuk dinding arteri

Small dense-LDL 17
3. Perubahan konformasi Apo-B, menyebabkan penurunan
afinitas sd-LDL pada reseptor LDL sehingga sd-LDL
berada lama disirkulasi dan terpapar radikal bebas.
4. Lebih mudah terikat dengan proteoglikan pada dinding
arteri dan lebih mudah teroksidasi sehingga terbentuk
sel busa

Small dense-LDL 18
19
HDL (-Lipoprotein)
d = 1,063 1,21

Kandungan protein tinggi (Apo A,C,E, tu A1)

Fungsi: mengambil kolesterol dari jaringan perifer

ke hati, lalu didegradasi atau diekskresi empedu

(removal / reverse transport dari kolesterol)

Faktor protektif
20
21
 Lp (a)

Autosomal dominant
> 30 mg/dl resiko PJK 2X
Faktor resiko sendiri, tak berhub. Dg fraksi lemak lain
Struktur mirip LDL, tapi punya ekor apo(a) & apoB100
Struktur Apo(a) mirip plasminogen menghambat kerja
plasminogen Plasmin tak terbentuk tak terjadi Fibrinolisis .
Jadi punya efek TROMBOGENIK
 Bergerak pada pre- elektroforesis
Struktur mirip LDL
Ukuran LDL < Lp(a) < VLDL
Mempunyai bagian protease serine yang mirip
plasminogen

Sifat2 Lp(a)
 DISLIPIDEMIA

1. Primer : tdk jelas sebabnya, genetik

2. Sekunder : penyakit dasar ( DM, sindroma nefrotik,
Hipotiroid)

Triad Dislipidemia
Resistensi insulin, peningkatan Trigliserida, penurunan kadar
HDL

24
 DISLIPIDEMIA
Klasifikasi berdasarkan profil lipid yg menonjol :
1. Hiperkolesterolemi
2. Hipertrigliseridemi
3. Isolated low HDL-cholesterol
4. Dislipidemi campuran

25
 BATAS NORMAL LIPID (NCEP-ATP III)
Kolesterol total : < 200 mg/dl
Kolesterol-HDL: > 45 mg/dl
Kolesterol-LDL : < 100 mg/dl
Trigliserida : < 150 mg/dl
Rasio Kolesterol total/HDL : < 5
Kolesterol LDL:
Perhitungan Formula Friedewald
 Formula Friedewald

Kol-LDL = Kol Total (Kol-HDL) TG/5

Berlaku untuk serum/plasma puasa (kilomikron = 0 )

Syarat: TG < 400 mg/dl (Kol-VLDLTG/5)
28
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM DASAR

Pengamatan plasma/ serum segar: apakah keruh

seperti susu = lipemik.
Tes kilomikron (Plasma standing test)
Kadar Kolesterol (total)
Kadar Trigliserida
Pengendapan dengan poli-anion bervalensi dua :
heparin-Mn.
HDL tdpt pd supernatan
LDL tdpt pd bagian endapan
 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Pola lipid yang umum meliputi :LIPID
1. Kolesterol total
2. Trigliserida
3. Kolesterol HDL
4. Kolesterol LDL
Pemeriksaan pola lipid lainnya yang sangat penting adalah :
Apo AI, Apo B, Lp(a), sd-LDL

30
 KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA
MENURUT FREDRICKSON

TIPE KELAINAN LIPOPROTEIN

I Lapisan kilomikron di atas plasma puasa
IIa Kenaikan LDL
IIb Kenaikan LDL , disertai VLDL
III Terdapat bentuk Intermediate (floating )
kilomikron mungkin meningkat
IV Kenaikan VLDL saja
V Kenaikan kilomikron & VLDL pada plasma puasa
 Penanggulangan gangguan
metabolisme lemak

Pengaturan gaya hidup : diet, BB, olahraga

Pengobatan farmakologis:
1. Sequestran asam empedu
2. Asam nikotinat
3. Golongan Fibrat
4. Golongan Statin (HMG-CoA reductase inhibitor)
Pembedahan
 DAFTAR PUSTAKA
Aryanti, Novina, dr SpPK. 2014. Pemariksaan
Gangguan Metabolisme Lemak. SURABAYA

33