Clinical Report Session (CRS)

Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) dengan Neuropati Diabetik

Pembimbing : dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD-KEMD FINASIM

Rahayu Oktaliani
G1A217113
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN 1
UNIVERSITAS JAMBI
 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu Tahun 2015, Indonesia menempati

kelompok penyakit metabolik dengan peringkat ke 7 dunia. Diabetes dengan
komplikasi merupakan penyebab
karakteristik hiperglikemia yang terjadi
kematian tertinggi ketiga, prevalensi DM
karena kelainan sekresi insulin, kerja cenderung meningkat dari 5,7% (2007)
insulin atau kedua-duanya. 2 menjadi 6,9% (2013)

IDF 415 juta orang dewasa berusia 20-

DM tipe 2 adalah tipe yang paling
79 tahun di seluruh dunia menderita DM
pada tahun 2015 dan jumlahnya akan umum dan menyumbang sekitar
diproyeksikan menjadi 642 juta pada 90-95% dari semua kasus DM
2040, dengan prevalensi meningkat dari
8,8 menjadi 10,4%.3 yang didiagnosis. 3

Sumber :
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98.
3. Wenjun, Fan. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovascular Endocrinology & Metabolism; 2017. Dinduh dari URL: 2
https://journals.lww.com/cardiovascularendocrinology/fulltext/2017/03000/Epidemiology_in_diabetes_mellitus_and.4.aspx
 3

Keluhan Utama : Lemah yang semakin

memberat sejak 1 hari SMRS.

Nama : Tn. Asmawi

Umur : 63 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Alamat : RT 10 Pijoan
Masuk RS : 30-01-2019
 Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 Bulan SMRS, ± 1 minggu SMRS

±1 bulan SMRS, pasien mengeluh badan yang terasa lemah, lemah ±1 minggu SMRS, pasien mengeluh pandangan
dirasakan disertai lesu dan cepat lelah, lemah dirasakan terus- kabur pada kedua mata, tidak disertai dengan
menerus sepanjang hari, tidak membaik dengan istirahat, lemah pandangan ganda, nyeri kepala (-), pasien tidak
disertai dengan adanya penurunan berat badan kurang lebih sejak 2
rutin mengkonsumsi obat, pasien mengeluh sering
tahun terakhir, dari awalnya 70 kg menjadi 60 kg, penurunan berat
badan tidak diketahui penyebabnya, walaupun pasien sering merasa pucat, keringat dingin apabila pasien merasa lapar
lapar dan banyak makan. Selain itu pasien juga mengeluh sering dan lemas, pasien juga merasa kebas dan
terbangun dimalam hari untuk buang air kecil, dengan frekuensi >7 kesemutan di kaki.
kali, dengan volume ±50 cc, buang air kecil tidak harus mengendan,
selain itu pasien juga mudah mudah terasa lelah. Pasien makan
teratur >3x sehari dan sering makan-makanan manis. Pasien telah
didiagnosis oleh dokter menderita kencing manis sejak 8 tahun yang
lalu, sehari-hari pasien mengkonsumsi obat metformin 3x500mg dan
glibenclamid 1x5mg, minum obat tidak rutin, minum obat jika pasien
merasa keluhan seperti lemas muncul, kemudian jika membaik pasien
tidak minum obat kembali.

Identifikasi Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

 Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 hari SMRS

±1 hari SMRS, pasien merasakan badan yang semakin memberat

lemah, pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya dan
hanya terbaring di tempat tidur. Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat
kencing manis karena pasien mengira tidak masalah jika minum obat
kencing manis tidak teratur, pasien kurang mengetahui pentingnya
minum obat kencing manis teratur dan diminum obat untuk seumur
hidup, hanya meminum obat jika gula darah tinggi (pasien memiliki alat
cek gula darah sendiri dirumah) Mual (-) muntah (-) sesak nafas (-)
demam (-), sudah 1 minggu pasien tidak BAB.
 Riwayat Penyakit

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat Penyakit Jantung (-) Tidak ada anggota keluarga yang

• Riwayat Hipertensi (-) mengalami keluhan lemas
• Riwayat Rawat Inap di RS (-)
• Riwayat Operasi (-)

Riwayat Kebiasaan Riwayat sosial, ekonomi, pribadi

• Riwayat merokok (-)

Pasien bekerja sebagai petani,
• Riwayat minum alkohol (-)
mempunyai dua orang anak, hubungan
• Sering mengkonsumsi makanan
suami istri baik.
berupa buah-buahan yang manis
(durian,duku,rambutan dan nangka)
6
 7
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
GCS : Compos Mentis (E4M6V5)

RR Sp02
Suhu Nadi TD

36,7 C 77 x/menit 120/70 mmHg 18 x/menit 98 %

PEMERIKSAAN FISIK Kulit
Sawo matang, pigmentasi (-), ruam (-)
Mata
Conjungtiva anemis (+), Sklera ikterik (-),
pupil isokor, Refleks cahaya (+/+) Kepala
Normocephal, rambut tdk
mudah dicabut
Hidung
Deviasi septum (-),
epistaksis (-) Telinga
Nyeri tekan tragus (-)
Leher Mulut
Pembesaran KGB (-) JVP 5+2cm Bibir kering (-), atrofi papil(-),
H2O gusi berdarah(-),
Faring
Tonsil T1/T1, hiperemis (-)
Paru
Inspeksi: Jantung
Simetris, ginekomastia (-), I: Iktus kordis tak terlihat
spider naevi (-) retraksi (-) P :Iktus kordis teraba di
Palpasi:nyeri tekan (-) Fremitus taktil ICS V linea midclavicula
ka=ki sinistra
Perkusi: sonor P :Batas jantung dbn
Auskultasi: vesikuler (+/+) Rhonki (-/-) A : BJ I/II reguler
Wh (-/-)
 Ekstremitas sup
Abdomen
Akral hangat, peteki (-),
Inspeksi : Datar, venektasi (-), darmn
pitting edema (-), CRT
contour(-), ruam kemerahan (-)
<2 detik
Auskultasi : BU (+) 18x/i
Palpasi : supel, nyeri tekan
epigastrium (-), hepar teraba 2 cm
dibawah arcus costae, defans
Ekstremitas inf
muscular (-)
Perkusi : timpani, ascites (-), nyeri Akral hangat, peteki (-),
ketuk epigastrium (-) pitting edema (-), CRT <2
detik, bengkak (-), pulsasi
A. Dorsalis pedis, (+),
pulsasi A. Tibialis posterior
(+), rambut kaki (+), kulit
PEMERIKSAAN FISIK kering (-).

Identifikasi Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

 Ankle Brachial Index

ABI Kanan : 120/130 : 0,92

ABI Kiri : 120/130 : 0,92

Interpretasi : Normal
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (30/01/19)

DARAH RUTIN ELEKTROLIT DAN FAAL GINJAL DAN FAAL HATI

Jenis Hasil Normal Jenis Hasil Normal

Pemeriksaan Pemeriksaan
WBC 12,58 (4-10,0 103/mm3) Na 122,13 (135-148 mmol/L)
RBC 2,37 (3,5-5,5 106/mm3) K 4,91 (3,5-5,3 mmol/L)
HGB 8,3 (11,0-16 g/dl) Cl 88,54 (98-110mmol/L)
HCT 22,5 (35,0-50,0 %) Ca 1,24 (1,19-1,23 mmol/L)
PLT 605 (100-300 103/mm3) Ureum 27 (15-39)
MCV 95 (80-100 fl)
Kreatinin 1,0 (0,9-1,3)
MCH 35 (27-34 pg)
MCHC 369 (320-360g/dl) Keton urin (-)

Leukositosis
GDS: 741 mg/dl Anemia
Kesan Trombositosis
Hiponatremia
 Pemeriksaan Lab

Hb Sahli

Hb sahli : 9
Pemeriksaan Urin Rutin

Makroskopis
1. Warna : Kuning muda
2. Bau : Asam organik
3. Kejernihan : Jernih

13
 Pemeriksaan Urin Rutin

Glukosa (-) Protein (-)

14
Feces Rutin

Makroskopis

Kuning kecokelatan, bau

indol/busuk, konsistensi
keras

Mikroskopis

Epitel (-),leukosit (-),

eritrosit (-), sisa makan
(+), telur cacing (-)

15
 DAFTAR MASALAH

• Minum obat tidak teratur (edukasi yang kurang)

• Lemah
• Poliuri, polifagi, polidipsi
Anamnesis • Neuropati diabetik
• Mata kabur
• Penurunan berat badan

Pemeriksaan Fisik • Konjungtiva anemis

• Hiperglikemi
• Leukositosis
Pemeriksaan Penunjang • Anemia
• Trombositosis
• Hiponatremia
 Diagnosa Primer
Hiperosmolar Non Ketotik (KAD) dengan Neuropati Diabetik

Diagnosa Sekunder • Leukositosis • Hiponatremi

• Trombositosis
• Anemia
 Diagnosa Banding

• Hiperosmolar non Ketotik

• Ketoasidosis Diabetikum
 TATALAKSANA
1.Rehidrasi intravena agresif
2.Penggantian elektrolit
3.Pemberian insulin intravena
4.Diagnosis dan manajemen faktor
pencetus
5.Pencegahan
IVFD Nacl 0,9% 1 L
Insulin sesuai dengan kadar glukosa pasien 740
→ 7 unit dalam 1 jam evaluasi ulang GDS pasien
per jam, berikan insulin tergantung dari GDS
pasien, jika 300 mg/ dl → 3 unit, 400 mg/dl → 4
unit, dan seterusnya.
Lanjut drip insulin aspart 50 iu + 50 cc NaCl 0,9%
Inj. Omeprazole 2x40mg
Inj. Ceftriaxone 1x2gr vial
Po. Sucralfat syr 3x1C
 Follow Up Gula Darah Sewaktu

21. 00 WIB 520 md/dl Insulin aspart 5 UI

22.00 WIB 413 md/dl Insulin aspart 4 UI

23.00 WIB 332 md/dl Insulin aspart 3 UI

24.00 WIB 244 md/dl Insulin aspart 2 UI

00.00 WIB 173 md/dl Insulin aspart 1 UI

01.00 WIB 169 md/dl Insulin aspart 1 UI

20
 Pemeriksaan Anjuran

• Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

• HbAlc
• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,
dan trigliserida)
• Kreatinin serum
• Albuminuria
• Keton, sedimen, dan protein dalam urin
• Elektrokardiogram
• Foto sinar-x dada
 Tanggal Perkembangan
30/01/19 S: Lemah, pucat, padangan kabur.
O: TD: 120/70 N : 77x/menit RR: 18x/menit T : 36,7
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+)
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
WBC : 12,58 x109/L
HGB : 8,3 g/dL
PLT : 605 x109/L
GDS : 741 mg/dL

A: Hiperglikemia ec Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol normoweight

P:
IVFD Nacl 0,9% 1 L
Insulin aspart 0,15 U/Kgbb IV
Dilanjutkan dengan drip 0,1 U/Kgbb
Inj. Omeprazole 2x40mg
Inj. Ceftriaxone 2x1gr vial
Po. Sucralfat syr 3x1C
22
31/01/19 S: Lemah, pucat, kesemutan di kaki 01/02/19 S: Lemas bekurang.
O: TD:120/80 N: 75x/menit RR: 20x/menit T: O: TD:120/70 N: 81x/menit RR: 19x/menit
36,8 T : 36,8

Pemeriksaan generalisata: Pemeriksaan generalisata:

Konjungtiva anemis (+) Konjungtiva anemis (+)
Pemeriksaan abdomen: Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris. Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-) Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal Auskultasi : BU (+), normal
GDS : 335 mg/dL
GDS : 154 mg/dL
A : Hiperglikemia ec Diabetes Mellitus type 2 tidak
terkontrol normoweight A : Hiperglikemia ec Diabetes Mellitus type 2
P:
P: • Diet DM
Diet DM • Ivfd NaCl 3% 500cc/24 jam
Ivfd NaCl 3% 500cc/24 jam • Inj. cefriaxone 1x2gr
Inj. cefriaxone 1x2gr • Inj. Glargine 1x8 UI
Inj. Glargine 1x12 UI • Inj. Aspart perpola makan
Inj. Aspart perpola makan (6 UI) • Sucralfat syr 3xC
Sucralfat syr 3xC

23
02/02/19 S: Lemah, pucat, kesemutan di kaki 03/02/19 S: Lemah, padangan kabur berkurang

O: TD:120/70 N: 75x/menit RR: 20x/menit T: O: TD:120/80 N: 74x/menit RR: 17x/menit T:

36,8 36,6
Pemeriksaan generalisata: Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+) Konjungtiva anemis (+)
Pemeriksaan abdomen: Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris. Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-) Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal Auskultasi : BU (+), normal
GDS : 220 mg/dL GDS : 249 mg/dL
WBC : 10,26
RBC : 2,39 A : Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol
HGB : 8 normoweight
PLT : 458
HCT : 23 P:
- Diet DM
A : Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol - Ivfd NaCl 3% 500cc/24 jam
normoweight - Inj. Cefriaxone 1x2gr
P: - Inj. Glargine 1x12 UI
- Diet DM - Inj. Aspart perpola makan (3x6 UI)
- Ivfd NaCl 3% 500cc/24 jam - Sucralfat syr 3xC
- Inj. Cefriaxone 1x2gr - Transfusi Prc 1 kofl
- Inj. Glargine 1x 10 UI
- Inj. Aspart perpola makan 3x6 UI
- Sucralfat syr 3xC 24
- Transfusi Prc 1 kofl
04/02/1 S: Lemah, rasa kebas di kaki berkurang
9 9
O: TD:110/80 N: 75x/menit RR: 16x/menit
36,7
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+)
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
GDN : 82 mg/dL
GDpp : 220 mg/dl
A : Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol
normoweight
P:
- Diet DM
- Ivfd NaCl 0,9 % 20 tpm
- Inj. cefriaxone 1x2gr
- Inj. Glargine 1x12 UI
- Inj. Aspart perpola makan (6 UI)
- Sucralfat syr 3xC
- Transfusi PRC 1 kofl
05/02/1 S: Lemah berkurang
T: O: TD:120/80 N: 77x/menit RR: 18x/menit T
: 36,6
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (+)
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal
GDS : 321 mg/dL
A : Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol
normoweight
P:
- Diet DM
- Ivfd NaCl 0,9 % 20 tpm
- Inj. cefriaxone 1x2gr
- Inj. Glargine 1x12 UI
- Inj. Aspart perpola makan (6 UI)
- Sucralfat syr 3xC
- Transfusi PRC 1 kolf
25
Tanggal Perkembangan 07/02/19
06/02/19 S: Keluhan tidak ada S: Keluhan tidak ada
O: TD: 130/80 N : 75x/menit RR: 20x/menit T: O: TD:110/80 N: 70x/menit RR: 16x/menit T:
36,9 36,5
Pemeriksaan generalisata: Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-) Konjungtiva anemis (-)
Pemeriksaan abdomen: Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : Datar, Simetris. Inspeksi : Datar, Simetris.
Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-) Palpasi abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+), normal Auskultasi : BU (+), normal
GDS : 103 mg/Dl
GDN : 214 mg/dL
WBC : 11,29
RBC : 3,83 A : Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol
HGB : 11,7 normoweight
HCT : 35
PLT : 403 P:
- Diet DM
A: Diabetes Mellitus type 2 tidak terkontrol normoweight - Ivfd NaCl 0,9 % 20 tpm
P: - Inj. Glargine 1x10 UI
- Diet DM - Inj. Aspart perpola makan (6 UI)
- Ivfd NaCl 0,9 % 20 tpm - Po. Sucralfat syr 3xC
- Inj. Glargine 1x10 UI - Po. Asam folat 3x400mcg
- Inj. Aspart perpola makan (6 UI) - Po. Vitamin Bcomp 3x1
- Po. Sucralfat syr 3xC
- Po. Asam folat 3x400mcg PASIEN PULANG 26
 Diet DM
• Rumus Broca
90%x (157-100)x1 : 51,3 kg

Rumus basal laki-laki : 51,3kgx 30: 1539 kkal Umur : 63 tahun

BB : 57 kg
Koreksi
1.Umur 60-69 : 10%x 1539 : 153,9 (dikurang)
TB : 159 cm
2.Aktivitas fisik (bedrest) : 10%x 1539 : 153,9 (ditambah) Pekerjaan : Petani
3.Bb normal
4.Stres metabolik (-)

1539 - 153,9 + 153,9 : 1539 kkal

 BAB III
ANALISA KASUS
 Faktor risiko
Pemeriksaan
Penunjang usia > 45 tahun, kurang
Pemeriksaan Fisik Leukositosis, anemia, aktivitas fisik, diet tak sehat
Konjuntiva anemis trombositosis,
hiponatremia
Anamnesis
Lemah, poliuri, polifagi,
polidipsi, pandangan kabur, Pemeriksaan Anjuran
kesemutan Hba1c, profil lipid,
albuminuria, gula darah
puasa dan 2 jam post
prandial, ro. thorax

Komplikasi
Diabetes Mellitus

Akut Kronik
Hipoglikemi Makroangiopati Analisa
KAD Mikroangiopati
HONK Kasus
No. Temuan Kasus Teori
1 ±1 bulan SMRS, pasien mengeluh Salah satu keluhan yang sering ditemukan selain 3 P adalah badan terasa lemah.1
badan yang terasa lemah
Kelelahan dan kelemahan terjadi akibat penurunan proses glikogenesis sehingga
glukosa tidak dapat disimpan sebagai glikogen dalam hati serta terjadi proses
pemecahan lemak (lipolisis) yang menyebabkan terjadinya pemecahan trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak bebas sehingga cadangan lemak menurun. Hal
tersebut menyebabkan pasien diabetes melitus mengalami kelelahan dan
kelemahan.4
2 Penurunan berat badan kurang lebih Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang
sejak 2 tahun terakhir, dari awalnya 70 tidak dapat dijelaskan sebabnya.1
kg menjadi 60 kg, penurunan berat
badan tidak diketahui penyebabnya. Glukosa yang tidak bisa masuk kedalam sel untuk diubah menjadi energi sebagai
gantinya akan memecah asam amino yang dari otot untuk dijadikan energi sehingga
cadangan protein dalam otot berkurang. 4
3 Pasien sering merasa lapar dan banyak Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
makan, terutama makanan manis berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Meningkatnya rasa lapar pada penderita diabetes disebabkan karena gula darah
yang tinggi tidak dapat masuk ke dalam sel yang seharusnya digunakan untuk
metabolisme. Ketika glukosa tidak dapat masuk kedalam sel, maka tubuh akan
mengirim sinyal lapar untuk mendapatkan glukosa yang lebih banyak agar sel -sel
dapat berfungsi. 4

1. PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69
4. Ridwan, Z. et al., Ketoasidosis Diabetik Di Diabetes Melitus, dalam Indonesian Journal of Clinical Pathologi And Medical Laboratory. Vol. 22. No. 2; 2016 Hal: 200-203.
 Kasus Teori
4 Pasien sering merasakan haus Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.1

Rasa haus yang berlebih terjadi akibat ginjal yang mengeluarkan glukosa dalam jumlah yang besar
sehingga volume urin juga yang dikeluarkan lebih banyak menyebabkan terjadinya dehidrasi ekstrasel,
mulut kering. 4
5 Sering terbangun dimalam hari untuk buang Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
air kecil, dengan frekuensi >7 kali, dengan sebabnya.1
volume ±50 cc
Pada penderita diabetes melitus mengalami produksi urin lebih banyak dari biasanya karena hiperglikemia
menyebabkan diuresis osmotik sehingga ginjal akan mengeluarkan urin dalam jumlah yang lebih banyak. 4
6 Penglihatan kabur Penglihatan yang kabur merupakan akibat dari tingginya kadar gula darah sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik pada mata dan perubahan pada lensa yang menyebabkan pasien
mengalami penglihatan kabur.
Penglihatan akan kembali normal jika kadar glukosa berangsur menurun, namun jika kadar glukosa darah
tidak dikontrol dengan baik maka dapat menyebabkan kerusakan permanen bahkan hingga terjadi
kebutaan.5
7 Rasa kebas pada bagian kaki Keluhan lain DM : Kesemutan1
Kesemutan dan rasa kebas disertai dengan bengkak merupakan tanda bahwa saraf sedang dirusak oleh
diabetes yang jika dibiarkan akan menyebabkan neuropati (kerusakan saraf) secara permanen.5
4. Ridwan, Z. et al.,Ketoasidosis Diabetik Di Diabetes Melitus, dalam Indonesian Journal of Clinical Pathologi And Medical Laboratory. Vol. 22. No. 2.; 2016 Hal: 200-2035
5. Fatimah RN. Diabetes Melitus tipe 2, dalam J Majority vol 4 no 5 p 93-101. Semarang: 2015
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
 Diabetes Mellitus

Definisi
Diabetes Melitus merupakan kelompok
kelainan metabolik yang di tandai dengan
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin berupa kurang sekresi insulin
baik absolut, maupun relatif, kurangnya
utilisasi glukosa oleh sel, serta produksi
glukosa yang meningkat

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98.
4 33
 Histology
Pankreas

Sumber : Sumber : Young, W.

Endocrine system. The netter
collection of medical
illustrations. 2nd Edition; 2011.

34
 Mekanisme Mekanisme
Insulin Glukagon

Mekanisme Insu

Sumber : Sumber : Young, W. Endocrine system.

The netter collection of medical illustrations. 2nd
Edition; 2011.

35
Sumber : Young, W. Endocrine system. The netter collection of medical illustrations. 2nd Edition; 2011.
 Epidemiologi

Dunia

Prevalensi meningkat
dari 8,8 menjadi 10,4%
Indonesia Terjadi peningkatan dari 1,1 % di
tahun 2007 meningkat menjadi 2,1 %
Sumber : di tahun 2013 dari keseluruhan
• Wenjun, Fan. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovascular Endocrinology & Metabolism; 2017. Dinduh
dari URL: https://journals.lww.com/cardiovascularendocrinology/fulltext/2017/03000/Epidemiology_in_diabetes_mellitus_and.4.aspx penduduk sebanyak 250 juta jiwa
• Infodatin. Situasi dan Analisis Diabetes Melitus. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2014.
Sumber : Harrison. Principles of internal medicine. Volume 1. 20th edition. Mcgraw-hill education; 2018
 Etiologi
Tipe 1 biasanya ditandai dengan
adanya antibodi anti-glutamat
asam dekarboksilase (anti-GAD),
sel pulau atau antibodi insulin
yang mengidentifikasi proses
autoimun yang mengarah pada
kerusakan sel
Diabetes Mellitus Tipe 1
Sumber : WHO. Guidelines for prevention, management and care of diabetes mellitus; 2006
Kelainan sekresi insulin berupa
kurang sekresi insulin baik absolut,
Tergantung dari proses
maupun relatif, kurangnya utilisasi
penyakit yang mendasarinya
glukosa oleh sel, serta produksi
glukosa yang meningkat.
Diabetes Mellitus Tipe 2 Diabetes Mellitus Tipe lain
38
 Klasifikasi
Klasifikasi

Sumber : American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes; 2018.

39
 Patogenesis

Sumber : PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69.
satu 40
 Sumber : S, Stanley. The Time Is Right for a New
Classification System for Diabetes: Rationale and
Implications of the β-Cell–Centric Classification Schema.
Diabetes CAR;2016 41
Patogenesis

Sumber : Sumber : Young, W. Endocrine system.

The netter collection of medical illustrations. 2nd
42
Edition; 2011.
 Diagnosa DM

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98.
43
Pemeriksaan TTGO

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98.

44
 Penegakan Diagnosis Diabetes Mellitus

Sumber : Jennifer Jiang, Shuchismita Dutta. Diabetes control chart; 2012.

45
Langkah-Langkah Diagnostik
Diabetes Mellitus

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna
Publishing; 2014. Hal 2320-98.
46
 Skrining
Pemeriksaan
Diabetes
Asimptomatik

Sumber : Inzucchi, Silvio. Diagnosis of diabetes. Yale university school of medicine. Nejm; 2012. 47
Sumber : American Diabetes Association. Standards of medical
care in diabetes; 2018.

48
Sumber : American Diabetes Association. Standards of medical
care in diabetes; 2018.

49
 1 Karbohidrat

2 Lemak

Terapi 3 Protein

Nutrisi 4 Serat

Gizi 5 Pemanis Alternatif

6 Natrium
Sumber : PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2
di Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69.

50
Sumber : Alwi, Idrus. Salim, S. Hidayat, R.
Paduan praktik klinis di bidang ilmu penyakit
dalam. PAPDI;2015.

51
 52
Sumber : Alwi, Idrus. Salim, S. Hidayat, R. PPK. PAPDI;2015.
Sumber : Harrison. Principles of internal medicine. Volume 1. 20th edition. Mcgraw-hill education; 2018
Sumber : Young, W. Endocrine system. The netter collection of medical illustrations. 2nd Edition; 2011.
54
 s

Sumber : American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes; 2018. 55

Kriteria
Pengendalian DM

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi
ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98.
56
 Indikasi Insulin

• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik

• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Krisis Hiperglikemia
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut,
stroke)
• Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
• Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di 57

Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69.
s

58
Sumber: Alwi, Idrus. Salim, S. Hidayat, R.PPK . PAPDI;2015.
 59
PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69.
60
Sumber : American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes; 2018.

61
 Sumber : American Diabetes
Association. Standards of medical
care in diabetes; 2018.

62
Sumber :Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna
Publishing; 2014. Hal 2320-98
63
Sumber : Harrison. Principles of internal medicine. Volume 1. 20th edition. Mcgraw-hill education; 2018 64
 Tatalaksana
KAD

65
Sumber :Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal Publishing.
 Tatalaksana
HONK

Sumber :Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal 66
Publishing.
 Tatalaksana
Hipoglikemia

Sumber :Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). 67
Volume I. Jakarta : Internal Publishing.
 68
Sumber: Molecular explorations through biology and medicine. Diabetes Mellitus
 Anemia

Definisi

Penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak

dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen
dalam jumlah yang cukup.

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014 69
 Anemia

Kriteria
Kelompok Kriteria anemia

Ringan Sedang Berat

Laki-Laki Dewasa 11-12,9 g/dL 8-10,9 g/dL <8g/dL

Wanita Dewasa Tidak Hamil 11-11,9 g/dL 8-10,9 g/dL <8g/dL

Wanita Dewasa Hamil 10-10,9 g/dL 7-9,9 g/dL <7g/dL

Anemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Bakta IM , Editor : Setiati siti, et al. Jakarta : InternaPublishing. 2014, hal 2575-2582.
70
 Tatalaksana

◉ Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan terlebih
dahulu.
◉ Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan.
◉ Pengobatan anemia dapat berupa : Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada
perdarahan akut akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca
perdarahan akt yang disertai gangguan hemodinamik, terapi suportif, terapi yang khas untuk
masing masing anemia, terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan
anemia tersebut.
◉ Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda tanda gangguan
hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau
adanya ancaman payah jantung.

Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014
71
 Hiponatremi

Definisi

Kadar sodium kurang dari 135 mEq/L

Fungsi natrium bagi tubuh untuk menjaga

keseimbangan cairan dan asam basa tubuh, serta
berperan dalam transmisi saraf dan kontraksi otot

Sumber : Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal Publishing
72
 Alur Penegakan Diagnosa

• Natrium serum: < 1,37 mEq/L

Perubahan kesadaran atau • 0smolalitas serum: menurun
Disfungsi susuan saraf pusat perubahan kepribadian,
kecuali pada kasus
seperti mual, muntah, sakit pseudohiponatremia, azotemia,
hipotermia, reflex menurun, Intoksikasi etanol, metanol.
kepala, perubahan
pola pernapasan Cheyne- • Glukosa darah [setiap
kepribadian, kelemahan,
Stokes, pseudobulbar palsy, kulit peningkatan glukosa 100mg/dl
keram otot, agitasi, menurunkan natrium 2.a mBq/L),
dingin dan basah, tremor,
disorientasi, kejang, bahkan profile lemak
dan disertai gangguan saraf
koma • Radiologi: mencari apakah ada
sensorik
efek hiponatremia pada paru
atau susunan saraf pusat

Anamnesis Pemeriksan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Sumber : Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal Publishing
73
 Tatalaksana

1. Cairan saline hipertonik 3 % diberikan secara infuse intravena dengan kecepatan 1.-2ml/kg/jam dan
ditambah loop diuretic
2. Jika ada gejala neurologik berat: kecepatan dapat dinaikkan menjadi 4-6 ml/kg/jam.
3. Jika gejala sudah menghilang dan kadar natrium > 118 Eq/L, pemberian cairan diturunkan menjadi maksimal
B mEq/L dalam 24 jam sampai target kadar natrium 125 mEqlL.
4. Pemantauan ketat natrium serum dan elektrolit sampai terjadi kenaikan kadar natrium dan gejala meghilang.

Sumber : Setyoahadi, B. dkk. 2012. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta : Internal Publishing
 Kesimpulan

01 02 03 04
Diabetes melitus Modifikasi gaya hidup
merupakan penyakit sangat penting untuk DM tipe 2 adalah tipe yang Diagnosa dini dan
metabolik yang dapat dilakukan untuk paling umum dan tatalaksana diabetes
menurunkan prevalensi menyumbang sekitar mellitus yang baik dapat
menimbulkan berbagai
90-95% dari semua kasus mengurangi angka
komplikasi DM, baik di Indonesia
DM yang didiagnosis mortalitas dan morbiditas
maupun di dunia

75
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: 2015; Hal 12-69.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-6. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. Hal 2320-98; 2575-82.
3. Wenjun, Fan. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovascular Endocrinology & Metabolism;
2017.
https://journals.lww.com/cardiovascularendocrinology/fulltext/2017/03000/Epidemiology_in_diabetes_mellitus_and.4.aspx
4. Ridwan, Z. et al., 2016. Ketoasidosis Diabetik Di Diabetes Melitus Tipe 1, dalam Indonesian Journal of Clinical Pathologi
And Medical Laboratory. Vol. 22. No. 2. Hal: 200-203.
5. Fatimah RN. Diabetes Melitus tipe 2, dalam J Majority vol 4 no 5 p 93-101. Semarang: 2015..
6. Scoobie, Ian. Atlas of diabet. 3rd edition. Consultant endocrinologist medway maritime hospital; Gillingham UK; 2007.
7. Harrison. Principles of internal medicine. Volume 1. 20th edition. Mcgraw-hill education; 2018.
8. Infodatin. Situasi dan Analisis Diabetes Melitus. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2014.
9. WHO. Guidelines for prevention, management and care of diabetes mellitus; 2006.
10.Jennifer Jiang, Shuchismita Dutta. Diabetes control chart; 2012.
11.Inzucchi, Silvio. Diagnosis of diabetes. Yale university school of medicine. Nejm; 2012.
12.Alwi, Idrus. Salim, S. Hidayat, R. Paduan praktik klinis di bidang ilmu penyakit dalam. PAPDI;2015.
13.American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes; 2018.
14.Setyoahadi, B. dkk.EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Volume I. Jakarta
: Internal Publishing; 2012.
15.PDP-101. Molecular explorations through biology and medicine. Diabetes Mellitus; 2017.

76
Thank you!!
Any questions?