Clinical Practice and Supporting Diagnosis of ACS

Anamnesa, Physic diagnostic and Cardiac marker Dig it!

Dr Donny Hendrasto ,SpJP
Abstract
Chest pain is a very common complaint. Many patients are well aware that it is a
warning of potential life-threatening disorders and seek evaluation for minimal
symptoms. Other patients, including many with serious disease, minimize or ignore
its warnings. Pain perception (both character and severity) varies greatly between
individuals as well as between men and women. However described, chest pain
should never be dismissed without an explanation of its cause.Differentiating acute
coronary syndromefrom noncardiac chest pain is the primarydiagnostic challenge.
The initial assessmentrequires a focused history (including risk factoranalysis), a
physical examination, an electrocardiogram(ECG) and, frequently, serumcardiac
marker determinations

Keywords: chestpain cardiac non cardiac, physical exam, serum cardiac marker

A. Pendahuluan
Nyeri dada merupakan salahsatu gejala yang paling sering dan memiliki resiko
situasi yang dapat mengancam nyawa bila dihubungkan dengan kondisi kelainan
jantung, kenyataannya dengan adanya perbedaan persepsi tentang rasa nyeri dada
yang cukup luas variasinya pada tiap individu mengakibatkan sering terabaikan
karena memang terkadang sifat nyeri tersebut dapat disebabkan oleh organ selain
jantung, oleh sebab itu maka diperlukan suatu anamnesa yang cermat,
pemeriksaan fisik yang memadai dan dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang
penanda kelainan jantung yang keseluruhan tersebut dapat menguatkan untuk
menegakkan suatu keadaan kegawatan jantung.

B. Klasifikasi nyeri dada

Nyeri dada dapat digolongkan atas dua kelompok penyebab, yaitu : Nyeri dada
kausa kardiak dan nyeri dada kausa non kardiak.

I.

Nyeri dada kausa kardiak

Nyeri dada yang disebabkan oleh pemicu yang berasal dari organ jantung, dan
terbagi atas 2 tipe yaitu iskemik dan non iskemik.

II. Nyeri dada kausa non kardiak

Nyeri dada yang disebabkan oleh pemicu yang berasal dari organ
selain jantung,diantaranya gastroesofageal, paru-paru, muskuloskeletal ,
dan kelainan kulit . Seperti yang tampak pada tabel berikut:

Tabel 1. Cardiac and Noncardiac Causes of Chestpain

Cardiac Causes
Ischemic
Angina
Myocardial Infarction
Aortic Stenosis
Hyperthrophic cardiomyopathy
Coronary vasospasm
Non ischemic
Pericarditis
Aortic dissection
Mitral valve prolapse
Noncardial causes
Gastroesophageal
Reflux esophagitis
Esophageal spasm

Esophageal perforation
Gastritis
Peptic ulcer
Pulmonary
Pneumothorax
Pulmonary embolism
Pleuritis
Neoplasm
Bronchitis
Musculoskeletal
Costochondritis
Rib fracture
Compression radiculopathy
Dermatologic
Herpes zoster

Karnath,et al. Review of clinical signs. Hospital physician.2004

C. Penegakan Angina Pektoris

Sebagai suatu kondisi yang memerlukan penangan segera maka
diperlukan pemahaman yang lebih jauh mengenai nyeri dada tipikal atau angina
pektoris, dan gejala ini dihubungkan sebagai dasar utama Sindroma Koroner Akut.
Dengan demikian maka sebagai hal yang mendasar untuk penegakan pasien
dengan keluhan nyeri dadatipikal tentunya diperlukan anamnesa yang terarah ,
pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksan penunjang yang memadai . Berikut
ini pembahasan tentang hal tersebut yang dapat dijadikan panduan :

I.

Anamnesa

1. Karakter (character/Circumstance) :
-

Rasa seperti diremas (squeeze like )atau tidak nyaman (sense of

strangling) di daerah retrosternal, atau seperti ditimpa benda
berat(heaviness)di dada kiri

Tabel 2.

Tabel 3.

Tabel 4.

2. Faktor Eksaserbasi/ Meredakan (Exacerbating/Alleviating Factors) :

-

Muncul atau memberat dengan aktifitas atau setelah makan

Mereda bila diberikan obat anti angina atau istirahat

3. Penjalaran (Radiation)

Nyeri dada kausa kardiak dijalarkan melalui plexus kardiak yang berada di
sisi basis jantung,sebagi gabungan dari sistem simpatis dan parasimpatis

Gambar 1.

Menjalar ke leher menuju rahang, ke lengan kiri

Di ulu hati
Seperti yang tampak pada gambar berikut ini:

Gambar 2. Penjalaran Nyeri Dada Tipikal

Gambar 3.

4. Gejala yang menyertai(Associated Symptoms)

-

Sistemik : keringat dingin

Kardiak dan Paru : dispneu atau palpitasi

5. Derajat Keparahan (Severity):

Menurut Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of
Angina
Tabel 5. Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina (CCS)

6. Perkiraan Waktu (Timing)

-

Pola: Akut atau kronis, konstan atau intermitten , frekuensi timbulnya ,

makin memberat.

Onset: mendadak atau bertahap

Lamanya episode nyeri, adanya perubahan lamanya keluhan

7. Riwayat Medis Sebelumnya (Relevant past medical history)

-

Semua masalah kesehatan yang pernah diderita khususnya DM,

Hipertensi dan dislipidemia

Kardiak: Kelainan pembuluh darahperifer,penyakit kausa paru,

Riwayat penyakit lambung

Riwayat dirawat dengan keluhan nyeri dada sebelumnya ataupun tindakan

yang pernah dialami

Keluhan kesukaran berjalan karena masalah vaskular kaki (claudicatio)

Riwayat alergi obat termasuk kemungkinan alergi aspirin

Riwayat obat-obat yang pernah atau rutin diminum

8. Riwayat Sosial (Relevant social history)

-

Kebiasaan minum alkohol , merokok,atau pengguna obat terlarang

9. Riwayat Keluarga(Relevant family history)

-

Pada riwayat keluarga lebih berpengaruh pada bagaimana persepsi

penderita terhadap keluhannya

II. Pemeriksaan Fisik

1. Tanda vital (Vital sign)

-

Hemodinamik; tekanan darah, nadi, Suhu, kemungkinan pulsus

paradoksus, perbedaan tekanan darah kedua lengan pada diseksi aorta

2. Penampilan Umum (General Appearance)

-

Cemas, gelisah, berkeringat, pucat

3. Kelainan Sistemik(Systemic exam)

-Bila ada kelainan sistemik

4. Kepala, mata, THT(HEENT)

-

JVP meningkat , bentukan gelombang , denyut karotis

5. Dada dan Paru (Chest/Lungs)

-Bentuk dan suara napas, ronkhi, wheezing
6. kardiovaskular(Cardiovascular)
-

Punctum maksimum,suara tambahan (galop, murmur, atau rubs)

Murmur Mitral regurgitasi, suara S3 gallop

7. Abdomen (Abdomen)
-

Inspeksi, palpasi, auskultasi, perkusi

8. Tungkai (Extremities)
-

Nadi, udema perifer, sianosis

9. (Other parts)
-

Bila diperlukan dilakukan pemeriksaan lain

III.Penanda Enzim Kardiak (Serum Cardiac Biomarkers)

Penanda Enzim Kardiak ( Serum Cardiac Biomarkers) merupakan pemeriksan
penunjang yang penting dalam menegakkan Sindroma koroner akut khususnya
infark miokard akut .Sementara penggunaan penanda seperti aspartat
transaminase, laktat dehidrogenase dan laktat dehidrogenase subform mulai
jarang dipergunakan karena kurang spesifik dan peningkatan yang lambat
pada kejadian awal serangan jantung .
Berikut ini akan dibahas tentang penanda enzim kardiak yang penting
dan masih dipergunakan saat ini:
1. Creatine Kinase
-

Creatine Kinase (CK) dalah enzim yang dapat ditemukan pada otot
bergaris dan pada jaringan otak, ginjal, paru dan saluran cerna.

CK kurang sensitif dan spesifik untuk kelainan jantung karena akan

meningkat pada kelainan non kardiak seperti trauma, kejang, gangguan
fungsi ginjal, hipertermia dan hipertiroid.

Meningkat dalam 3-8 jam ,puncaknya 12-24 jam dan kembali ke level
normal dalam 4 hari

2. CK-MB ioenzyme
-

Sangat spesifik untuk deteksi dini kejadian serangan jantung ataupun

kejadian reinfark dini.

Dapat dideteksi dalam serum darah 4 6 jam setelah awitan , puncaknya

12-24 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari .

CK-MB mass assay lebih sensitif dibanding CK-MB activity assay

Tidak dapat dipergunakan untuk memprediksi luas infark

Bila diperlukan maka serial CK-MB dapat lebih meningkatkan akurasi

3. CK- MB Subform
-

CK- MB 2 ditemukan pada jaringan miokard,CK-MB1 ditemukan di

plasma.Pemeriksaan memerlukan waktu 25 menit saja dengan level
diatas 1U per L

Sensitifitas 96 % dan spesifisitas 94 % bila diukur dalam 6 jam setelah

awitan

Belum dipergunakan secara luas

4. Cardiac troponin
-

Troponin I, C, dan T ditemukan pada otot jantung dan otot bergaris , tetapi
untuk yang di otot jantung memiliki perbedaan sehingga disebut cardiac
troponin

Troponin I dan T memiliki sensitifitas dan spesifisitas untuk deteksi injuri

miokard

Troponin T dapat meningkat pada penderita kelainan ginjal,poliomielitis

atau dermatomiositis

Penderita dengan CK-MB Normal , Troponin Meningkat maka

kemungkinan microinfarction, bila meningkat keduanya kemungkinan kuat
infark miokard akut

Peningkatan enzim troponin dapat bertahan hingga 2 minggu, sehingga

dapat dipergunakan sebagai penanda adanya late marker recent acute
myocardial infarct

Peningkatan Troponin dapat dipergunakan untuk identifikasi resiko

kematian sesuai dengan kadar hasil pemeriksaan

5. Myoglobin
-

Myoglobin merupakan low-molecular-weight protein yang terdapat pad

jantung dan otot bergaris.

Dapat dideteksi dalam 2 jam pertama setelah awitan

Memiliki spesifisitas rendah dengan sensitifitas tinggi , sehingga dapat

diergunakan untuk menyingkirkan kemungkinan infark miokard bila kadar
normal pada 4- 8 jam pertama dari awitan .

Sebaiknya dikombinasi dengan pemeriksaan lain karena cepat hilang

kadarnya

Berikut tabel 6. yang menampilkan perbandingan beberapa penanda enzim kardiak

dan gambar 3. ilustrasi proses atherosklerosis beserta penanda enzim yang sesuai

Tabel. 6

Gambar 4.

Diagram .1 Ilustrasi peningkatan Penanda Enzim Kardiak

Tabel 6. Peningkatan Kadar Troponin disebabkan injuri miokard

E. Stratifikasi Resiko
Penentuan Stratifikasi resiko di ruang gawat darurat sebaiknya dilakukan
karena untuk lebih meningkatkan ketepatan penanganan dini
, penempatan ruang yang tepat dan dapat mengurangi kemungkinan admisi karena
ditemukan resiko rendah untuk SKA .

Tabel 7.

F. Elektrokardiografi pada Sindroma Koroner Akut

Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan penunjang yang dapat menguatkan
data pada stratifikasi resiko sindroma koroner akut (SKA).Berikut ini tabel
menunjukkan karakteristik kelainan yang dihubungkan dengan posisi anatomi yang
spesifik .
Tabel 8.

DAFTAR PUSTAKA

1. Achar S, Kundu S,Norcross. Diagnosis of Acute coronary Syndrome. American Fam

physician .2005;72:119-26.
2. Kettunen R, talvensaari T, Clinical Examination of a patient with acute chet pain.clinical
review .2009
3. Karnath B.,holden M,husain N., Chest Pain:Differentiating Cardiac from Noncardiac
Causes.Hospital physician .2004
4. Thygesen K, Alpert JS,Jaffe A, Simoons ML,et.al. Third Universal definition of myocardial
infarction. ESC 2012
5. Vasiladis E,Barascuk N,Didangelos,Kardal.Novel Cardiac-SpesificBiomarkers and teh
Cardiovascular continuum. Biomarkers insights 2012;7.45-57
6. White CJ. Anatomic pathways and physiologic mechanisms. Circulation vol.XVI.1957