MORNING REPORT

Disusun Oleh:

Erisa Aulia
Pembimbing:

dr. Sri Murdiati,Sp. JP -FIHA

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015

MORNING
REPORT

Jaga Malam 8 Desember 2015

Tim jaga:
Erisa Aulia, Setya Oktariana
Konsulen Jaga:
dr. Nurkhalis Sp. JP -FIHA

Pasien

Diagnosa

Terapi

1. Marlinda
Abdullah,
44 tahun

Stemi
septal late
onset + DM
Tipe 2

Planning

Bed rest
Darah rutin
Loading Aspilet
CKMB,
80 mg 4 tab
Troponin I
Selanjutnya,
EKG
aspilet 80 mg 1x1
tab
Loading Plavix
75 mg 4 tab
Selanjutnya,
Plavix 75 mg 1x1
tab
Simvastatin 70
mg 1x1
ISDN mg 1/x1
tab

DPJP:
dr. Nurkhalis
Sp. JP -FIHA

2. Zainal
Abidin
44 tahun,

CHF FC
NYHA III
ec dd 1. HHD
2. IHD
3. DCM

O2 2-4 liter/menit
IV Lasix 2 amp extra,
selanjutnya 1amp/8jm
Cartylo 1x1
Ramipril 1x5mg
Spironolacton 1X25 mg

Pemeriksaa DPJP:
n darah
dr. Nurkhalis
lengkap
Sp.4JP -FIHA
EKG

SKENARIO
Ny. MA, 41 tahun dibawa ke IGD RSUZA dengan keluhan nyeri dada
sejak 1 hari SMRS. Keluhan nyeri dirasakan seperti di tekan benda
berat, nyeri tidak menjalar ke bagian leher dan lengan kiri. Sekarang
pasien tidak merasa nyeri lagi. Keluhan nyeri dada muncul setelah
pasien pulang dari belanja. Keluhan pasien tidak disertai dengan mual,
muntah dan keringat dingin. Dari pengakuan Pasien memiliki riwayat
DM tipe 2 yang didiagnosis oleh dokter spesialis penyakit dalam pada
tahun 2012. Namun meurut keterangan dari pasien, pasien sudah 1
tahun ini tidak lagi mengkonsumsi obat DM tipe 2. Riwayat hipertensi
disangkal oleh pasien.
Dari anamnesis didapatkan ayah pasien meninggal karena penyakit
jantung, dan sebelumnya memiliki riwayat hipertensi dan DM tipe 2.
Pemeriksaan fisik : dbn.
Dari pemeriksaan vital sign didapatkan Kesadaran Compos Mentis,
5
TD 110/70 mmHg, HR 130 x/i, RR 23 x/i, T 36.6C.

Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang simetris. Pada
auskultasi terdengar vesikuler pada lapangan paru sebelah kanan dan kiri. Tidak
terdengar adanya wheazing dan ronkhi pada kedua lapangan paru. Pada
pemeriksaan jantung TVJ dalam batas normal, tidak terdengar bising, dan pada
auskultasi BJ 1 > BJ II reguler. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.
Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny. MA?

JUMP. 1 TERMINOLOGI

Nyeri dada : Nyeri dada adalah rasa nyeri, sakit atau

tertekan yang menjangkiti dada. Bagian tubuh yang terasa
nyeri bisa dimulai dari bahu hingga ke tulang rusuk

Troponin I : adalah protein spesifik yang ditemukan dalam

otot jantung dan skelet, merupakan biomarker pilihan untuk
deteksi myocardial necrosis dan indikasi adanya serangan
jantung yang lebih spesifik dan sensitive dibanding
pemeriksaan klasik enzym jantung

CK-MB
: merupakan bagian dari CK yang sebagian
besar berada di otot jantung/miokardium. CK-MB adalah
isoenzim yang khusus pada jantung yang merupakan enzim
yang khas untuk mengidentifikasi AMI

JUMP. 2 IDENTIFIKASI MASALAH

1.

Apa yang terjadi pada Ny.MA?

2.

Mengapa Ny.MA mengeluhkan nyeri dada?

3.

Apa saja faktor risiko yang terdapat pada Ny.MA?

4.

Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada

Ny.MA?

5.

Bagaimana cara mendiagnosa Ny.MA?

6.

Penatalaksanaan apa yang diberikan pada pasien ini?

Jump 3. Analisa
Masalah
1. Mengapa terjadinya nyeri dada pada Ny.MA?
Nyeri dada pada Ny.MA terjadi karena disebabkan oleh gangguan
aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut.
keadaan infrak miokard dimana suplai oksigen tidak sesuai dengan
kebutuhan oksigen, dimana intensitas nyeri sesuai dengan derajat
penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen vasospasme arteri
koroner dan ukuran trombus yang terbentuk karena adanya
ruptur/erosi plak aterosklerotik. pada infark miokard, arteri koroner
mengalami penyumbatan sehingga tidak dapat berdilatasi dan menjadi
nekrosis.

2. Faktor risiko yang terdapat pada Ny.MA adalah:

- DM tipe 2 yang tidak terkontrol
- Obesitas
- Riwayat PJK dalam keluarga
3. pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan lab seperti: darah rutin, KGDS, lipid
profile, marker jantung (CKMB dan Troponin I)
- pemeriksaan EKG

10

11

4. Cara penegakan diagnosis pada Ny.MA adalah

Anamnesis : Nyeri dada seperti tertekan benda berat
EKG : ST elevasi di lead V1 dan V2
Laboratorium : peningkatan CKMB dan Toponin I

Pemeriksaan fisik
Kelas Kilip

Klinis

Tidak ada tanda CHF

II

Mengi, distensi JVP

atau s3

III

Edema Paru

IV

Syok Kardiogenik

5. Apa yang terjadi pada Ny.MA?

Berdasarkan dari hasil anamnesis, pasien megeluhkan nyeri dada 1 hari SMRS. Keluhan nyeri
dirasakan seperti ditekan oleh benda berat pada bagian dada, nyeri tidak menjalar. Keluhan nyeri
dada muncul setelah pasien pulang dari belanja Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah dan
keringat dingin. Dari pengakuan Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang didignosis oleh dokter
spesialis penyakit dalam pada tahun 2012. Namun meurut keterangan dari pasien, pasien sudah 1
tahun ini tidak lagi mengkonsumsi obatDM tipe 2. Riwayat hipertensi disangkal oleh pasien. Dari
pemeriksaan EKG ditemukan adanya segmen ST elevasi di lead V1, dan V2 dan hasil pemeriksaan
lab didapatkan peningkatan CKMB dan Troponin I. Ciri-ciri tersebut mengarahkan kepada Infark
Miokard late onset dengan elevasi segmen ST di septal (STEMI Septal ) Killip I onset >12 jam,

6. Tatalaksana yang di berikan di IGD :

Bed rest
Loading Aspilet 80 mg 4 tab
Selanjutnya, Aspilet 80 mg 1x1 tab
Loading Plavix 75 mg 4 tab
Selanjutnya, Plavix 75 mg 1x1 tab
Simvastatin 70 mg 1x1
ISDN mg 1/x1 tab

13

Ny.MA

Jump. 4 Skema

Nyeri dada

Faktor resiko pada pasien

Ternbentuknya
arterosklerosis
Penyumbatan di arteri
koroner

Definisi
Klasifikasi
Epidemiologi
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi
klinis
Penatalaksan
aan
Komplikasi
prognosis

SEPTAL ST Elevasi
Miokard Infark late
onset

Terjadinya infark pada miokard

jantung
Nyeri dada

Penegakkan
diagnosis

Diagnosis banding
STEMI
NSTEMI
UAP

Jump 5. Learning
Objective
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Definisi STEMI
Epidemiologi STEMI
Etiologi STEMI
Patofisiologi STEMI
Manifestasi klinis STEMI
Penatalaksanaan NSTEMI
Komplikasi STEMI
Prognosis STEMI

ST Elevasi Miokard
Infrak (STEMI)
Defenisi

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan

aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot
jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah
terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang
sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark

Epidemiologi

17

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis

rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal
(30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir
, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah
IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction

= STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA
dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST

Faktor Resiko
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

Hiperlipidemia

Merokok

Dislipidemia

Diabetes mellitus

Hipertensi

Obesitas

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Usia

Jenis kelamin

Genetik

Ras

 TIMI SCORE pada STEMI :

19

Patofisiologi

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun

secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana
injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid

Patofisiologi

21

DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan

Anamnesis

pemeriksaan fisik

pemeriksaan laboratorium

EKG/foto thoraks

23

Diulang
Diulang dalam
dalam 6
6 jam
jam

Penatalaksanaan
1.

Bila STEMI terjadi terjadi dalam 12 jam setelah

awitan simptom maka referfusi dilakukan
secepatnya, namun apabila lebih dari 12 jam dari
awitan simptom tidak ada lagi jaringan yang dapat
diselamatkan, infark miokard telah komplit dan
keluhan pasien menghilang.

2.

Ada 2 jenis strategi reperfusi

a. Intervensi koroner perkutan primer (PCI)
Dianjurkan untuk melakukan PCI sedini mungkin,
idealnya 90 menit dari nyeri dada yang dikeluhkan.
b. Fibrinolitik
Diberikan < 6 jam setelah gejala, namun apabila
simptom yang dirasakan belum lebih dari 12 jam
masih dapat dilakukan pengunaan trombolitik.

Terapi medikamentosa post perfusi :

1.

Anti pletelet

2.

Beta Bloker

3.

ACE Inhibitor

4.

Statin

25

Penatalaksanaan jangka panjang

Perbaikan gaya hidup seperti : aktifitas fisik

teratur, dan diet.

Penurunan berat badan pada pasien obese

dan kelebihan berat badan (overweight).

Control tekanan darah

Tatalaksana diabetes

Intervensi terhadap profil lipid

Meneruskan pemakaian antiplatelet

Komplikasi
(takiaritmia,
disfungsi

bradiaritmia),

ventrikel kiri,

hipotensi,
gagal
syok

jantung,

kardiogenik,

perikarditis

Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan

prognosis pasca IMA :

a.

Klasifikasi killip
Kelas

defenisi

Mortalitas %

Tak ada tanda

gagal jantung
kongestif

II

+ s3 dan ronki
basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok
kardiogenik

60-80

2
8

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 November 2015
Jenis Pemeriksaan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
Leukosit
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Natrium
Kalium
Clorida
Gula Darah Sewaktu
GINJAL - HIPERTENSI
Ureum
Kreatinin

Hasil

Nilai rujukan

14.4
42
5,4
162
9.1

0
0
82*
12*
5
144
4,2
102
380

14 17 gr/dl
45-55 %
4,7 6,1 x 106/mm3
150 - 450 x 103/mm3
4.5-10.5 x 103/mm3

0-6%
0-2%
50 - 70 %
20 - 40 %
2-8%
135 145 mmol/L
3,5 4,5 mmol/L
90 -110 mmol/L
<200 g/dL

14
0,52*

13- 43 mg/dl
0,51 - 0,95 mg/dl

Jantung
Troponin I
CKMB

1,71*
51*

<1,5 ng/ml
< 25 U/L

Elektrokardiogram

31

1.
2.
3.
4.
5.

Bacaan EKG tanggal 8 Desember 2015

Irama
: Sinus Takikardi
Laju
:107 x/i
Axis
: normoaxis
Interval PR
: 0.16
Morfologi
- Gel P
: 0.08 mV
- Kompleks QRS : QRS durasi 0.08 s

Segmen ST
ST elevasi
: V2,V3
ST depresi
:tidak ada
Q patologis: (-)
Hipertrofi : (-)
Kesimpulan
:Sinus ritme, HR: 107 x/menit,
normoaxis, stemi septal

TERIMA KASIH