Acute Miocardial Infarction (AMI)

nfark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yangterjadi secara mendadak. Penyebab yang
paling sering adalah terjadinya sumbatankoroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut
terjadi karenaruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,

pembentukan trombus, danspasme koroner.

Menurut kriteria WHO, diagnosis IMA dapat ditegakkan apabila didapatkandua dari tiga kelainan sebagai
berikut yaitu adanya (1) keluhan nyeri dada yangkarakteristik, (2) abnormalitas gambaran elektrokardiografi
yang spesifik, (3) adanya peningkatan kadar serum enzim – enzim kardiak (Rachmi, 2003).

Definisi AMI

AMI atau Infark miokard (otot jantung) akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Infark miokard akut terjadi akibat oklusi/penyumbatan koroner (pembuluh darah yang memperdarahi
jantung) akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat dari ketidakseimbangan antara suplay dan demand miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
Kerusakan ini akan menggangu fungsi utama jantung dalam mekanis, biokimiawi, dan listrik sehingga jantung
tidak lagi mampu memompa darah secara adekuat untuk dialirkan ke otak dan organ lain yang akan berlanjut.

[Diambil dari NS Kleiman: Antiplatelet therapy, in RM Califf (volume ed): Acute Myocardial Infarction and Other
Acute Ischemic Syndromes, in E Braunwald (series ed): Atlas of Heart Diseases, Philadelphia: Current Medicine,
1996, p. 8.2.]
Diagram trombus arteri yang menyebabkan AMI. Adesi platelet dan agregasinya terjadi pada lokasi ruptur plak.
Trombosit yang teraktivasi akan mencetus proses koagulasi (pembekuan darah). Benang-benang fibrin dan
eritrosit berkumpul dalam lumen (saluran) pembuluh darah pada tempat trombus terbentuk.

Gejala

Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal (di belakang sternum/tulang dada tengah), seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),
bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium (ulu hati).

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-
kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak nafas, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope (pingsan). Pasien
sering tampak ketakutan. Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit ini sering sebenarnya
sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis AMI dapat terpenuhi bila ditemukan 2 dari 3 keadaan:  jantung koroner,
namun anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan
tidak enak di dada atau epigastrium.

Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis AMI dapat terpenuhi bila ditemukan 2 dari 3 keadaan:

1. Nyeri dada iskemik yang khas

2. Evolusi EKG (perubahan elektrokardiografi)

3. Peningkatan yang diikuti penurunan kadar enzim-enzim jantung

Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
 Grafik evolusi EKG pada penderita AMI

Enzim-enzim jantung

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin
fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH),
troponin T, dan isoenzim CPKMP atau CKMB.

 CK meningkat dalm 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid dan stroke.

          Nilai normal:

          Laki-laki          38 – 174 U/L

          Perempuan       26 – 140 U/L

 CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat
dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah
infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB 2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah
kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB 1. dicurigai bila rasionya >1,5%

     
Nilai normal:   

          CKMB1            0%

          CKMB2            0% - 6%

 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama

          Nilai Normal:

          Laki-laki          14 – 20 U/L

          Perempuan       10 – 36 U/L

 LDH meningkat dalam 24 jam pertama

          Nilai normal:    140 – 280 U/L

 Cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino
berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan
cTnT I dalam 10-14 hari.

          Nilai normal:

          cTnT                < 0,2 ng/mL

          cTnI                 < 0,35 ng/mL