A.

PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.(Joyce, 2014)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)
Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark
(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung
yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner
secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

B. ETIOLOGI
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari
arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti
pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal
maupun eksternal.
Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan respon system saraf simpatis
yang tiba-tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor ini dapat berperan terhadap
ruptur plak.Peran inflamasi dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian.
(Joyce, 2014)
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
 2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
c. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

C. PEMBULUH DARAH
Arteri coroneria ada 3 :
1. Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan diantara truncus
pulmonaisdan auricula dextra. Cabang-cabang arteri coronaria dextra
berikut ini mendarahi atrium dextra dan ventrikel dextra, sebagian dari
atrium sinistra dan ventrikel sinistra, dan septum atrioventrikular
2. Arteri left circumflex
 Cabang arteri kiri utama yang mengelilingi otot jantung dan menyediakan
darah menuju sisi luar dan belakang jantung
3. Arteria left anterior descending
Berfungsi menyediakan darah menuju bagian atas dan kiri jantung

D. KLASIFIKASI
Menurut sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut
a. NON ST-segmen ELEVASI miokard infark
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai
dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG
b. ST-segmen elevasi miokard infark
Oklusi persial dari arteri kororner akibat trombus dari plak
atherosklerosis tidak di sertai adanya elevasi segmen ST pada EKG

E. MANIFESTASI KLINIK
1) nyeri : rasa sakit yang khas seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu
kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
Gejala yang menyertai :
- mual dan muntah
- nadi cepat/ palpitasi
- keringat dingin
- sesak nafas
F. EKG
1. Iskemik
- ST depresi

- ST inverted

2. Infrak
- ST elevasi

3. Nekrotik
- QS
 - Q patologis

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Laborat
- SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) : normal < 37 ml/dl
dan meningkat setelah 6 jam serangan, normal kembali setelah 65-72 jam
- CKMB (Creatinin Kinase Myocardial Band): normalnya < 25 ml/dl
Meningkat setelah 6 jam serangan dan normal kembali setelah 65-72 jam
- Troponin I, Troponin T
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen
tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin
T (39 kDa), troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa). Tiap-tiap
komponen troponin memainkan fungsi yang khusus. Troponin C mengikat
Ca2+ , troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin dan troponin
T mengatur ikatan troponin pada tropomiosin. Setiap subunit troponin
mempunyai berbagai isoform tergantung pada tipe otot dan dikode oleh
sebuah gen yang berbeda. Isoform yang spesifik kardiak dan otot bergaris
diekspresikan pada otot jantung dan otot bergaris pada dewasa.Struktur
asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda
dengan struktur troponin pada otot skeletal, sedangkan struktur troponin C
pada otot jantung dan skeletal identik.
Subunit troponin T (TnT) dan troponin I (TnI) mempunyai isoform
jantung, slow and fast twitch skeletal. Susunan asam amino subunit TnT
 isoform fast twitch pada otot skeletal dan isoform jantung berbeda.
Perbedaan isoform tersebut terletak pada residu asam amino 6-11.
Sedangkan isoform slow twitch skeletal TnT diduga identik dengan
isoform jantung, sehingga sering terjadi reaksi silang. TnI mempunyai 3
isoform yaitu 1 isoform jantung dan 2 isoform otot skeletal (masing-
masing 1 isoform slow-twitch dan fast twitch otot skeletal). Ketiga bentuk
isoform TnI tersebut dikode oleh 3 gen yang berbeda. Isoform otot jantung
TnI menunjukkan perbedaan 40% dengan isoform TnI otot skeletal.
Manusia mempunyai 31 gugus asam amino yang membentuk TnI dengan
gugus terminal N-nya tidak ditemui pada isoform TnI otot skeletal.
Perbedaan asam amino tersebut dipakai sebagai dasar untuk pembuatan
reagen yang spesifik untuk otot jantung
( apabila ada 2 atau 3 kriteria maka dinyatakan IMA )
2) Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
3) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
4) Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
5) GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
6) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
7) Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
8) Ecokardiogram
 Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
9) Pemeriksaan pencitraan nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

10) Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
11) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
12) Terapi
- Trombolitik : menghancurkan trombus isix heparin 1,75 juta u/i dalam
pemberian obat ini terdapat beberapa syarat :
1. Usia < 65 thn
2. Ada ST elevasi jeks
3. Serangan < 6 jam
4. Tidak punya riwayat penyakit stroke
5. Tidak ada riwayat penyakit gangguan sistem pembekuan
6. Ada inform concent
- Anti trombus : untuk mencegah bertemu flak
( invicold, aristra, luvenok )
- Anti platelet : Antiplatelet adalah salah satu jenis obat pengencer darah.
Obat ini digunakan oleh penderita stroke dan penyakit jantung, terutama
penyakit jantung koroner, untuk mencegah penggumpalan darah. Obat ini
 juga digunakan jika terjadi penyempitan pembuluh darah di tungkai, yaitu
pada penyakit arteri perifer.
( contoh obat : CPG dan Aspilet )
- Nitrat : fungsi vasedilatasi arteri coroneria
( efek samping : pusing dan mual )
- Insibitor : mencegah angiotensin 1 ke 2
Tujuannya : agar tidak terjadi fasekontriksi sehingga menyebabkan
fasedilatasi
( catropil : menurunkan tekan darah )
- Golongan santin : untuk mencegah lemak di sore hari
( atropestatin, simpatestatin )
- Penenang : atrofin dan fethidine
H. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid
yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata
yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat
terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran
darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan
menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium.
Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-
mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di
daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jamtimbul oedem sel-sel dan
terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.
sedang otot yangiskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume,
pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir
diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakangadalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem
paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.
 PATHWAY
Faktor resiko : obesitas,
perokok,ras, umur > 40thn,
jenis kelamin laki - laki
Cedera endotel : interaksi
Endapan lipoprotein antara fibrin & platelet
ditunikaintima proliferasi otot tunika media

Lesi komplikata Flaque fibrosa Invasi dan akumulasi

dari lipit
Penyempitan /
Aterosklerosis Penurunan suplai darah ke
obstruksi
miokard
arteri koroner
Ketidak efektifan Iskemia Tidak seimbang kebutuhan
perfusi jaringan perifer dengan suplai oksigen

Penurunan Metabolisme anaerob

kontraktilitas miokard Infark miokardium meningkat

Vol akhir Asam lanktat meningkat

Komplikasi :
diastolic  gagal jantung
ventrikel kiri kongesti
meningkat
Tekanan atrium  syok kardiogenik Nyeri dada
meningkat  perikarditis
 rupture jantung
 aneurisma jantung Nyeri akut Informasi
Tekanan vena  defek septum
pulmonals fentrikel
meningkat  disfungsi otot
kapilaris Tidak tahu
Hipertensi
 tromboembolisme
kepiler paru kondisi/pengobatan

Gangguan pertukaran gas Deficit pengetahuan

Penurunan Oedema paru
curah
jantung
Kelemahan fisik Intoleransi aktivitas

Suplai darah ke
jaringan tidak Sumber : Huda Nurarif, Kusuma, 2013
adekuat
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register,pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebabdari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan
untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di
atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (Shoemarker, 2011)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, ataulambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas. (Gede Y, 2011)
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajamdan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri
dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan
nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin (Gede Y, 2011)
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri,
rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
(Gede Y, 2011)
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayatdiabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel
endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga
terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian
diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi
ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan
komplikasi trombo emboli (Underwood, 2012)
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Gede Y, 2011)
g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh
klien. Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya
pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark
miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan
perawat. (Gede Y, 2011)
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010)
2) Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Kusuma, 2015)
3) Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan,
bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin
menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
(Bararah dan Jauhar, 2013)
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan
Jauhar, 2013 : 123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin
 Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada
sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri,
pergerakanekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda
Nurarif dan Kusuma,2015)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit
pucat,sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan
Jauhar, 2013).
b. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan Agen cedera
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan
3) Penurunan curah jantung perubahan kontraktilitas
4) Gangguan pertukaran gas yang b.d Perubahan membrane alveolar kapiler,
ventilasi perfusi
5) KonstipasiBerhubungan dengan kurangaktivitas fisik
 c. Intervensi dan rasional

No Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional

. Keperawatan hasil Keperawatan

1. Nyeri akut Setelah dilakukan Mandiri

tindakan keperawatan
selama 1x24 jam a. Kaji nyeri pasien a. mengetahui PQRST
diharapkan nyeri b. Ajarkan teknik
berkurang, dengan b. untuk mengajarkan
relaksasi, rasional :
kriteria hasil : pasien bila timbul nyeri
c. Beri analgesic yang c. untuk mengurangi nyeri
1. Menunjukkan sesuai advice d. untuk mengetahui
nyeri keadan umum pasien.
2. Menunjukkan dokter,
tingkat nyeri d. Observasi TTV,

Kolaborasi :
e. Untuk mengurangi nyeri
e. Pemberian obat
sesuai dengan
advice dokter

2. Gangguan Setelah dilakukan Mandiri : Rasional

petukaran gas tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam, a. Observasi status a. Takipnea adalah
pasien akan pernafasan secara mekanisme kompensasi
memperlihatkan periodik : RR (frekuensi untuk hipoksemia. Suara
kemampuan nafas), suara nafas, nafas bersih (clear lung)
pertukaran gas yang keteraturan nafas, menjamin tidak adanya
kembali normal kedalaman nafas, retensi sekret yang
dengan kriteria hasil : penggunaan otot bantu mempengaruhi proses
nafas, ekspansi dada dan pernafasan. Peningkatan
a. Hasil analisa gas kesimetrisan gerak dada. upaya pernafasan
darah arteri (AGDA) / penggunaan otot bantu
normal: nafas dapat menunjukkan
derajat hipoksemia.
Ekspansi dada dan
 pH 7,35-7,45 kesimetrisan gerak dada
menjamin adanya ventilasi
PO2 80-100 adekuat pada kedua paru
PCO2 35-45 b. Monitor tanda- b. Penurunan saturasi oks
tanda hipoksia. Pantau igen bermakna (desaturasi 5
HCO3 22-26 SaO2 , pantau adanya g hemoglobin) terjadi
BE -2 sampai +2 kemungkinan pasien sebelum sianosis. Sianosis
tampak sesak, sianosis. sentral dari “organ” hangat
b. Penggunaan otot
contoh lidah, bibir, dan
bantu napas (-)
daun telinga adalah paling
c. RR : 12 - 20 x/menit indikatif dari hipoksemia
sistemik. Sianosis perifer
d.HR : 60 – 100 kuku/ ekstremitas
x/menit, irama reguler sehubungan dengan
vasokonstriksi.
e. SaO2 : 95 - 100% c. Pantau HR /
denyut nadi. Catat c. Hipoksemia dapat
f. Suara nafas bersih
kemungkinan perubahan menyebabkan mudah
g. Pasien tampak sesak irama jantung terangsang pada
(-), sianosis (-) miokardium,meningkatkan
HR, menghasilkan berbagai
h. Penurunan distritmia.
kesadaran (-) d. Observasi tingkat
kesadaran pasien. d. Dapat menunjukkan
Adakah apatis, gelisah, berlanjutnyahipoksia
bingung, somnolen jaringan otak, hipoksemia
dan/atau asidosis

3. Penurunan curah Setelah dilakukan Mandiri Rasional

jantung intervensi keperawatan
berhubungan selama 2x24 1. Kaji dan
dokumentasikan
dengan penurunan jam, keadaan klien tekanan darah, aanya
kontraktivitas membaik dengan sinosis, status
myiokard kriteria hasil : pernfasan, danstatus
mental.
1. Menunjukkan 2. Pantau tanda
curah jantung yang kelebihan cairan
memuaskan, (misalnya, edema
 dibuktikan dengan dependen, kenaika
keefektifan beratbadan)
2. pompa jantung, 3. Kaji toleransi
status sirkulasi, aktivitas pasien
perfusi jaringan dengan
(organ abdomen), memerhatikan
dan perfusi adanya awitan
jaringan nafaspendek, nyeri,
(perifer)Menunjuk palpitasi atau
kan status limbung
sirkulasi, 4. Evaluasi respon
dibuktikan denan pasien terhadap
indicator terapi oksigen
kegawatan

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian
analgesik
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi

Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis
dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing

Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan)Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan.

Morton,et al. 2012. Volume 1 Keperawatan kritis pendekatan asuhan holistic.

Jakarta: kedokteran EGC, hlm 835-842

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

.
Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta :
Nuha
Medika.

Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.