1.

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFINISI

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi
oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG.

Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia

total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan jantung”, merupakan penyebab
tunggal tersering kematian diindstri dan merupakan salah satu diagno sis rawat inap
tersering di Negara maju (Kumar, 2007)

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena
penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).

B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
 Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
Insufisiensi
 Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a.faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b.Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
Hyperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)
C. PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang
tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
 Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.Kaskade
koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di
aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)

D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan
berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
(Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien
terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan
untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat
pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga
sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan
oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi
ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard,
umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada
48-72 jam
LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan
waktu lama untuk kembali normal
AST (/SGOT : Meningkat b.
Elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas
elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung,
kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c.Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis
apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat
ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati
struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
f. Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri
koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.
g. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ.
Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan
diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
h. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
 Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan
interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar
0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
i. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan
menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi
berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

F. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan jantuang
sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan
cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2,
sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b.Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk
mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk
mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh).
(Smeltzer & Bare,2006).
G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling
ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara
 akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang
terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks
ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <
40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan
rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami
pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor
resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit
jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas
fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa
terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi
hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3
gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang
lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm
pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang mengikat,
memperlua, memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung strokevolume, pre load dan
afterload, kontraktiltas jantung.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
(Herdman, 2012).
 1. INTERVENSI :
A. Nyeri akut
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan: Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, kimia,
pain control, komprehensif termasuk lokasi,
fisik, psikologis), kerusakan
comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
jaringan miokard Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan Bantu pasien dan keluarga untuk
DO: kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
- Posisi untuk menahan nyeri Mampu mengontrol Kontrol lingkungan yang dapat
- Tingkah laku berhati-hati nyeri (tahu penyebab mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Gangguan tidur (mata sayu, nyeri, mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
tampak capek, sulit atau menggunakan tehnik Kurangi faktor presipitasi nyeri
gerakan kacau, nonfarmakologi untuk Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menyeringai) mengurangi nyeri, menentukan intervensi
- Terfokus pada diri sendiri mencari bantuan) Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
- Fokus menyempit Melaporkan bahwa napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
(penurunan persepsi waktu, nyeri berkurang dengan hangat/ dingin
kerusakan proses berpikir, menggunakan manajemen Berikan analgetik untuk mengurangi
penurunan interaksi dengan nyeri nyeri: ……...
orang dan lingkungan) Mampu mengenali nyeri Tingkatkan istirahat
- Tingkah laku distraksi, (skala, intensitas, Berikan informasi tentang nyeri seperti
contoh : jalan-jalan, frekuensi dan tanda nyeri) penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
menemui orang lain Menyatakan rasa berkurang dan antisipasi
dan/atau aktivitas, aktivitas nyaman setelah nyeri ketidaknyamanan dari prosedur
berulang-ulang) berkurang Monitor vital sign sebelum dan sesudah
- Respon autonom (seperti Tanda vital dalam pemberian analgesik pertama kali
diaphoresis, perubahan rentang normal
tekanan darah, perubahan Tidak mengalami
nafas, nadi dan dilatasi gangguan tidur
pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
 B. Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah jantung NOC :
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan effectiveness
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan
JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil
Cardiac Pump
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion:
perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan
kardiak output klien
teratasi dengan kriteria
hasil:
Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah,
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena
leher
Warna kulit normal
Intervensi
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac putput
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan
 C. Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan : Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien
ketidakseimbangan antara Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas
suplai dan kebutuhan Konservasi eneergi Kaji adanya faktor yang menyebabkan
oksigen. Setelah dilakukan tindakan kelelahan
DS: keperawatan selama …. Monitor nutrisi dan sumber energi
Melaporkan secara Pasien bertoleransi terhadap yang adekuat
verbal adanya kelelahan aktivitas dengan Kriteria Monitor pasien akan adanya kelelahan
atau kelemahan. Hasil : fisik dan emosi secara berlebihan
Adanya dyspneu atau Berpartisipasi dalam Monitor respon kardivaskuler terhadap
ketidaknyamanan saat aktivitas fisik tanpa disertai aktivitas (takikardi, disritmia, sesak
beraktivitas. peningkatan tekanan darah, nafas, diaporesis, pucat, perubahan
DO : nadi dan RR hemodinamik)
Mampu melakukan aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya
Respon abnormal dari sehari hari (ADLs) secara tidur/istirahat pasien
tekanan darah atau nadi mandiri Kolaborasikan dengan Tenaga
terhadap aktifitas Keseimbangan aktivitas dan Rehabilitasi Medik dalam
Perubahan ECG : istirahat merencanakan progran terapi yang
aritmia, iskemia tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual
 D. Gangguan pertukaran Gas
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi Intervensi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Respiratory Status : Gas Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ketidakseimbangan exchange ventilasi
perfusi ventilasi Keseimbangan asam Basa, Pasang mayo bila perlu
perubahan membran Elektrolit Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar Respiratory Status : Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
sakit kepala ketika Vital Sign Status Auskultasi suara nafas, catat adanya
bangun Setelah dilakukan suara tambahan
Dyspnoe tindakan keperawatan Berikan bronkodilator ;
Gangguan penglihatan selama …. Gangguan -………………….
DO: pertukaran pasien teratasi -………………….
Penurunan CO2 dengan kriteria hasi: Barikan pelembab udara
Takikardi Mendemonstrasikan Atur intake untuk cairan
Hiperkapnia peningkatan ventilasi dan mengoptimalkan keseimbangan.
Keletihan oksigenasi yang adekuat Monitor respirasi dan status O2
Iritabilitas Memelihara kebersihan Catat pergerakan dada,amati
Hypoxia paru paru dan bebas dari kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
kebingungan tanda tanda distress retraksi otot supraclavicular dan
sianosis pernafasan intercostal
warna kulit abnormal Mendemonstrasikan batuk Monitor suara nafas, seperti dengkur
(pucat, kehitaman) efektif dan suara nafas Monitor pola nafas : bradipena,
Hipoksemia yang bersih, tidak ada takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
hiperkarbia sianosis dan dyspneu cheyne stokes, biot
AGD abnormal (mampu mengeluarkan Auskultasi suara nafas, catat area
pH arteri abnormal sputum, mampu bernafas penurunan / tidak adanya ventilasi dan
frekuensi dan kedalaman dengan mudah, tidak ada suara tambahan
nafas abnormal pursed lips) Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
Tanda tanda vital dalam ststus mental
rentang normal Observasi sianosis khususnya membran
AGD dalam batas normal mukosa
Status neurologis dalam Jelaskan pada pasien dan keluarga
batas normal tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
irama dan denyut jantung
REFERENSI

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono,
P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper,
D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi
Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-
1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta : EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa
Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC