LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA RSUD

dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN) Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh Susilo Eko Putra, S.Kep. 082311101019

PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA Tn. S (38 tahun) DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN) Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh Susilo Eko Putra, S.Kep. 082311101019

PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO Oleh: Susilo Eko Putra, S.Kep

1. Kasus Asuhan keperawatan pada chronic kidney disease (CKD) dengan tindakan hemodialisis 2. Proses terjadinya masalah

Konsep Dasar CKD

A. Definisi Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel berikut: Batasan penyakit ginjal kronik
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Untuk mendapatkan GFR kita harus mengukur konsentrasinya dalam sampel plasma (Px), konsentrasinya

dalam sampel urine(Ux), dan volume urin dalam periode tertentu (V) berdasarkan angka tersebut, persamaan untuk GFR (dalam ml per menit), dapat diuraikan seperti dalam persamaan: GFR (ml/mnit) =UX (mg/ml)V(ml/mnt) Px (mg/ml) Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003). Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium 0 1 2 3 4 5 Deskripsi Risiko meningkat Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal LFG (mL/menit/1.73 m) 90 dengan faktor risiko 90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

B. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah : 1. Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi dalam dua kategori besar : Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. 2. Penyakit peradangan Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi

kerusakan glomerulus secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal. 3. Nefrosklerosis hipertensif Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin. 4. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. 5. Gangguan metabolic Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis. 6. Nefropati toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahanbahan kimia karena alasan-alasan berikut : a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar. b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia

dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular. c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.

Sedangkan etiologi berdasarkan letak penyebab: 1. Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Gagal ginjal tipe pre renal disebabkan oleh menurunnya aliran cairan (perfusi cairan) tubuh ke ginjal, misalnya terjadi pada keadaan-keadaan

seperti dehidrasi, atau perdarahan hebat, pasca operasi dan sebagainya. Kondisi-kondisi seperti ini tentunya akan menyebabkan fungsi ginjal membuang cairan dan toksin dalam tubuh menjadi turun. Etiologi: a. Penurunan volume vaskuler: 1) kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar 2) kehilangan cairan ekstraseluler: muntah, diare b. Kenaikan kapasitas vaskuler 1) Sepsis 2) blokade ganglion 3) reaksi anafilaksis c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung: 1) renjatan kardiogenik 2) payah jantung kongestif 3) tamponade jantung 4) disritmia 5) emboli paru 6) infark jantung 2. Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Gagal ginjal akut tipe renal disebabkan oleh adanya batu ginjal yang mengganggu filtrasi cairan di ginjal. Adanya batu ginjal yang tidak ditatalaksanakan dengan baik, pada akhirnya akan dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut, bahkan juga kronik. Etiologi: GNA, nefrosklerosis, Nefritis interstitialis, Nekrosis tubuler akut, Nekrosis kortikal akut, Sindrom uremik. 3. Post Renal (obstruksi aliran urin) Gagal ginjal tipe post renal disebabkan oleh adanya sumbatan pada saluran-saluran yang keluar dari ginjal, seperti adanya batu di ureter, terjadinya pembesaran prostat atau adanya tumor di kandung kemih, dan sebagainya. Terjadinya sumbatan tersebut akan menyebabkan turunnya fungsi pembuangan cairan oleh ginjal. Etiologi:

a. Obstruktif: 1) saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, kristal, dll 2) tubuli ginjal: kristal pigmen, protein (mieloma) b. Ekstravasasi

C. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (Brunner & Suddarth, 2002).

D. Patofisiologi Pada GGK terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi setiap sistem tubuh. Dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens kreatinin akan menurun sehingga kreatinin akan meningkat. Kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya juga meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal dan sering terjadi retensi natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem rennin angiotensin aldosteron. Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium menyebabkan sekresi kadar pharathormon, terjadi respon abnormal sehingga kalsium dalam tulang menurun menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi metastasik. Disamping itu penyakit tulang juga disebabkan penurunan produksi metabolit aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron yang disertai

berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi(perubahan) solute dan air menjadi kurang. Reabsorbsi kalium yang merupakan salah satu fungsi ginjal juga mengalami gangguan dimana seharusnya 50% kalium direabsorbsi di tubulus paroksimal, 40% di pars asendens tebal dan sisanya di bagian akhir nefron duktus pengumpul di medulla. Karena kerusakan ginjal pada pasien GGK hal ini menjadi indikasi untuk dilakukannya hemodialisa pada pasien GGK. Kerusakan ginjal bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada

diabetes melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal tidak dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan berkurangnya fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut. Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat meningkatkan pengeluaran cairan dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri (banyak kencing), polidipsi (banyak minum), dan turgor kulit menurun. Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada kapiler glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul, agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika kejadian ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa korteks dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan tubulus menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi serta terjadi retensi cairan dan natrium yang

akan menyebabkan

oedem. Kerusakan glomerulus yang parah juga

menyebabkan uremia dan anemia. Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang diakibatkan karena penurunan fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan nefron sehingga dapat juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab kerusakan ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran kemih), infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan penyambung. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada GFR dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Soeparman, 2001).

E. Manifestasi klinik Manifestasi klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Brunner & Suddarth, 2002). 1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. 2. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah

yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 3. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 4. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost 5. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. 6. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini

sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). 7. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Gejala CKD menurut Mansjoer, dkk., 2000 antara lain dapat dilihat pada tabel berikut. Umum Kulit Kepala dan Leher Mata Kardiovaskuler Pernafasan Gastrointestinal Kemih Reproduksi Saraf Tulang Sendi Hematologi : : : : : : : : : : : : : Fatig, malaise, gagal tumbuh Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia Fetor uremik, lidah kering dan berselaput Fundus hipertensif, mata merah Hipertensi,kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik. Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare karena antibiotik. Nokturia, poliuria, haus, proteinuria Penurunan libido, amenore Letargi, tremor, mengantuk, kebingungan, kejang, koma Defisiensi vitamin D Gout, kalsifikasi ekstra tulang Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan

F. Diagnosis Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: 1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. Menentukan strategi terapi rasional 5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Brunner & Suddarth, 2002). 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat

memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. 2. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis. c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit,

endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). 3. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu: a. Urine: Volume, Warna, Sedimen,Berat jenis, Kreatinin, Protein

b. Darah : BUN / kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum c. Pielografi intravena : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter, d. Pielografi retrograd: Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel, Arteriogram ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. e. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. f. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. g. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. h. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor Selektif. i. Pemeriksaan Jantung: EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. j. Pemeriksaan laboratorium : 1) Urine: Volume : oliguria atau anuria, warna keruh, berat jenis kurang dari 1,015, osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg, klirens kreatinin mungkin agak menurun, natrium > 40 mEq/L, proteinnuria (3-4+). 2) Darah: BUN/Kreatinin meningkat (kreatinin 10 mg/dl), Hematokrit menurun, HB < 7-8 g/dL), Gas darah arteri : pH < 7,2, bikarbonat dan PCO2 menurun. Natrium mungkin rendah atau normal, kalium, magnesium/ fosfat meningkat, kalsium menurun, protein (khususnya albumin) menurun, osmolalitas serum > 285 mOsm/kg.

G. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (Mansjoer Arif, 2000).

H. Penatalaksanaan 1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. a. Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. c. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). 2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. b. Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. c. Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. g. Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

3. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis ginjal, transplantasi ginjal, pemasangan double lumen a. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput

semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. b. Dialisis Ginjal Dialisis ginjal adalah proses penyesuaian kadar elektrolit dan air dalam darah pada orang yang fungsi ginjalnya buruk atau rusak.pada prosedur ini darah dilewatkan melalui suatu medium artificial yang mengandung air dan elektrolit dengan konsentrasi yang telah ditentukan sebelumnya, medium artificial adalah cairan dialysis. 1) CAPD (continous ambulatory peritoneal dialysis)

Pada dialysis peritoneum membrane peritoneum digunakan sebagai sawar semipermeabel alami. Larutan dialisat yang telah dipersiapkan sebelumnya dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui sebuah kateter menetap yang diletakkan di bawah kulit abdomen. Larutan dibiarkan dalam rongga peritoneum selama waktu yang ditentukan biasanya 4 sampai 6 jam. Selama waktu ini proses difusi air dan elektrolit terjadi 2) AAPD (automatic ambulatory peritoneal dialysis) Adalah dialisa yang dilakukan diluar tubuh dengan

menggunakan mesin dimana darah dikeluarkan tubuh melalui sebuah mesin besar dan dalam mesin tersebut terdapat 2 ruangan yang dipisahkan oleh selaput semipermeabel.darah dimasukkan ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan pen dialysis dan diantaranya akan terjadi difusi dan setelah itu darah akan dikembalikan ke tubuh. c. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: 1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah 2) Kualitas hidup normal kembali 3) Masa hidup (survival rate) lebih lama 4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan 5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi d. Pemasangan double lumen Catheter Double Lumen adalah : sebuah alat yang terbuat dari bahan plastik PVC mempunyai dua cabang, selang merah (Arteri) untuk keluarnya darah dari tubuh ke mesin dan selang biru (Vena) untuk masuknya darah dari mesin ke tubuh. Pada ujung

dan sisi catheter terdapat lobang untuk keluar dan masuk darah. Sedangkan menurut Henrich, William. L,( 2009), kateter double lumen adalah salah satu akses vaskuler untuk therapy dialisa akut. Double lumen adalah salah satu akses temporer yaitu berupa kateter yang dipasang pada pembuluh darah balik (vena) di daerah leher (Ahmad, Suhail, 2009). Internal AVF and AFG lebih di pilih untuk di gunakan dari pada kateter karena AVF dan AVG menurunkan kemungkinan infeksi, yang sangat penting bagi pasien yang menjalani terapi hemodialisis yang memiliki daya imun rendah (Kidney Dialysis Foundation, 2004).

Gambar kateter doubel lumen

ASUHAN KRONIS

KEPERAWATAN

PASIEN

DENGAN

GAGAL

GINJAL

A. Pengkajian 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah 8. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9. Keamanan Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000)

B. Diagnosa keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kompensasi paru. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium. 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nefron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme. 4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke perifer. 5. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otak. 6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet. 7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan uremia dan penurunan turgor kulit. 8. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan kehilangan fleksibelitas nefron. 9. Konstipasi berhubungan dengan penurunan aktifitas fisik dan intake nutrisi. 10. Perubahan citra tubuh berhubungan dengan perubahan tubuh sekunder proses penyakit (edema). 11. Ansietas berhubungan dengan prognosis penyakit. 12. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan kurangnya informasi.

C. Rencana Keperawatan 1. Resiko tinggi penurunan cairan curah jantung berhubungan sirkulasi, dengan kerja

ketidakseimbangn

mempengaruhi

volume

miokardial, dan tahanan vaskular sistemik (Doengoes, 2000:629) Tujuan : Mempertahankan curah jantung. Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. b. Kaji tanda-tanda vital. c. Kaji tingkat aktivitas. d. Berikan posisi yang nyaman. 2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah (Doengoes, 2000:620). Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Intervensi : a. Kaji pemasukan diet. b. Berikan makan sedikit tapi sering. c. Motivasi pasien untuk makan sesuai selera. d. Berikan lingkungan yang nyaman. e. Konsultasi dengan ahli gizi. f. Kolaborasi pemberian terapi. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan energi cadangan (Doengoes, 2000:603). Tujuan : Toleransi aktivitas meningkat. Intervensi : a. Kaji tanda-tanda vital. b. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas. b. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. a. Berikan lingkungan yang tenang. c. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, pusing, kelemahan terjadi.

4. Kecemasan berhubungan dengan respon psikologi terhadap hipoksemia atau asidosis (Doengoes, 2000:181) Tujuan : Kecemasan dapat di atasi. Intervensi : a. Catat derajat ansietas atau ketakutan. b. Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam tingkat kemampuan pasien. b. Berikan tindakan kenyamanan. c. Dukung pasien menerima realita d. Bantu pasien mengidentifikasi perilaku membantu. 5. Gangguan rasa nyaman : pusing berhubungan dengan sirkulasi (Carpenito,1997) Tujuan : Kebutuhan rasa nyaman terpenuhi. Intervensi : a. Observasi keadaan umum pasien. b. Monitor tanda tanda vital. c. Anjurkan pasien tidur tanpa bantal. b. Beri posisi yang nyaman. c. Anjurkan pasien untuk diet makanan yang tepat. 6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan lebih besar dari pengeluaran (Doegoes, 2000:615). Tujuan : Volume cairan seimbang.. Intervensi : a. Kaji tanda vital b. Monitor balance cairan b. Berikan posisi senyaman mungkin c. Ajarkan latih gerak pasif atau aktif d. Kolaborasi pemberian terapi. 7. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik hipoksia (Doengoes, 2000:632) Tujuan : Tidak terjadi penurunan perubahan kesadaran.

Intervensi : a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir. b. Orientasikan kembali terhadap lingkungan. c. Tingkatkan istirahat dan tidak mengganggu tidur. b. Berikan lingkungan tenang. c. Kolaborasi dengan menghindarkan penggunaan barbiturate dan opium. 8. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit (Doengoes, 2000:633 Tujuan : Mempertahankan kulit utuh. Intervensi : a. Observasi terhadap ekimosis, purpura. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit. b. Ubah posisi sering. c. Pertahankan linen kering. d. Anjurkan menggunakan katun longgar. 9. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan perubahan pemasukan diet /mal nutrisi (Deongoes, 2000:622) Tujuan : Tidak terjadi infeksi. Intervensi : a. Tingkatkan cuci tangan yang baik. b. Awasi tanda tanda vital. c. Kaji integritas kulit. b. Kolaborasi pemberian terapi. 10. Resiko cidera: Berhubungan dengan penekanan produksi atau sekres eritopoetin, penurunan produksi dan SDM hidupnya, gangguan faktor pembekuan (Doengoes, 2000:631) Tujuan : Tidak terjadi cidera. Intervensi : a. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. b. Observasi adanya perdarahan.

c. Evaluasi terhadap aktivitas. d. Kolaborasi pemberian terapi. 11. Gangguan personal hygiene: kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik. (Carpenito, 2000:336). Tujuan : Gangguan personal hygiene dapat teratasi. Interverensi : a. Kaji tingkat kebutuhan pasien. b. Bantu pasien dalam melakukan perawatan diri. c. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. b. Tingkatkan keterlibatan maksimal pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M.Jakarta: EGC; 2000 Mansjoer, Arif (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media Aesculspius. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2003 Ralp & Rosenberg. 2003. Nursing Diagnosis: Definition & classification 20052006. Philadelphia USA Soeparman, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH TENTANG HEMODIALISA RSUD dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN) Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh Susilo Eko Putra, S.Kep. 082311101019

PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH TENTANG HEMODIALISA RSUD dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO Oleh: Susilo Eko Putra, S.Kep KONSEP DASAR HEMODIALISA

A. Definisi Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permeabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2002). Tujuan dari hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan ketubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa yaitu difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Bagi penderita gagal ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisa tidak menyebabkan penyembuhan atau pemulihan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan tampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002).

B. Prinsip-prinsip Hemodialisa Ada 3 prinsip dasar dalam HD yang bekerja pada saat yang sama yaitu: 1. Proses Difusi Merupakan proses berpindahnya suatu zat terlarut yang disebabkan karena adanya perbedaan konsentrasi zat-zat terlarut dalam darah dan

dialisat. Perpindahan molekul terjadi dari zat yang berkonsentrasi tinggi ke yang berkonsentrasi lebih rendah. Pada HD pergerakan molekul / zat ini melalui suatu membrane semi permeable yang membatasi kompartemen darah dan kompartemen dialisat. Proses difusi dipengaruhi oleh: a. Perbedaan konsentrasi b. Berat molekul (makin kecil BM suatu zat, makin cepat zat itu keluar) c. QB (Blood Pump) d. Luas permukaan membrane e. Temperatur cairan f. Proses konvektik g. Tahanan / resistensi membrane h. Besar dan banyaknya pori pada membrane i. Ketebalan / permeabilitas dari membrane Faktor-faktor di atas menentukan klirens dialiser. Klirens suatu dializer adalah kemampuan dializer untuk mengeluarkan zat-zat yaitu jumlah atau banyaknya darah yang dapat dibersihkan dari suatu zat secara komplit oleh suatu dializer yang dinyatakan dalam ml/mnt. Klirens (K) = K : klirens solute Qb : kecepatan aliran darah (ml/mnt) Cbi : Konsentrasi darah arteri (masuk ke dalam dializer) Cbo : konsentrasi darah vena (keluar dari dializer) Qf : Laju ultrafiltrasi (ml/mnt) Laju aliran dialisat + 2 2,5 x Qb. 2. Proses Ultrafiltrasi Berpindahnya zat pelarut (air) melalui membrane semi permeable akibat perbedaan tekanan hidrostatik pada kompartemen darah dan kompartemen dialisat. Tekanan hidrostatik / ultrafiltrasi adalah yang memaksa air keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat. Besar tekanan ini ditentukan oleh tekanan positif dalam kompartemen

darah (positive pressure) dan tekanan negative dalam kompartemen dialisat (negative pressure) yang disebut TMP (trans membrane pressure) dalam mmHg. Perpindahan & kecepatan berpindahnya dipengaruhi oleh: a. TMP b. Luas permukaan membrane c. Koefisien Ultra Filtrasi (KUF) d. Qd & Q e. Perbedaan tekanan osmotic TMP = Pbi : Tekanan di blood inlet Pdi : Tekanan di dialisat inle Pbo : Tekanan di blood outle Pdo : Tekanan di dialisat outlet KUF (koefisien ultra filtrasi) dalam ml/jam /mmHg merupakan karakteristik dari dializer yang menyatakan kemampuan atau koefisien untuk mengeluarkan air dan luas permukaan dializer. 3. Proses Osmosis Air yang berlebihan dikeluarkan dari tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan tekanan gradient dengan kata lain air bergerak dari daerah yang bertekanan tinggi (tubuh pasien) ke tempat yang lebih rendah (cairan dialisat).

C. Indikasi dan Kontraindikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus (LFG) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : 1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata 2. K serum > 6 mEq/L 3. Ureum darah > 200 mg/Dl

4. pH darah < 7,1 5. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) 6. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001). Hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang belakang (2-5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru. Kontraindikasi dari pelaksanaan hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan adalah menurut tidak PERNEFRI (2003) kontraindikasi vaskuler dari pada

hemodialisa

mungkin

didapatkan

akses

Hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi Hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut

D. Komponen Hemodialisa Proses osmosis ini lebih banyak ditemukan pada peritoneal dialysis. Komponen Utama pada Hemodialisis: HD terdiri dari 3 komponen dasar yaitu: 1. Sirkulasi darah Bagian yang termasuk dalam sirkulasi darah adalah mulai dari jarum / kanula arteri (inlet), arteri blood line (ABL), kompartemen darah pada dializer, venus blood line (VBL), sampai jarum / kanula vena (outlet). Sirkulasi darah ada 2: a. Di dalam tubuh pasien (sirkulasi sistemik) b. Di luar tubuh pasien (sirkulasi ekstrakorporeal)

Dimana kedua sirkulasi tersebut berhubungan langsung melalui akses vascular. 2. Sirkulasi dialisat Dialisat adalah cairan yang digunakan untuk prosedur HD. Berada dalam kompartemen dialisat berseberangan dengan kompartemen darah yang dipisahkan oleh selaput semi permeable dalam dializer. Ada 2 dialisat : a. Dialisat pekat (concentrate) ialah dialisat yang tersedia dalam kemasan gallon, merupakan cairan pekat yang belum dicampur atau diencerkan dengan air. Dialisat pekat ada yang berisi Acetate (acid) pada port A dan ada yang berisi Bicarbonat (port B). b. Air, Jumlah air yang dibutuhkan untuk 1 kali HD + 150 liter selama 5 jam HD. Kualitas air yang dibutuhkan harus memenuhi standar untuk proses HD yang sudah diolah melalui pengolahan air (water treatment). 3. Dializer Membrane semi permeable adalah suatu selaput atau lapisan yang sangat tipis dan mempunyai lubang (pori) sub mikroskopis. Dimana partikel dengan BM kecil & sedang (small dan middle molekuler) dapat melewati pori membrane, sedangkan partikel dengan BM besar (large molekuler) tidak dapat melalui pori membrane tersebut. Dializer merupakan suatu tabung yang terdiri dari 2 ruangan (2 kompartemen) yang dipisahkan oleh selaput semi permeable. Darah mengalir di 1 sisi membrane dan dialisat pada membrane lainya. Di dalam dializer ini terjadi proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi. Material membrane : a. Cellulose b. Subtitusi cellulose c. Cellulosynthetic d. Synthetic

Berbagai sifat dializer : a. Luas permukaan dializer b. Ukuran besar pori atau permeabilitas ketipisanya c. Koefisien ultrafiltrasi d. Volume dializer e. Kebocoran darah tidak boleh terjadi f. Dapat di re-use tanpa merubah kemampuan klirens dan

ultrafiltrasinya. g. Harga Pada mulanya HD dilakukan dengan menggunakan membrane yang mempunyai klirens dan ultrafiltrasi yang rendah yang memerlukan waktu sampai 6 jam untuk mendialisis pasien. Kemajuan biomaterial dializer memungkinkan dialysis lebih pendek lagi (4 jam) dalam 3 kali seminggu. Preskripsi Hemodialisis Sebelum pasien dilakukan HD, sebelumnya harus direncanakan dahulu hal-hal sebagai berikut: a. Lama & frekwensi dialysis b. Tipe dializer c. Kecepatan aliran darah d. Dosis antikoagulan / heparin e. Banyaknya UF & UFR f. Vaskulerisasi yang dipakai.

E. Asesoris Peralatan 1. Dialyzer: berfungsi sebagai ginjal buatan 2. Air untuk dialysis 3. Cairan dialisat 4. Mesin hemodialisa: terdiri dari blood pump, sistempengaturan dialisat, system monitor pengawasdan komponentambahan berupa pompa heparin 5. Blood line 6. Cairan infuse

7. Akses vascular 8. Aksesori peralatan a. Pompa darah b. Pompa infuse untuk pemberian heparin c. Alat monitor untuk mendeteksi suhu tubuh d. Konsentrasi dialisat minitor e. Monitor perubahan tekanan udara dan kebocoran darah

Cara kerja mesin hemodialisa Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal dari kata haemo yang berarti darah dan dilisis sendiri merupakan proses pemurnian suatu sistem koloid dari partikel-partikel bermuatan yang menempel pada permukaan Pada proses digunakan selaput Semipermeabel. Proses pemisahan ini didasarkan pada perbedaan laju transport partikel. Prinsip dialisis digunakan dalam alat cuci darah bagi penderita gagal ginjal, di mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator. Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Pengganti Ginjal, yang digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi ginjal, baik akut maupun kronik. Hemodialisis dapat dikerjakan untuk sementara waktu (misalnya pada Gagal Ginjal Akut) atau dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal Ginjal Kronik). Hemodialisis berfungsi membuang produk-produk sisa

metabolisme seperti potassium dan urea dari darah dengan menggunakan mesin dialiser. Mesin ini mampu berfungsi sebagai ginjal menggantikan ginjal penderita yang sudah rusak kerena penyakitnya, dengan menggunakan mesin itu selama 24 jam perminggu, penderita dapat memperpanjang hidupnya sampai batas waktu yang tidak tertentu. Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser ( yang berfungsi sebagai ginjal buatan ) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat). Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan

tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi solute (zat terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat terlarut (sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat melewati membran semipermiabel demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam tubuh.

Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler ke alat dializer. Dializer adalah tempat dimana proses HD berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah dan dialisat. Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah dari tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi ketubuh penderita. Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit. Lokasi pompa darah biasanya terletak antara monitor tekanan arteri dan monitor larutan dialisat. Larutan dialisat harus dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer. Suhu larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh dapat menimbulkan komplikasi. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat penting untuk menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan. Pada saat proses Hemodialisa, darah kita akan dialirkan melalui sebuah saringan khusus (Dialiser) yang berfungsi menyaring sampah metabolisme dan air yang berlebih. Kemudian darah yang bersih akan dikembalikan kedalam tubuh. Pengeluaran sampah dan air serta garam berlebih akan membantu tubuh mengontrol tekanan darah dan kandungan kimia tubuh jadi lebih seimbang. Dialisator tersedia dalam berbagai jenis ukuran. Dialisator yang ukurannya lebih besar mengalami peningkatan dalam membran area, dan biasanya akan memindahkan lebih banyak padatan daripada dialisator yang ukurannya lebih kecil, khususnya dalam tingkat aliran darah yang tinggi. Kebanyakan jenis dialisator memiliki permukaan membran area sekitar 0,8 sampai 2,2 meter persegi dan nilai KoA memiliki urutan dari mulai 500-1500 ml/min. KoA yang dinyatakan dalam satuan ml/min dapat diperkirakan melalui pembersihan maksimum dari dialisator dalm tekanan darah yang sangat tinggi dari grafik tingkat alirannya. Secara singkat konsep fisika yang digunakan dalam hemodialisis adalah konsep fluida bergerak. Syarat fluida yang ideal yaitu cairan tidak viskous (tidak ada geseran dalam), keadaan tunak (steady state) atau melalui lintasan tertentu, mengalir secara stasioner, dan tidak termampatkan

(incompressible) serta mengalir dalam jumlah cairan yang sama besarnya (kontinuitas).

F. Cara mengoperasikan mesin 1. Menyiapkan Mesin HD a. Mesin Hemodialisa Listrik Air yang diolah / dimurnikan dengan cara :

filtrasi softening deionisai reverense osmosis

Saluran pembuangan cairan (drainage) b. Sirkulat Dialisat Pencampuran Dialisat yaitu dialysat yang pekat dan air yang sudah di olah, di campur secara otomatis konstan selama HD oleh pompa proportioning dengan perbandingan campuran : Dialisat pekat : Air = 1 : 34. Campuran ini di pompakan sekali saja kompartemen dialisit, kemudian di buang. Komposisi dialisat Natrium Kalium Calsium Magnesium Khlorida Asetat atau bikarbonat Dextrose = 135 145 meg / 1 = 0 4,0 meg / 1 = 2,5 3,5 meg / 1 = 0,5 2,0 meg / 1 = 98 112 meg / 1 = 33 25 meg / 1. = 2500 mg / 1 rinse desinfeksi & pemanasan dialyse.

2. Sirkulasi 1. Dialiser ( ginjal buatan) Kapiler (Hollow Fiber)

Paralel Plate Coil. -. Pemakaian baru atau pertaa. -. Basah -. Kering

Sediaan dialiser :

2. Selang darah : Artei dan vena (AVBL) Priming Pengisian pertama sirkulasi Ekstrakorporeal Tujuan : 1. Mengisi = Filing 2. Membilas = Rinsing 3. Membashi atau melembabkan = Soaking Perlengkapan : 1. Dialiser ( ginjal buatan) 2. AVBL 3. Set Infus 4. NaCl (cairan fisiologis) 500 cc ( 2-3 Kolf) 5. Spuit 1 cc 6. Heparin injeksi ( + 2000 Unit) 7. Klem 8. Penapung cairan ( Wadah) 9. Kapas Alkohol

Prosedur 1. Keluarkan peralatan dari pembungkusnya (dialiser,AVHL,selang infus, Naci) 2. Tempatkan dialiser pada tempatnya (Holder) dengan posisi inlet di atas (merah) outlet di bawah (biru). 3. Hubungkan selang dialisat ke dialiser Inlet dari bawah (to kidney) Outlet dari atas (from kidney)

 4.

Kecepatan dialiasat (qd) = 500cc / menit Berikan tekanan negativ (negative pressure) + 100 mmhg. Biarkan proses ini berlangsung selama 10 menit (soaking)

Pasang ABL, tempatkan segmen pumb pada pompa darah (blood pump) dengan baik.

5. Pasang VBL dan bubble trap (perangkap udara) dengan posisi tegak (vertical). 6. dengan teknik aseptic, buka penutup ( pelindung yang terdapat di ujung ABL dan tempatkan pada dialiser) (inlet) . Demikian juga dengan VBL. 7. Hubungkan selang monitor tekanan arteri (arterial Pressure) dan

selang monitor tekanan vena (venous pressure). 8. Setiap 1000 cc NaCL, masukan 2000 Heparin kedalam kolf (2000/11). Cairan ini gunasny untuk membilas dan mengisi sirkulasi ekstrakorporeal. Siapkan NaCL 1 kolf lagi (500 cc) untuk di gunakan selama HD bilamana di perlukan, dan sebagai pembilas pada waktu pengakiran HD. 9. Hubungkan NaCL melalui set infus ke ABL, yakinkan bahwa set infus bebas dari udara dengan cara mengisinya terlebih dahulu. 10. Tempatkan ujung VBL ke dalam penampung. Hindarkan kontaminasi dengan penampung dan jangan sampai terendam cairan yang keluar. 11. Putar dialiser dan peralatannya sehingga inlet di bawah,outlet di atas (posisi terbalik) 12. Buka semua klem termasuk klem infus. 13. Lkukan pengisian dan pembilasan sirkulasi ekstrakorporeal dengan cara : Jalankan pompa darah dengan kecepatan (qb) + 100cc/Mnt Perangkap udara (bubble tra[) di isi bagian Untuk mengeluarkan udara lakukan tekanan secara intermiten

dengan menggunakan klem pada VBL (tekanan tidak boleh lebih dari 200 mmHg). 14. Teruskan priming sampai NaCL habis 1 liter dan sirkulasi bebas dari udara yang sudah kolf yang baru (500 cc). 15. Ganti kolf NaCL yang sudah kosong dengan kolf yang baru (500cc). 16. Matikan pompa darah, klem kedua ujung AVBL, kemudian

hubungkan kedua ujung dengan konektor,semua klemdi buka. 17. Lakukan sirkulasi selama 5 menit dengan qb + 200 cc / mnt 18. Matikan pompa darah, kembalikan dialiser ke posisi semula. 19. Periksa fungsi peralatan yang lain sebelum HD di mulai, seperti misalnya: Temperatur dialisat Konduktifitas Aliran (flow) Monitor tekanan Detector udara dan kebocoran darah. 3. Memulai HD Persiapan pasien Timbang berat bada pasien (bila memungkinkan) Tidur terlentang dan berikan posisi yang nyaman. Ukur tekanan darah atau, nadi, suhu, pernafasan. Observasi kesadaran dan keluhan pasien dan berikan perawatan mental. Terangkan secara gratis besar prosedur yang akan di lakukan. 1. Menyiapkan sarana hubungan sirkulasi Perlengkapan 1. Jarum punksi : jarum metal (AV. Fistula G.16,15,14) 1 1 inch. Jarum dengan katheter (IV Catheter

G.16,15,14) 1 1 inchi. 2. NaCL (untuk pengenceran) 3. Heparin injeksi 4. Anestesi local (lidocain, procain) 5. Spuit 1 cc,5 cc, 20 cc, 30 cc. 6. Kassa 7. Desinfektan (alcohol bethadin) 8. Klem arteri (mosquito) 2 buah. 9. Klem desimfektam 10. Bak kecil + mangkuk kecil 11. Duk (biasa,split, bolong) 12. Sarung tangan 13. Plester 14. pengalas karet atau plastik 15. Wadah pengukur cairan 16. botol pemeriksa darah Persiapan 1. Tentukan tempat punksi atau periksa tempat shut atau katheter di pasang dan di buka balutan. 2. Alas dengan pengalas karet / plastik. 3. Atur posisi 4. Kumpulkan peralatan dan dekatkan ke pasien 5. Siapkan heparin injeksi Prosedur Punksi Fistula (Cimino) 1. Pakai sarung tangan 2. Desinfeksi daerah daerah yang akan di punksi dengan bethadin dan alcohol 3. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup 4. Punksi outlet (vena), yaitu jalan masuknya darah ke dalam tubuh K/P lakukan anesteshi local

5. Ambil

darah

untuk

pemeriksaan

lab

(bila

diperlukan) 6. Bolus heparin injeksi yang sudah diencerkan dengan NaCL (dosis awal) 7. Fiksasi dan tempat punksi di tutup kasa. Shunt (Scribner) 1. Desinfeksi kanula, konektor dan daerah dimana shunt terpasang. 2. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup 3. Klem kedua kanula (arteri dan vena),sebelumnya di alas dengan kassa 4. Lepaskan /buka konektor 5. Cek kedua kanula apakan alirannya lancar 6. Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di perlukan). 7. Bolus Heparin injeksi yang sudah di encerkan dengan NaCL (dosis awal). 8. Fiksasi dan tutup daeah exit site. 9. Konektor di bersihkan dengan NaCL dan di simpan dalam bak. Punksi femoral 1. Desinfeksi daerah lipatan paha dan daerah outle akan di puksi. 2. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup. 3. Punksi outlet (vena) yaitu jalan masuknya darah ke dalam tubuh, k/p lakukan anesteshi local. 4. Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di perlukan) 5. Bolus heparin injeksi yang sudah di encerkan dengan NaCL (dosis awal). 6. Fiksasi dan tempat punksi di tutup dengan kassa

7. Punksi inlet (vena femoralis), yaitu tempat jalan kelurnya darah dari tubuh, dengan cara lakukan anesteshi infiltrasi sambil mencari vena femoralis. 8. Vena femoralis di punksi secara perkutaneous dengan jarum punksi (AV Fistula). 9. Fiksasi. 2. Mengalirkan ekstrakorporeal Hubungkan ABL dengan inlet (Punksi Inlet atau canula arteri). Ujung ABL disuci hamakan terlebih dahulu. Tempat ujung VBL didalam wadah pengukur. Perhatikan jangan sampai terkontaminasi. Buka klem AVBL, canula arteri, klem slang infus ditutup, klem canula vena tetap tertutup. Darah dialirkan kedalam sirkulasi dengan darah kedalam sirkulasi

menggunakan pompa darah (QB + 100 cc / menit) dan cairan priming terdorong keluar. Cairan priming ditampung diwadah pengukur. Biarkan darah memasuki sirkulasi sampai cairan buble trap VBL berwarna merah mudah. Pompa darah dimatikan, VBL di klem. Ujung VBL disuci hamakan, kemudian

dihubungkan dengan canula vena (perhatikan : Harus bebas udara) . Klem VBL dan canula vena dibuka. Pompa darah dihidupkan kembali dengan QB + 150 cc/menit . Fiksasi canula arteri dan vena, AVBL tidak mengganggu pergeraan.

Hisupkan pompa heparin ( dosis maintenance.) Buka klem Slang monitor tekanan (AVP) Hidupkan detector udara, kebocoran (Air dan Blood Leak detector) Ukur tekanan darah, Nadi dan pernapasan. Observasi Kesadaran dan keluhan pasien Cek mesin dan sirkulasi dialisa. Programkan HD. Lakukan pencatatan (Isi formulir HD) Rapikan peralatan.

II. MASALAH

MEKANIS

SELAMA

HEMODIALISIS

DAN

PENATALAKSANAANNYA

1. Masalah / Komplikasi yang berhubungan dengan pasien a. Gangguan keseimbangan cairan. (1) Hypervolemia (Fluid over load) Tanda dan Gejala : Berat badan naik secara berlebihan Sesak napas atau napas pendek, kadang kadang batuk berdarah. Oedema. Hipertensi Vena leher membesar / melebar (melembung) Ronchi paru paru.

Penatalaksanaan : Ultrafiltrasi Sequential (SU) Berat badan diturunkan dengan menggunakan UF tinggi (TMP tinggi, pilih dialiser dengan kuff tinggi) Sesak berikan Oksigen. Membatasi cairan yang masuk (Intake) melalui IV maupun oral

(cairan priming jangan dimasukan wash out jangan dimasukan, dorong pakai udara.) Observasi penurunan berat badan supaya mencapai DW ( Kalau perlu timbang berat badan di tengah HD) (2) Hypovolemia (Fluid Depresention) Tanda dan Gejala : Berat badan menurun secara berlebihan. Oedema, kadang kadang mata cekung. Hipotensi Turgor (Elastisitas) menurun Lemas kadang kadang gemetar. Vena leher rata Mulut dan lidah kering , kadang kadang suara serak atau parau.

Penatalaksanaan HD tanpa penurunan berat badan / tanpa UF TMP = 0., pilih dialiser dengan Kuff rendah. Membatasi cairan yang keluar (Cairan priming tidak perlu dikeluarkan) Menambah cairan yang masuk melalui IV dan peroral. Observasi berat badan (timbang BB ditengah HD)

b. Gangguan Keseimbangan Elektrolit (1) Hiperkalemia Tanda dan gejala : Kadar Kalium darah tinggi Perubahan Gambaran EKG Gelisah Lemas Kadang kadang sesak Denyut jantung cepat

Penatalaksanaan : HD tanpa kalium Monitor EKG (gelombang T tinggi) Membatasi intake kalium. Periksa kalium darah pre, on dan post Hemodialisa Penyuluhan kesehatan tentang diit. Tindakkan darurat atau emergency. Pemberian infus atau drip 10 Unit Ringer Insulin. ( 1 ampul Bicnat, 205 Dextrose) (2) Hipokalemia Tanda dan gejala : Tekanan darah turun mendadak Lemas, berkeringat, pandangan berkunang kunang (Gelap). Kadang kadang mual atau muntah, sesak.

Penatalaksanaan : Posisi tidur horizontal atau rata tanpa bantal. QB dan TMP diturunkan Berikan oksigen bila sesak. Hati hati dalam pemberian cairan secara intravena. Memberikan pengobatan untuk menaikan Tekanan darah (Vasopresor) (C) Hipertensi Akut Tanda dan Gejala : Tekanan darah naik mendadak Kadang kadang menegeluh sakit kepala

Penatalaksanaan : QB dan TMP diiturunkan Observasi tekanan darah dan nadi. Berikan obat untuk penurunan tekanan darah.

(d) Kedinginan / Menggigil / Demam

Tanda dan Gejala : Mengeluh kedinginan Suhu tubuh naik ( kadang kadang) Lemas, kadang kadang muntah, berkeringat.

Penatalaksanaan : Memasang selimut tebal Berikan buli buli panas ( Hati hati) Suhu diukur, kalau perlu dikompres. Memberikan obat obatan (anti histamin, Antipiretik) Bila mengigilnya hebat. Beri obat penenang, Darah diperiksa dan diukur (e) Mual dan Muntah Tanda dan gejala : Mengeluh mual Nyeri daerah uluhati

Penatalaksanaan : QB dan TMP diturunkan. Memberikan obat anti mual dan muntah . Kalau perlu beri cairan

(f) Sakit kepala : Penatalaksanaan : QB dan TMP diiturunkan. Memberikan obat analgesik dan sedativa.

(g) Nyeri dada (angina) Penatalaksanaan : QB dan TMP diturunkan Berikan Oksigen Berikan ISN

(h) Kramp otot Penatalaksanaan :

QB dan TMP diturunkan Diatasi secara manual, bila memungkinkan pasien berdiri atau m,enginjakkan telapak kaki. Memberikan kalsium Glukonat Injeksi. Pijat

(i) Anemia Penatalaksaan : Memeriksa Hb dan Ht Mencegah perdarahan atau kontrol perdarahan. Mengurangi pemeriksaan Lab yang tidak perlu. Memberikan obat penambah darah. Makan cukup

(J) Kejang Penyebab : Hipertensi berat, emboli udara, Disequlibrium yang berat Penatalaksanaan : QB dan TMP diturunkan. Berikan oksigen. Berikan obat penenang bila tekanan darah memungkinkan. Pertahankan jalan napas. Bila muntah kepala dimiringkan. Perhatikan atau kontrol anggota gerak dimana shunt dan fistula

terpasang. Kalau perlu HD distop sementara. (k) Emboli Udara Tanda dan gejala : Pasien dengan Posisi duduk a. Pasien biasanya berteriak dan memegang telinga karena suara udara yang masuk dengan cepat ke otak. b. Kejang. c. Sesak, muka merah atau biru. d. Twiching otot.

e. Tidak sadar ( kadang kadang) f. Udara atau outlet (venous Line) masuk kepasien sebagai venous line kosong atau penuh busa. Pasien dengan posisi terlentang : o Pernpasan dalam, batuk, sianosis o Pernapasan tertahan. o Kadang kadang tidak sadar. o Nadi lemah. o Mur mur jantung o CO menurun Penatalaksanaan : o Posisi trendelenberg o Berbaring kesisi kiri badan o QB dan TMP diturunkan. o Berikan Oksigen. o Pertahankan jalan napas. (l) Infeksi Penyebab : Shunt dan fistula yang terkontaminasi Spesis (darah) karena shunt dan fistula yang terinfeksi atau dialiser dan AVBL, atau mesin yang terkontaminasi Gejala dan tanda tanda : Tempat yang terinfeksi bengkak,merah, panas, sakit. Suhu tinggi

Penatalaksanaan : Antibiotika

Pencegahan Bekerja dengan teknik aseptic dan anti septic .

(m) Hepatitis Penyebab : Transfusi

Kontak peorangan Peralatan yang terkontaminasi HbSAg + Kadar SGOT/PT, billirubin tinggi (jangka lama). Hilang nafsu makan Lemas, makas, rasa sakit/ngilu pada tulang, persendian. Pelunakan/pembesaran pada perabaan hepar.

Tanda dan gejala :

Penatalaksanaan : Istirahat dan gizi yang baik SERTA ISOLASI Pencegahan : Teknik bekerja yang bai oleh seluruh staf Sikap/kebiasaan yang baik dari seluruh staf Darah yang akan di tranfusikan harus di cek lebih dahulu apakah HbsAg Peralatan yang bersih