ASKEP INFARK MIOKARD AKUT

MAKALAH

disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I

oleh

KELAS SANTA TERESA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
2009
A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut
1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)

a. Pengertian
 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono,
1999)
 Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
 Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut
atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long,
568 : 1996)
 Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
  infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono,
1999)

Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu

keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup..

b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
 Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari
substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

 Spasme pembuluh darah koroner

 Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
 Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan
otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer
posfat ke ADP (energy)

Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24
jam, kembali normal setelah 72 jam.

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.

Nilai normal :

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung

Polimiositis

Distropia muskularis duchene

b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat

Trauma

Tindakan bedah
 Injeksi I.M

Miopati alkoholika

Infark miokard/iskemik berat

Infark paru/edema paru

c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.

Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera
cerebrovaskuler.

Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat,
paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
 Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.

Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,

kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses
konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati
dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan
meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu
kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L

Kondisi yang meningkatkan LDH

No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab

a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik

Karsinoma metastasis

Shok dan hypoxia

Hepatitis

Infark ginjal

b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark

Infark paru

Kondisi hemolitik
 Leukemia

Infeksi mononukleus

Delirium remens

Distropia otot

c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati

Nefrotik sindrom

Hipotiroidisme

Kolagitis

Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi
dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ ,
akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.
Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub
unit dengan tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina.

Nilai normal < 0,16 Ug/L

5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim
yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung
dan hati.
 Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai
puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari
ke-5.

Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L

Wanita s/d 31 U/L

Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT

No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab

1. Peningkatan ringan (< 3X normal)

2. Peningkatan sedang (3-5X normal)

3. Peningkatan tinggi (>5X normal)

Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :

Laki-laki : s/d 42 U/L

Wanita : s/d 32 U/L

a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.

b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi

empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).
 c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan
sirosis biliar

7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.

Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH
biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.

8. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

- 0= tidak mengalami nyeri
- 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden
anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri
koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri
sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang
responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri
 sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain
termasuk inferior.

e. Diagnostik klinis
 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

f. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
  Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan
merembes keluar.

 Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

 Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit
dingin dan lembab.

 Tromboemboli
kurangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan
intravesikular

 Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

 Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

 Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan
gagal jantung.

g. Penatalaksanaan

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris

dan hipertensi

 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

 Terapi medis:

 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark

a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian
keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang
informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera
mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk
mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea),
palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing
gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan
yang meringankan.
Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk
mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus
dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus
mengikuti parameter.
Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang
dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental
akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan
pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda
pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan
yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar
lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi
pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status
mentalnya.
Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui
kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk
“mengemgam tangan saya” memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu
kekuatan genggaman masing-masing tangan.
Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus
dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri
dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling
berat.
Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-
menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau
akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau
akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan
petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia
tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus
dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin
diperlukan terapi medis antiditritmia.
Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik.
Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang
diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit
dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap.
Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang
menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung
dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole,
diidentifikasi kemudian.
Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3),
yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S 4), yang dikenal
sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti
“lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis.
Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3).
Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2).
Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat
darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang
rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.
Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah
edema paru yang mengancam jiwa.
Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah
sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat
terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub
menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap
nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat
menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan
cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole.
Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah
yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan
nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan
volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung
menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling
sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien
dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut
nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi
penyumbatan aliran darah.
 Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya
tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah
perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara
intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada
pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat
darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya
merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik.
Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa
warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada
tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan
mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau
berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap terapi medis
atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,
seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan
aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis
yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal
jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan
oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak
melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah
yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.
Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja
jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna
makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi
lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran
diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri
mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;
 hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang
dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-
obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama
dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang
seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan
AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung.
Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada
pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran
darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine
(oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai
oliguliria.
b. diagnosa keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

· wajah meringis

· gelisah

· delirium

· perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard.

3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
 ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif) ditandai dengan :

· Dispnea berat

· Gelisah

· Sianosis

· Perubahan GDA

· Hipoksemia

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum

6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

N
INTERVENSI RASIONAL
O

1 Pantau / catat karakteristik Identifikasi karakteristik nyeri dada

nyeri dada pasien : lokasi, secara tepat akan menjadi acuan
radius, durasi, kualitas, dan untuk melakukan intervensi.
faktor-faktor yang
N
INTERVENSI RASIONAL
O

mempengaruhi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat
jam. dapat dimanifestasikan dengan
kestabilan tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat

meningkatkan ekspansi dada dan
sirkulasi darah meningkat.
4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah
supply O2 miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
untuk tarik nafas dalam meminimalkan konsumsi O2
(teknik relaksisi), teknik miokard dan meningkatkan supply
distraksi, dan bimbingan O2 jaringan, teknik distribusi dan
imajinasi. imajinasi membantu mengalihkan
focus perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat

tiap hari dan saat nyeri dada nyeri dada timbul berguna untuk
timbul. mendiagnosa luasnya infark.
7 Berikan terapi tirah baring Tirah bating/istirahat total dapat
(bedrest) selama 24 jam mengurangi konsumsi/demand O2
pertama post serangan. miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang Stressor dari luar diminimalkan
tenang sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang.
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.

N
INTERVENSI RASIONAL
O

1 Beri penjelasan pentingnya Menambah pengetahuan pasien,

tirah baring (bedrest) bahwa tirah baring dapat
mengurangi konsumsi oksigen
miocard sehingga pasien dapat
kooperatif selama perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien Pada fase akut supply oksigen

banyak beraktivitas selama menurun oleh karena adanya
24 jam pertama post sumbatan pada miokard, aktivitas
serangan. dapat memperburuk hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal- keluarga menjadi tolak ukur sikap
hal yang belum dimengerti. kooperatif pasien.

4 Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap

sebelum dan sesudah sirkulasi sistemik dan koroner
aktivitas. dapat ditunjukkan dalam
peningkatan tanda vital.

5 Bantu pasien dalam Kebutuhan ADL pasien dapat

memenuhi ADL. terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat Adanya tanda-tanda tersebut

setelah aktivitas terhadap merupakan tanda adanya ketidak
nyeri dada, sesak, sakit seimbangan supply dan kebutuhan
 N
INTERVENSI RASIONAL
O

kepala, pusing, keringat oksigen miokard.

dingin.

7 Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk

mengeluh nyeri dada, sesak, mengurangi kebutuhan oksigen
sakit kepala, pusing, keringat miokard.
dingin.

8 Beri penjelasan pada pasien Pasien dapat waspada apabila ada

tanda – tanda memburuknya tanda-tanda penurunan
status hemodinamik akibat hemodinamik dan tahu cara
aktivitas: nyeri dada, sesak, menanggulanginya.
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.

N
INTERVENSI RASIONAL
O

1 Ukur dan catat tanda vital Penurunan curah jantung dapat

tiap jam. dimanifestasikan dengan
peningkatan nadi, TD, HR.

2 Kaji adanya bunyi tambahan Bunyi S3 biasanya dihubungkan

pada Auskultasi. dengan kelebihan kerja ventrikel
kiri dan S4 berhubungan dengan
N
INTERVENSI RASIONAL
O

ischemic miokard.

Murmur menunjukkan gangguan

aliran darah normal pada jantung.

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot

jantung dan catat adanya jantung dapat menyebabkan
irama disritmia melalui gangguan sistim konduksi dan
monitor (bedside monitor penurunan curah jantung.
ECG)

5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat

Acral, kelembaban kulit dan mempengaruhi sirlulasi darah
perubahan warna kulit dan (perifer)
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary Refill Time (SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang Lingkungan yang aman dan

aman dan nyaman, batasi nyaman menurunkan stressor luar
aktivitas. sehingga menurunkan konsumsi O2
miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output

menuebabkan penurunan perfusi
ginjal.
G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan
datang.

N
INTERVENSI RASIONAL
O

1 Kaji pengetahuan pasien dan Dasar pengetahuan yang dimiliki

keluarga tentang penyakit pasien dan keluarga membantu
jantung. perawat dalam memberikan
penyuluhan kesehatan.

2 Beri penjelasan kepada Pendidikan kesehatan pada pasien

pasien dan keluarga tentang dan keluarga tentang penyakitnya
keadaan penyakitnya secara dibutuhkan untuk membangun
sederhana : Patofisiologi, sikap kooperatif.
penyebab, tanda dan gejala,
faktor predisposisi, terapi dan
perawatan.

3 Beri kesempatan kepada Evaluasi respon pasien dan

pasien dan keluarga untuk keluarga terhadap penjelasan yang
bertanya apabila ada yang diberikan.
belum jelas.

4 Jelaskan prosedur yang akan Kejelasan dari setiap prosedur

dilakukan dan perubahan dapat menjadi dasar sikap
yang diharapkan dari kooperatif pasien dan keluarga.
tindakan / prosedur tersebut.

5 Hindari adanya konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan

dengan pasien. emosi pasien.

6 Beri penjelasan tentang Pendidikan kesehatan dibutuhkan

 N
INTERVENSI RASIONAL
O

bahaya merokok dan untuk merubah pola / gaya hidup

makanan tinggi kolesterol. pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya.

7 Beri penjelasan tanda-tanda Identifikasi dini dapat membantu

memburuknya hemodinamik. pasien dalam penanganan secara
dini.

8 Libatkan keluarga dalam Pengawasan setelah pasien di

berpartisipasi aktif dalam rumah adalah tugas keluarga.
rehabilitasi di rumah.

Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah :

Angina Pectoris Akut Miokard Infark

- Nyeri dada di daerah sternum,
- substernal atau dada sebelah kiri
dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, punggung, rahang,
leher, atau ke lengan kanan
- dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
- Nyeri dada biasanya seperti
tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak di dada.
- Nyeri timbul pada saat melakukan
aktivitas dan mereda bila aktivitas
dihentikan
- Lamanya nyeri dada biasanya
- Nyeri dada kiri seperti
ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar
ke lengan kiri,
- lebih intensif dan lama serta
tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin.
- Pada EKG terdapat elevasi
segmen ST diikuti dengan perubahan
sampai inversi gelombang T; kemudian
muncul peningkatan gelombang Q
minimal di 2 sadapan.
- Peningkatan kadar enzim
atau isoenzim merupakan indikator
spesifik infark miokard akut yaitu
kreatinin fosfoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
 berlangsung 1-5 menit dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.
- Gambaran EKG saat istirahat dan Yang paling awal meningkat adalah
bukan pada saat serangan angina sering CPK
masih normal.
- Foto rontgen dada sering
menunjukkan bentuk jantung yang
normal.
- Perlu dilakukan exercise test, positif
bila EKG menunjukkan depresi segmen
ST dan gelombang T dapat terbalik.

d. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
 BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya
iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang
juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut
Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien yang
mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan pertolongan
pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/