ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MCI

1. Pengertian :
Miocard infark adalah ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
ketersediaan oksigen pada miokardia.
Peran oksigen pada miocard adalah dibutuhkan pada saat aktivitas
preload dan afterload, kontraktilitas, denyut jantung.

2. Jenis-jenis MCI
 Infak transmural ( infark pada seluruh lapisan dinding ventrikel,
anterior, inferior, dan posterior. ).
 Infark subendokardial ( lapisan super fisial ).

3. Etiologi
Caronari arteri desease ( CAD ).

4. Faktor resiko.
 Hiperkolesterolemia: > 275 mg/dl
 Merokok sigaret: >20 batang/hari
 Kegemukan: >120% dari berat badan ideal
 Hipertensi: >160/90
 Gaya hidup monoton

Faktor-faktor lain:
 Riwayat penyakit jantung keluarga
 Kepribadian tipe A
 Diabetes mellitus atau test toleransi glukosa abnormal
 Jenis kelamin pria
 Menggunakan kontrasepsi oral
 Menopause
 Diit kolesterol tinggi dan lemak tinggi

5. Karakteristik nyeri dada MCI

 Infark miokardia :
Stabbing, ditusuk didaerah sternal, menjalar kerahang, lengan,
tangan jari, punggung.
Membutuhkan narkotik/analgetik untuk mengatasi nyeri, dapat
diikuti dengan keluarnya keringat, mual atau muntah. Nyeri
epigastrik atau nyeri abdomen kanan atas dapat juga menyertainya.

 Nyeri angina :
Rasa tertekan, tercekik, nyeri seperti terjepit di daerah substernal.
 Membutuhkan istirahat atau nitrogliserin.

6. Patofisiologi
Perubahan flaque
Arteri caronaria

Pergerakan platelet

Formasi thrombus

Iscemia jaringan
Sekitar arteri

Tidak adanya suplai
darah ke jantung

Kematian sel
Miocardial

Repolarisa Keluarnya Penurunan Anaerobik Miocardial

miocardium enzim lisosomal kontraktilitas glikolisis irritability
   
Terjadi elevasi Peningkatan : Produksi asam Disritmias
pada : segmen CPK – MB laktat
ST & Q LDH
patologis

Stimulasi sistem syaraf Penurunan pompa

simpatis: ventrikel kiri:
 
 Peningkatan heart rate  Meningkat preload.
 Meningkat kebutuhan 
O2  Meningkat CVP
 Meningkat after load  Meningkat PCWP
  Menurun cardiak
Vaso konstruksi output.

 Menurun LV ejection
fraction.

7. Data objektif :
  KU : Variasi dari kondisi yang paling ringan sampai dengan gejala
kematian berupa syok cardiogenik, ventrikel vibrilasi, kulit normal
sampai pucat
 TTV : bradikardi, takikardi, irreguler.

8. Respon psikofisiologis terhadap MCI

 Psikologis : cemas, takut.
 Mekanis : Vaso konstriksi, kontraktilitas, TD dan Cardiak output
meningkat.
 Elektris : Konduksi dan HR meningkat.
 Metabolik : Suplai O2 menurun terjadi metabolisme anaerob
menghasilkan asam laktat sehingga PH menurun mengakibatkan
kerusakan enzim dan sel irreversible.
9. Data Diagnostik
a. EKG
 Perubahan ECG selama fase acut:
 T inversi : iscemia.
 ST elevasi : Injuri
 Q patologis : necrosis
 Biasanya T dan ST normal setelah fase acut.
 Prognosis infark pada dinding inferior lebih baik dari pada dinding
anterior sebab ventrikel kanan tidak begitu mempengaruhi fungsi
pompa jantung.
b. Enzim-enzim jantung
 Infark : Pengeluaran enzim jantung.
 Waktu antara pengeluaran enzim sampai ke aliran darah
ditentukan besar kecilnya molekul aliran darah dan limfe.
c. Rutin Lab :
 CPK ( kreatinin  LDH ( laktat
phospakinase ). dehidrogenase )
Meningkat 4jam stl nyeri Meningkat 8–12 jam stl
dada. nyeri dada.
Peak : 12 – 24 jam. Peak : 3 – 4 hari.
Normal : 48 jam – 72 Normal 10 – 14 hari
jam  SGOT ( non spesifik ).
 Leuco, elektrolit, glucosa,
faktor pembekuan.
d. RO- Thorax
e. ECHO
f. Kateterisasi
g. Scanning thalium.

10. Komplikasi
a. Distres psikologis ( denial, cemas )
b. Disritmia pada 72 % - 96 % klien dengan acut MCI
  Ventrikel disritmia : ventricular ekstra sistole, takikardi, fibrilasi.
Lidokain diberikan untuk terapi profilaksis.
Ventrikel fibrilasi dapat terjadi 15 kali pada 4 jam pertama setelah
infark.
 Sinus bradikardi : Sering terjadi setelah infark.
Pada dinding inferior ( menurun aliran darah ke SA node )
 Gangguan konduksi : Transmisi impuls ke ventrikel menyebabkan
CO menurun, hipotensi, ventrikular stansstill, kematian.
 Disritmia supra ventrikuler: Atrial fibrilasi, Atrial flutter, sinus
takikardia.
c. CHF dan edema paru, terjadi pada acut MCI dengan kerusakan pada
ventrikel kiri.
d. Syok cardiogenik, acut necrosis 40 % pada ventrikel kiri.
e. Perikarditis, 15 % klien acut transmural MCI ditandai dengan friction
rub pada pericardial, nyeri dada saat bergerak, batuk inspirasi dalam
f. Necrosis miocard : Aneorisma ventrikel, ruptur otot papilar, VSD
( jarang terjadi ), tetapi mempunyai efek yang serius, terjadi 7 – 10
hari setelah serangan, terapi dengan pembedahan.
g. MCI berulang , setelah 6 tahun pria 23 %, wanita 31 %.
h. Sindrom Dressler ( pericarditis lanjut ) disebabkan oleh autoimun,
terjadi 6 minggu – bulanan setelah serangan. Ditandai : demam > 1
minggu, pleuritis dengan efusi pleura.
i. Emboli paru : sekunder dari plebitis kaki, trombosis vena, atrial
flutter, fibrilasi.

11. Pengkajian Keperawatan

 Data subjektif :  Data objektif.
 Riwayat sakit.  TTV.
 Psikologis.  Keadaan umum.
 Faktor-faktor risiko.  Pengkajian umum
 Nyeri. sistemik.
 Kecemasan klien dan  Data diagnostik.
keluarga

12. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d tidak adekuatnya perfusi pada
jaringan miokard.
( Lokasi nyeri, karakteristik, skala nyeri, perubahan ECG.
2. Penurunan Cardiak output b.d gangguan elektrik, struktur, mekanik .
( Perubahan TTV, perubahan urin, sirkulasi, ECG, ECHO )
3. Intoleransi terhadap aktivitas b.d penurunan suplai oksigen pada
jaringan miokard.
( Perubahan TTV saat beraktivitas, nyewri, lamah, ECG )
4. Cemas.
5. Kurangnya pengetahuan.
13. Intervensi keperawatan.
a. Tirah baring/posisi nyaman.
b. Observasi TTV.
c. Memasang Infus.
d. Memonitor ECG.
e. Membantu aktivitas sehari-hari.
f. Memberikan penjelasan terhadap prosedur yang dilakukan.
g. Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan.
h. Mengobservasi efek samping obat.
i. Beri lingkungan yang nyaman.
j. Mengobservasi tanda – tanda komplikasi
k. Fisioterapi/mobilisasi
l. Tindakan kolaborasi :
 Oksigenisasi.
 Pemberian obat- obatan seperti : Nitrogliserin, beta bloker,
calsium antoganis, penenang, narkotik, laxatif, antikoagulan dan
trombolitik.
 Foto Thorak.
 Cateterisasi
 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty.
 CABG ( caronary artery by pass graff
 Intracaronary stent.
 Laser ablasi