MIOCARD

CARDIAC
INFARCT
Grup Gabungan:
RS. Pertamina Jaya
RS. Pertamina Cirebon
RS. Jantung Harapan Kita
 APA ITU MIOCARD CARDIAC
INFARCT ???
Infark miokard adalah kondisi dimana terjadi kematian
jaringan otot jantung akibat penyumbatan pada pembuluh
darah coroner.

Infark miokard terjadi ketika suplai darah ke jaringan otot

jantung terganggu, menyebabkan kematian sel-sel otot
jantung. Jika tidak ditangani dengan cepat, bisa
menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otot
jantung.
 FAKTOR PENYEBAB
Suplai oksigen ke Curah jantung yang
miokard berkurang : meningkat :
Aktifitas
berlebihan, emosi,
Faktor pembuluh makan terlalu
darah : banyak,
Aterosklerosis, hipertiroidisme
spasme, arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi, stenosis
aorta, insufisiensi Peningkatan
kebutuhan oksigen ke
Faktor darah : miokard : Kerusakan
Anemia, hipoksemia, miokard, hipertropi
polisitemia miokard, hipertensi
diastolik
 FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor resiko biologis yang tidak
dapat diubah :

Usia lebih dari 40, laki-laki lebih A

banyak dari wanita (wanita
setelah menopause), keturunan,
lebih tinggi insiden pada kulit
hitam

Faktor resiko yang dapat diubah :

B Hiperlipidemia, hipertensi, merokok,

diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, inaktifitas fisik, pola kepribadian
tipe (emosi,agresif, ambisius), stres
 MANIFESTASI
KLINIS
Gejala umum infark miokard meliputi :
 Nyeri dada yang hebat dan
berkepanjangan
 sesak napas
 Mual
 Muntah
 Pusing
 Kelelahan
 serta keringat dingin

Penting untuk segera mencari bantuan medis jika mengalami gejala ini
MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK&LDH)
 CKMB berupa serum creatine kinase(CK) dan fraksi MB
merupakan indikator penting dari nekrosis miokard creatinin
kinase(CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark
dan memuncak antara 24-28 jam pertama. Pada 2-4 hari
setelah awitan AMI normal
 Dehidrogenase laktat( LDH) mulai tampak melihat pada
serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan
tinggi selama 7-10 hari.
 petanda biokimia seperti troponin I( TnI) dan troponin T(TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada
CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan
konsentrasi dari sel miokard.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya proses aterosklerosis. Terbentuknya plaque
dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah &
berdarah dapat menyebabkan trombosis & obstruksi
arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah > 75 % akan
meningkatkan resiko kematian (30 – 40 % )

Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri

koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplay
oksigen yang kurang/tidak ada menyebabkan iskemia
miokard. Pada iskemia memaksa miokardium
mengubah metabolisme bersifat anaerobic dimana
asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel – sel
miokard akan menstimulasi ujung saraf dan
menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar PH sel akan
berkurang/asidosis
 PATOFISIOLOGI
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih
dari 35- 45 menit akan menyebabkan kerusakan
sel – sel miokard yang irreversibel dan nekrosis.
Pada keadan demikian fungsi ventrikel
terganggu, kekuatan kontraksi berkurang,
penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta
gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah
haemodinamika. Mekanisme kompensasi output
cardial dan perfusi yang mungkin meliputi
stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate,
vasokonstriksi, hipertrofi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga
zona, yaitu zona nekrotic, injuri dan iskemia. Zona
injuri dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali
tergantung pada kemampuan jaringan sekitar
iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk
reperfusi cepat.  Luasnya infark tergantung pada
pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard
infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan
area yang terkena dapat seluruh dari lapisan otot
jantung ( infark transmural ) atau hanya mengenai
sebagian dalam lapisan miokard ( infark sub
endokardial ).
Pathway
PENATALAKSANAAN
Terapi trombolitik Antagonis reseptor
glikoprotein Iib/IIIa
Obat intravena trombolitik
Direkomendasikan penderita infark
miokard akut <12 jam yang Terapi antithrombin
mempunyai elevasi segmen ST atau
left bundle branch block diberikan IV 1. Untractioned heparin
fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. 2. Low molecular-weight
heparins
Terapi Antiplatelet 3. Direct antithrombin
- Aspirin
- Tiklopidin Terapi nitrat organik
- Clopidogrel
4. Nitrogliserin
5. Isosorbid dinitrat
6. Isosorbid mononitrat
 TREATMENT MONA
 Morphine
 Oxygen
 Nitroglycerin (SL, spray) then
 intravenous
 Aspirin
 Clopidogrel
 B-blocker IV than oral
 ACE inhibitor: hypertension, LV
 dysfunction, heart failure, or diabetes
 Fibrinolisis
 PCI
 KOMPLIKASI
 Perluasan infark dan iskemia paska infak
 Aritmia (sinus bradikardi,supraventrikuler
takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan
konduksi)
 Disfungsi otot jantung(gagal jantung
kiri,hipotensi, dan syok)
 Infark ventrikel kanan
 Defek mekanik
 Ruptur miokard
 aneurisma ventrikel kiri
 Perikarditis
 Trombus mural
 ASUHAN
KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN MCI
 Data Subyektif Data Obyektif
Tn. M.N.M mengatakan nyeri dada menjalar ke leher, nyeri timbul saat Airways (jalan napas) : tidak ada sumbatan jalan napas atau jalan napas Tn. M
melakukan aktivitas seperti miring kiri kanan, skala nyeri 3, nyeri bebas, Breathing (pernapasan) : Tn M tidak sesak napas, tidak menggunakan
berlangsung selama ± 2-5 menit. Tn. M.N.M mengatakan tubuh terasa
lemas. otot tambahan, frekuensi pernapasan 20 x/menit, irama teratur, bunyi napas
vesikuler, Circulation : Nadi 78x/menit, irama teratur, denyut nadi kuat, TD 120/70
Sebelum sakit Tn.M.N.M mengatakan memiliki riwayat hipertensi tidak mmHg, ekstremitas hangat, warna kulit kemerahan, pasien mengatakan nyeri
terkontrol (diit, minum obat, kontrol) sejak10 tahun terakhir dan memiliki dada, karakteristik nyeri menyebar ke leher, CRT < 3 detik, tidak oedema, turgor
kebiasaan merokok sejak masih muda dengan menghabiskan 10 batang kulit baik, mukosa mulut kering, Disability : tingkat kesadaran composmentis,
rokok/hari. Riwayat kesehatan keluarga Tn. M.N.M mengatakan tidak GCS E4M6V5 (total: 15), pupil isokor, reflek terhadap cahaya positif.
Musculoskeletal : kekuatan otot 5, ADL (Activity of Daily Living) dibantu oleh
ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama. perawat dan keluarga, Kebutuhan nutrisi : Pasien mengatakan makan 3x sehari
dengan menghabiskan 1 porsi penuh dengan diit lemak jantung, Kebutuhan
cairan: oral air putih ± 1500 cc/24 jam, parenteral terpasang infuse NaCl 0,9%
500 cc/24 jam. Pola eliminasi buang air kecil : Pasien terpasang kateter, jumlah
urine output 700cc/7 jam, warna kuning jernih, tidak ada rasa sakit saat BAK.
BAB : pasien mengeluh belum BAB sejak 25 mei 2019, tidak ada diare, bising
usus 10x/menit, perkusi abdomen pekak, palpasi teraba masa pada kuadran
kanan bawah, intoksikasi: tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, gigitan
binatang, alkohol, zat kimia dan obat-obatan. Pola istirahat dan tidur : Pasien
mengatakan tidak terganggu.
Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan EKG 12 lead : II,III, aVF
gelombang ST elevasi (infark inferior). Didapatkan juga hasil pemeriksaan
laboratorium leukosit meningkat dengan hasil 13.71 10^3/ul (normal 4.0 – 10.0
10^3/ul) , troponin I meningkat dengan hasil 17.34 ug/L (< 0.60 ug/L). Selama
dalam proses perawatan Tn. M.N.M mendapatkan terapi infus NaCl 0,9% 7
tpm/IV, ranitidine 2x1 ampul/IV, aspilet 80mg-0- 0/oral, clopidogrel 0-0-75
mg/oral, simvastatin 0-0-20 mg/ oral, captopril 3x12,5 mg/oral, alprazolam 0,5 mg
-0-0-1 / oral, laxadin sirup 3 x C II, arixtra 2,5 mg/SC.
 No. Data Masalah Etiologi

1 Ds : Gangguan perfusi jaringan myocard arterosclerosis

• Pasien mengatakan nyeri dada menjalar ke
leher, nyeri timbul saat melakukan aktivitas
seperti miring kiri kanan
• skala nyeri 3, nyeri berlangsung selama ± 2-5
menit.
• memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol (diit,
minum obat, kontrol) sejak10 tahun terakhir dan
memiliki kebiasaan merokok sejak masih muda
dengan menghabiskan 10 batang rokok/hari

Do :
Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan
EKG 12 lead : II,III, aVF gelombang ST elevasi
(infark inferior).
troponin I meningkat dengan hasil 17.34 ug/L (<
0.60 ug/L).
RR 20 x/menit, irama teratur, bunyi napas
vesikuler,
Circulation : Nadi 78x/menit, irama teratur, denyut
nadi kuat,
TD 120/70 mmHg
 No. Data Masalah Etiologi

2 Ds : Nyeri Agen pencedera fisiologis (iskemia)

Tn. M.N.M mengatakan nyeri dada menjalar ke
leher, nyeri timbul saat melakukan aktivitas seperti
miring kiri kanan, skala nyeri 3, nyeri berlangsung
selama ± 2-5 menit.
- P: nyeri timbul jika melakukan aktivitas
- Q: nyeri spt ditekan
- R: nyeri dada menjalar ke leher
- S: 3
- T: ± 2-5 menit
Do :
k/u tampak nyeri ringan
wajah tampak meringis
TTV :
frekuensi pernapasan 20 x/menit, irama teratur,
bunyi napas vesikuler, Circulation : Nadi 78x/menit,
irama teratur, denyut nadi kuat, TD 120/70 mmHg
 No. Data Masalah Etiologi
3 Ds: Gangguan mobilitas fisik Ketidakseimbangan antara suplai
Klien mengatakan nyeri dada menjalar ke leher, oksigen dengan kebutuhan tubuh
nyeri timbul saat melakukan aktivitas seperti miring
kiri kanan, skala nyeri 3, nyeri berlangsung selama
± 2-5 menit. Tn. M.N.M mengatakan tubuh terasa
lemas.

Do:
Musculoskeletal : kekuatan otot 5, ADL (Activity of
Daily Living) dibantu oleh perawat dan keluarga,
Kebutuhan nutrisi : Pasien mengatakan makan 3x
sehari dengan menghabiskan 1 porsi penuh
dengan diit lemak jantung, Kebutuhan cairan: oral
air putih ± 1500 cc/24 jam,
 Diagnosa keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan (P&E)

1 Gangguan perfusi jaringan Miocard b.d Adanya arterosclerosis

Nyeri b.d Agen pencedera fisiologis (iskemia)

2

Gangguan mobilitas fisik b.d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
3 tubuh
Rencana keperawatan
TERIMA
KASIH