INFARK MIOKARD AKUT

I. PENGERTIAN

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplai darah yang tidak
adekuatsehingga aliran darah koroner berkurang. Infark miokard akut adalah
kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard
karena ketidakadekuatan aliran darah.

Infark miokard merupakan akibat dariiskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit yang menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau
nekrosis pada bagian miokardium.

Infark miokard akut adalah suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke jantung
secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti
serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik
ringan, keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di
bagian tubuh lain seperti lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti
mendadak (cardiac arrest). Umumnya mengenai pasien usia 40 tahun ke atas walau
pada saat ini terdapat kecenderungan mengenai usia lebih muda.

II. ETIOLOGI

Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab
penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit/penyumbatan total arteri embolus atau
thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya infark miokard

akut yaitu :

1) Faktor penyebab
Faktor pembuluh darah :

a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis

Faktor sirkulasi :

a. Hipotensi
b. Stenosos aorta
c. Insufisiensi

Faktor darah :

a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

Curah jantung yang meningkat :

a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme

Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard Hypertensi diastolic
2) Faktor predisposisi :

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun

 b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Hereditas.
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
g. Inaktifitas fisik
h. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
i. Stress psikologis berlebihan.

III. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala infark miokard adalah :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasaya lengan kiri). Dapat juga menjalar ke arah rahang dan
leher.
4) Nyeri sering disertai dengan sesak napas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepela ringan dan mual muntah,
 5) Pasien dengan diabetes melitus tidaka akan mengalami nyeri hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat menganggu neuroreseptor nyeri.

IV. PATOFISISOLOGI

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu diperlukan
bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20
menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya
kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya
waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastol ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasmya infark, tetapi juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah.

Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terjadinya seperti infark

subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmular.
Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah-daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
intramiokard, enzim ini membantu menentukan beratnya infark. Jaringan otot
jantung yang mati, diganti jaringa parut yang dapat menganggu fungsinya.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Enzim Jantung :
 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam (3-5 hari).
 Troponin : metode ini sangat dianjurkan karena lebih sensitif untuk
mendeteksi adanya nekrosis miokard lebih awal. Deteksi peningkatan
troponin sebaiknya tidak dilakukan pada jam ke-0 dan jam ke-2 tanpa
melakukan stratifikasi risiko klinik untuk menyingkirkan diagnosis penyakit
ini. Sebab enzim ini mulai meningkat pada jam ke-3 hingga 12 jam setelah
onset iskemik dan mencapai puncak pada 12 – 24 jam serta masih tinggi
sampai hari ke-8-21 untuk troponin T dan 7-14 untuk troponin I.
 CK-MB : meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam.
 LDH meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.

B. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat kativitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisis otot jantung inilah
yang memiliki kaitannya dengan PJK.
C. Tes treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
beban)
Merupakan testing yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis
apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill
juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama,
dan lain-lain.
D. Echocardiography (ekokardiografi)
E. Adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk
mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.
F. Angiogradi koroner
 Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikkan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan di arteri koroner,
G. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X
yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem
komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

VI. PENATALAKSANAAN

A. Non Farmakologi

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil
dengan cara segera mengembalikan keseimbangan anatar kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan
untuk meningkatkan suplai O2, sementara tirah baring digunakan untuk menurangi
kebutuhan O2 . Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan
suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beban kerja jantung membatasi luas kersakan.

B. Farmakologi

Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani IMA adalah:

1. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.
2. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
 a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel)
3. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada tidak
hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai
maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. dalam keadaan tidak
tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
4. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.

VII. PENCEGAHAN

a. Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
c. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
e. Kurangi stress.

VIII. KOMPLIKASI

a. Edema paru akut

 Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan
merembes keluar.

b. Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas,

sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

c. Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-
tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan
lembab.

d. Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan
intravesikular.

e. Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

f. Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

g. Efusi pericardial/tamponade jantung

 Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan
gagal jantung.

Referensi :

Samsiar,Sri,dkk.2018.Satuan Acara Penyuluhan Dengan Infark Miokard Akut (Ima)

Rumah Sakit Umum Daerah Sumedang.Bandung:BSI.

Dyah,Sita.2019.Lporan Pendahuluan Infark Miokard Akut.Scribd.