LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT

A. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2005).
Infark miokard akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh ketidakseimbangan aliran darah dan kebutuhan darah miokard (Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat
nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak (Barbara, 2006).
Dari ketiga pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa infark miokard akut adalah suatu
keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan
oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Klasifikasi
Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :
b. Berdasarkan lapisan otot yang terkena IMA dapat dibedakan :
1. Akut miokard infark transmural, yaitu mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2. Akut miokard infark non transmural / subendokardial infark, yaitu infark otot
jantung bagian dalam mengenai sepertiga miokardium.
c. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah coroner :
1. Akut miokard infark anterior
2. Akut miokard infark posterior
3. Akut miokard infark inferior

C. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
1. Suplai darah ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
a. Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : hipotensi, insufisiensi.
c. Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung yang meningkat
a. Aktifitas yang berlebihan
b. hipertiroidisme
3. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/trombus
D. Manifestasi Kliis
Tanda gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
a. Nyeri
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakangejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahudan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, peningatau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri)
8. Peningkatan kadar enzim CK (Kreatinin Fosfokinase), SGOT (Serum Glutamic
Oxalo-acetic Transaminase), LDH (Lactat Dehidrogenase)
9. Perubahan gambaran EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :
1. Infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden
anterior kiri
2. Infark inferior : elevasi ST pada II, III, AVF, menandakan oklusi ada arteri koronaria
kanan
3. infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi padaarteri
koronaria kanan
4. infark lateral : elevasi ST pada I, AVL, V5, V6, menandakan oklusi pada arteri
sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagai sisi infark.
5. Infark posterior : depresi segmen ST pada V1 – V2 dengan gelombang responden
meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri
atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
E. Pathway

Kematian
F. Pemeriksaan penunjang
Menurut Mansjoer (2011), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung : CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T
c. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hiperkalemi. Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
d. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
f. GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab AMI.
h. Foto / Ro dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
i. Ecokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

G. Penatalaksanaan Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai
anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
c. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
 Terapi medis:
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT

1) PENGKAJIAN
Anamnesa :
Identitas : Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji
adalah:

1. Aktivitas/istirahat:
Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, jadwal olahraga tidak teratur
Tanda : Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3. Eliminasi:
 Tanda : Bunyi usus normal atau menurun
4. Makanan/cairan:
Gejala : Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
5. Hygiene:
Gejala/tanda : Kesulitan melakukan perawatan diri.
6. Neurosensori:
Gejala : Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
7. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
 Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
 Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
 Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
 Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.
Tanda:
 Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
 Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
 Menarik diri, kehilangan kontak mata
 Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
8. Pernapasan:
Gejala:
 Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal
 Batuk produktif/tidak produktif
 Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

 Peningkatan frekuensi pernapasan

 Pucat/sianosis
 Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
 Sputum bersih, merah muda kental
9. Interaksi sosial:
Gejala:
 Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
 Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

 Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

 Menarik diri dari keluarga
 10. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
 Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler
Perifer
 Riwayat penggunaan tembakau

2) Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

3) Intervensi keperawtan
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi karakteristik nyeri dada
dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan faktor-faktor melakukan intervensi.
yang mempengaruhi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam. dimanifestasikan dengan kestabilan tanda
vital.
3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan
ekspansi dada dan sirkulasi darah
meningkat.
NO INTERVENSI RASIONAL
4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply
O2 miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
untuk tarik nafas dalam (teknik meminimalkan konsumsi O2 miokard dan
relaksisi), teknik distraksi, dan meningkatkan supply O2 jaringan, teknik
bimbingan imajinasi. distribusi dan imajinasi membantu
mengalihkan focus perhatian dari rasa
nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul. nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.
7 Berikan terapi tirah baring Tirah bating/istirahat total dapat
(bedrest) selama 24 jam pertama mengurangi konsumsi/demand O2
post serangan. miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang tenang Stressor dari luar diminimalkan sehingga
kebutuhan O2 miokard berkurang.

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa
baring (bedrest) tirah baring dapat mengurangi konsumsi
oksigen miocard sehingga pasien dapat
kooperatif selama perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien banyak Pada fase akut supply oksigen menurun
beraktivitas selama 24 jam oleh karena adanya sumbatan pada
pertama post serangan. miokard, aktivitas dapat memperburuk
hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti. kooperatif pasien.
NO INTERVENSI RASIONAL
4 Ukur dan catat tand vital sebelum Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat ditunjukkan
dalam peningkatan tanda vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi

ADL. dengan bantuan perawat untuk
mengurang beban jantung pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat Adanya tanda-tanda tersebut merupakan

setelah aktivitas terhadap nyeri tanda adanya ketidak seimbangan supply
dada, sesak, sakit kepala, pusing, dan kebutuhan oksigen miokard.
keringat dingin.

7 Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi

mengeluh nyeri dada, sesak, sakit kebutuhan oksigen miokard.
kepala, pusing, keringat dingin.

8 Beri penjelasan pada pasien tanda Pasien dapat waspada apabila ada tanda-
– tanda memburuknya status tanda penurunan hemodinamik dan tahu
hemodinamik akibat aktivitas: cara menanggulanginya.
nyeri dada, sesak, sakit kepala,
pusing, keringat dingin.
c. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan curah jantung dapat
jam. dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.
2 Kaji adanya bunyi tambahan pada Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan
Auskultasi. kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4
berhubungan dengan ischemic miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran
darah normal pada jantung.
3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru
akibat penurunan fungsi miokard.
4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot jantung
jantung dan catat adanya irama dapat menyebabkan gangguan sistim
disritmia melalui monitor (bedside konduksi dan penurunan curah jantung.
monitor ECG)
5 Observasi perfusi jaringan : Acral, Penurunan cardiac output dapat
kelembaban kulit dan perubahan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
warna kulit dan ujung-ujung jari
dan nilai Capilary Refill Time
(SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang aman Lingkungan yang aman dan nyaman

dan nyaman, batasi aktivitas. menurunkan stressor luar sehingga
menurunkan konsumsi O2 miokard.
7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output menuebabkan
penurunan perfusi ginjal.

DAFTAR RUJUKAN
Brunner&Suddart. 2011. Kepertawatan Medikal Bedah, Ed 12 hal 457.EGC: Jakarta.

Mansjoer, A dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. FK UI: Jakarta

Morton, (2012). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat Medis. Cetakan I.
Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra. Binarupa Aksara . Jakarta

Nurarif (2013), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius. Jakarta

Nurarif, AH dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis NANDA
NIC-NOC, jilid 5 hal 65. Mediaction: Jogyakarta

Prawirohardjo,   Sarwono. 2008.  Ilmu Kebidanan. 2009.  Jakarta:  PT  Bina  Pustaka   Obstetri

Williams Edisi 21. EGC, Jakarta: 2006

Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002

Saifuddin AB. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi Keempat. Jakarta : BP –
SP, 2008.

Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi
8. Jakarta : EGC. 2001

Suyono (2013). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses Keperawatan). Alih
Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan keperawatan pajajaran bandung cetak I.

LEMBAR PENGESAHAN
 Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut pada Tn. A di
Ruang ICCU RSUD Gambiran Kota Kediri
Telah disahkan pada :
Hari :
Tanggal :

Mahasiswa

Fita Purnamasari R

Mengetahui,

Pembimbing Klinik Pembimbing Institusi

________________ _________________

Kepala Ruang ICCU

RSUD Gambiran Kota Kediri

_________________

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKUT PADA TN. A
 DI RUANG ICCU RSUD GAMBIRAN KOTA KEDIRI

OLEH:
FITA PURNAMASARI RAHMADHANI
1401470027

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
Maret 2018