LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

MAKIAH

1814901210161

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PROFESI NERS B

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

TAHUN AKADEMIK 2019

 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan
gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi
miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.
1.2 Etiologi

1.2.1. Faktor predisposisi

1.2.1.1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia> 40 tahun
b. Jenis kelamin: insiden pada pria, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras :lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
1.2.1.2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
1) Hiperlipidemia
2) Hipertensi
3) Merokok
4) Diabetes
5) Obesitas
6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor
1) Inaktifitas fisik
2) Pola kepribadian tipeA (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif).
3) Stress psikologis berlebihan.
1.2.2. Faktor penyebab
1.2.2.1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
 b. Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosis aorta
3) Insufisiensi
c. Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
1.2.2.2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
1.2.2.3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropi miocard
c. Hypertensi diastolik
1.3 Tanda gejala

1.3.1. Nyeri :
1.3.1.1. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas.
1.3.1.2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
1.3.1.3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
1.3.1.4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin.
1.3.1.5. Nyeri dapat menjalar kearah rahang dan leher.
 1.3.1.6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaphoresis berat, pening atau kepala terasa melayang
dan mual muntah.
1.3.1.7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuro reseptor.
1.3.2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual,
dan nyeri epigastrik.
1.3.3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau
hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan
irama jantung

1.4 Patofisiologi
1.5 Pemeriksaan penunjang

1.5.1. EKG
1.5.1.1. STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard
Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang
diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya
bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan
EKG berupa elevasi segment ST = 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi
= 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
1.5.1.2. NSTEMI :Perubahan EKG berupa depresi segment ST =
1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead
dan atau segment depresi = 2 mm pada 2 sadapan chest
lead.
1.5.2. Enzim jantung, yaitu:
1.5.2.1. CKMB :dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai
puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah
2-3 hari.
1.5.2.2. Troponin T :spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat
dideteksi 4-8 jam pasca infark.
1.5.2.3. LDH :dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark,
mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah
mencapai 8-14 hari.
1.5.3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
1.5.4. Sel darah putih
Leukosit( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
1.5.5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA ,menunjukkan
inflamasi.
1.5.6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis
1.5.7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
1.5.8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
1.5.9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
1.5.10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1.5.10.1. Talium :mengevaluasi aliran darah miokard dan
status sel miokard missal lokasi atau luasnya AMI.
1.5.10.2. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar
area nekrotik
1.5.11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksiejeksi (aliran darah).
1.5.12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksiejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
1.5.13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
 Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau
katup ventrikel, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis
atau infark dan bekuan darah.
1.5.14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
1.6 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain aritmia,
kematian mendadak, syok kardiogenik, gagal jantung( Heart Failure),
emboli paru, ruptur septum ventikuler, rupture muskulus papilaris dan
aneurisma Ventrikel
1.7 Penatalaksanaan

1.7.1 Umum
Pasien dianjurkan istirahat total, pasien puasa 4-6 jam, setelah
pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair, segera pasang
IV line, oksigen, nitral (cedocard) sublingual, nitrogliserin oral
atau infus (drip), aspirin 160 mg dikunyah, pain killer
(Morphine/Petidine), penderita dirawat di CVCU/ICCU,
memerlukan monitor ketat
1.8 Khusus
1.9.1 B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AVblok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B
bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
1.9.2 ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas
fascainfark
1.9.3 Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
1.9.4 Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan
Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan
APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
1.9.5 Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan
monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000
 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline). Low Molucle Weight
Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak
memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat
badan, 1 mg/kgBB.
1.9.6 Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih
lanjut,fibrinolysis endogen dan mengurangi derajat stenosis
1.9.7 Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang
lengkap jarang memberikan trombolitik biasanya penderita
langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan
PTCA, dan pada mereka yang gagald alam pemberian
trombolitik dilakukan rescue PTCA.
1.9.8 CABG
 1.9 Pathway

1.10
Faktor-faktor resiko Plak aterosklerosis pada
1.11aterosklerosis dinding arteri koroner

Seluler
Penyempitan lumen
hipoksia
arteri, rupture plak, Kerusakan otot
thrombosis, spasme miokardium
Integritas arteri
membrane sel
berubah EKG : T Terbalik ST
Risiko
Penyumbatan arteri Elevasi
penurunan
curah Kontraktilitas koroner
jantung
Sindrom coroner akut
COP Kegagalan Gangguan suplai
pompa jantung oksigen ke miokardium
STEMI
Gangguan Gagal
Iskemia miokardium
perfusi jaringan jantung

Iskemik> 30

Infark miokardium
Infark transmural
Ketidakseimbangan Infark subendokardial
kebutuhan oksigen

Gangguan
Peningkatan pertukaran
gas
metabolism anaerob, Produksi asam laktat
pH
Nyeri
Angina pektoris
 II. Rencana Asuhan Klien dengan Acute Coronary Syndrome
2.1. Pengkajian
2.2. Diagnosa Keperawatan
2.2.1 Diagnosa 1: Nyeri akut
2.2.1.1. Definisi : Pengalaman sensori dan emosional tidak
menyenangkan berkaitan dengan kerusakan jaringan
aktual atau potensial, atau yang digambarkan sebagai
kerusakan yang tiba-tiba atau lambat dengan intensitas
ringan hingga berat, dengan berakhirnya dapat
diantisipasi atau diprediksi, dengan durasi kurang dari 3
bulan.
2.2.1.2. Batasan karakteristik: Perubahan selera makan,
perubahan pada parameter fisiologis, diaforesis,
perilaku distraksi, bukti nyeri dengan menggunakan
standar daftar periksa nyeri untuk pasien yang tidak
dapat mengungkapkannya, perilaku ekspresif, ekspresi
wajah nyeri, suhu tubuh melindungi, putus asa, fokus
menyempit, sikap melindungi area nyeri, perilaku
protektif, laporan tentang perilaku nyeri/perubahan
aktivitas, dilatasi pupil, fokus pada diri sendiri, keluhan
tentang intensitas menggunakan skala nyeri, dan
keluhan tentang karakteristik nyeri dengan
menggunakan standar instrumen nyeri.
2.2.1.3. Faktor yang berhubungan: Agen cedera biologis, agen
cedera kimiawi, dan agen cedera fisik.
2.2.2 Diagnosa 2: Penurunan curah jantung
2.2.2.1. Definisi: Ketidakedekuatan volume darah yang
dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
2.2.2.2. Batasan karakteristik: Perubahan frekuensi/irama
jantung, perubahan preload, perubahan afterload, dan
perubahan kontraktilitas.
2.2.2.3. Faktor yang berhubungan: -

III. Daftar Pustaka

Doenges M.E., 2012. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3.

Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2011, Kapita Selekta Kedokteran,editor Arif
M. Dkk edisi ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2011. Keperawatan
Kardiovaskular. Harapan Kita. Jakarta
Nanda, 2011.Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa,
Jakarta ; EGC
 Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 2016.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam,edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2015, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses
Penyakit,alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1,
Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2011, Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah Brunner &Suddarth,alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica
Ester, Edisi ke- 8 Volume 2, Jakarta : EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ;Salemba
Medika
Wilkinson, J, 2016, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan
intervensi NIC dan kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny
M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC

Banjarmasin, Oktober 2019

Preceptor Akademik

(Hanura Aprilia, Ns., M.Kep)