PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK

MENDETEKSI FAKTOR RESIKO DIAGNOSIS

SKA, DAN PEMANTAUAN THERAPY

Rismawati Yaswir

Departement of Clinical Pathology

Faculty of Medicine Andalas University
/ RS. Dr. M. Djamil Padang
 DEFINISI
SINDROM
KORONER
AKUT (SKA)

Kumpulan penyakit arteri koroner yang bersifat

trombotik, sebagai kelainan dasarnya aterosklerosis
 terbentuknya plak atheroma.
Pecahnya plak  iskemia sampai nekrosis
miokardium.
 Proses Aterosklerosis
Merokok, hiperglikemia, dislipidemia,
hiperhomosisteinemia, usia, gender
infeksi chlamydia

Disfungsi endotel
MANIFESTASI KLINIK

 UNSTABLE ANGINA (UAP)

 NON STEMI
 STEMI

KRITERIA WHO (1979) BILA

DITEMUKAN 2 DARI 3 INDIKATOR:

 Nyeri dada yang khas

 Perubahan EKG >2 Lead
 Peningkatan penanda jantung
(biochemical cardiac marker)
 “ROLE- OUT” AMI Discharge atau
•Riwayat (-) ulangi test
•EKG normal
•Cardiac biomarker normal
-

“DIAGNOSTIK MERAGUKAN”
•Histori (+) • ulangi EKG
•EKG (+) • ulangi
NYERI •Cardiac biomarker pemeriksaan
DADA meragukan cardiac biomarker

“ROLE-IN” AMI
• Histori (+) CVCU
• EKG (+) AMI Lanjutkan terapi.
• Cardiac biomarker (+) ↑
 Angka Untuk itu diperlukan diagnosis
yang baik, cepat dan tepat
mortalitas
SKA tinggi

Di intervensi dengan cepat

Membedakan & memastikan SKA: apakah

UAP, NSTEMI atau STEMI

Laboratorium mendapat peranan

penting untuk memilah SKA dimana
troponin (T & I)  baku emas
nekrosis miokard
PERKI( 2012)
 Pemeriksaan laboratorium saat terjadi iskemia
sebelum terjadi nekrosis otot jantung

Ischemic Modified Albumin (IMA)

• Pemeriksaan  Albumin Cobalt Binding Test

• False positif : hipoalbuminemia
 Penanda Nekrosis Miokard
Untuk Diagnosis IMA

CKMB PADA IMA

 3-8 jam setelah IMA  Sampel
 BM 86 kDa - Serum atau
 Puncak 9-24 jam  Plasma
↑ ( pemeriksaan serial )  Stabilitas
 Kembali normal 48-72 jam - Suhu 15-300C :
 Pemeriksaan CKMB  CKMB 8 jam
mass dengan - 2-80C : 48 jam
metode Immunoassay - 200C : >48 jam
 MYOGLOBIN

Protein heme pengikat oksigen pada otot jantung

dan skeletal (BM=18 KDa)

Renal clearance cepat,  normal

dalam 24 jam

meningkat cepat (1-3 jam), kadang-kadang 30 menit

setelah infark miokardium, puncaknya 5-8 jam
kembali normal dalam 16-24 jam
 TROPONIN
• Regulator komplek 3 subunit protein 
filamen tipis dari kontraktil miokardium
• Fungsi regulasi otot lurik dan otot jantung
yg dimodulasi oleh calsium antara aktin dan
miosin pada filamen tipis.

 Troponin T (33 kD) : melekatkan kompleks

troponin ke tropomyosin
 Troponin I (22 kD): mengatur ikatan aktin dgn
miosin  menghambat aktivitas ATP ase
aktomosin
 Troponin C (18kD) : mengikat Ca2+
 Kinetika Pelepasan Troponin
Setelah Jejas Miokard

 nekrosis miokard  membran sel lebih permeabel

komponen intraseluler  troponin merembes ke dalam
interstitium dan ruang intravaskular.

ukuran molekul yang relatif kecil

 terdapat dalam 2 bentuk  Sebagian besar troponin
komplek scr struktural berikatan pada miofibril dan tipe
sitosolik sekitar 6-8% pada cTnT dan 2,8-4,1% pada cTnI
Pemeriksaan troponin point of care testing (roche CARDIAC)
 prinsip pemeriksaan immunoassay.
immunoassay analyzer (Elecsys 2010 analyzer, Roche) 
prinsip electrochemiluminescence immunoassay (ECLIA)

Pemeriksaan hs-cTn 
kadar troponin 10-100x lebih rendah dari pem. troponin biasa.
 Pemeriksaan Hs Troponin I

 Pemeriksaan kuantitatif
Sampel : serum / plasma
Alat otomatis (Vidas)
Metode : Enzym Linked Flourescent Assay (ELFA)

 Nilai normal :
< 2 ng/L : Rule out MCI
2-100 ng/L : Borderline
≥ 100 ng/L : Rule in MCI
 INTERPRETASI KADAR TROPONIN T
KONSENTRASI HASIL KET
TROPONIN T
< 0,03 ng/ml Troponin T Resiko rendah ,role
(-) out kerusakan
miokard dan ulangi
test
Antara 0,03 ng/ml dan Trop T LO<0,1 ng/ml Resiko
0,1 ng/ml sedang,indikasi
kerusakan sel jantung
,ulangi pemeriksaan
untuk konfirmasi
Antara 0,1 ng/ml dan Trop T 0,91 ng/ml Resiko tinggi
2 ng/ml kerusakan otot
jantung
> 2 ng/ml Trop T HI >2 ng/ml Resiko tinggi
 National Academy of Clinical
Biochemistry

Anjuran

2 parameter

mioglobin Troponin
(rapid onset marker) (confirmatory marker)
 NEW MARKER

HFABP

Sebagai Penanda Biokimia Dini IMA

(belum direkomendasikan oleh ESC, AHA,
dan PERKI)
 HFABP
• Ditemukan Ockner 1972
• Protein sitosolik otot jantung, larut
• 132 asam amino, BM rendah: 15 kDa
• Fungsi : memfasilitasi pemindahan asam lemak rantai
panjang diintraseluler dari membran sel ke dalam
mitokondria.

• Dilepaskan secara cepat (30 menit-1 jam)  serangan

iskemik (mikro infrak)  lebih sensitif dan spesifik
• Pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif
• Kadar puncak ± 6-12 jam
• Kembali ke nilai normal dalam 20-24 jam
• ↑ 20-25 kali pada kerusakan otot jantung
• Ekskresinya di ginjal
Tabel Perubahan Kadar Penanda Jantung
Pada Infark Miokard (Marker Jantung)
 Pemeriksaan Faktor Risiko
• Profil lipid
• Homosistein Persiapan puasa 12-14 jam
• Lipoprotein (a)
 paling aterogenik
 Biasanya genetik
• Glukosa darah
• Genetik
• Merokok
• Hipertensi
Pemeriksaan Laboratorium untuk Pemantauan Terapi
 Terapi Unfractional heparin : APTT  diperiksa setiap 6 jam
 Bolus heparin :
- Rentang terapi : 1,5-2,5x dari nilai kontrol.
 Low Moleculer Heparin (Heparin berat molekul rendah)/ Low
Moleculer weight heparin (LMWH)
- Tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium
- Jika fasilitas tersedia  pemeriksaan anti Xa
 Oral Antikoagulan : biasa digunakan Warfarin
ISI
- Kontrol : PT  dinyatakan dengan INR  PT pasien
PT normal
ISI = International Sensitivity Index
Nilai target : 2-3
- Pemantauan tiap 4 – 8 minggu
 Syarat Pemeriksaan
Hemostasis PT - APTT

 Antikoagulan :
Na sitrat 0,109 M, perbandingan darah:sitrat (9:1)

 Penampung :
 mencegah aktivasi faktor pembekuan
 Penampung plastik atau gelas dilapisi silikon

Spuit dan jarum

 spuit plastik, dengan ukuran jarum cukup
besar (paling kecil No 20).
Cara pengambilan darah :
 Menggunakan dua spuit menghindari
tromboplastin jaringan
Kontrol :
 kontrol normal dan abnormal
Penyimpanan dan transportasi
- dikerjakan segera dalam waktu 4 jam
- APTT  sampel plasma sitrat dengan
pendingin
- PT  tanpa pendingin
TERIMA KASIH