DIAGNOSIS dan

TATALAKSANA KRISIS
HIPERTENSI
dr. Harnavi Harun, Sp.PD-
KGH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2019
 BAB 1
PENDAHULUAN
Hipertensi masalah kesehatan masyarakat yang paling
sering terjadi di dunia

Beberapa penelitian1% penderita hipertensikrisis

hipertensi

Krisis hipertensi kenaikan akut tekanan darah dimana

sistolik >180 mmHg dan atau diastolik >120 mmHg
dengan tampilan klinis yang heterogen mulai dari tidak
ada gejala sampai munculnya kelainan organ target yang
dapat mengancam jiwa
kejadian krisis hipertensi akan ↑ 0,26 % 0,29 % dari tahun
2000 ke tahun 2025

umumnya pada pasien hipertensi tidak /lalai mengkonsumsi

obat anti hipertensi

krisis hipertensi di negara maju2–7% dari populasi

hipertensi, terutama usia 40– 60 tahun dengan pengobatan
tidak teratur selama 2–10 tahun

Angka kematian hipertensi emergensi 90-100 %dengan

kontrol tekanan darah adekuatditekan menjadi 25-50 %
Hipertensi Emergensidapat sebabkan kerusakan organ target↑angka kemati
an

krisis hipertensi sering ditemukan di ruang gawat darurat

Namun pendekatan dalam penanganan hipertensi akut belum mapan

Untuk cegah kerusakan target organ menetap upaya pengenalan dini dan
penatalaksanaan krisis hipertensi yang disepakati bersama

Penulis tinjauan kepustakaan diagnosis dan tatalaksana hipertensi, khususnya

krisis hipertensi
 BAB 2
KRISIS HIPERTENSI
 2.1 Definisi
• ↑ tekanan darah mendadak • ↑ tekanan • ↑tekanan
(sistol >180 mmHg dan/atau darah darah sistolik
diastol >110 mmHg) mendadak > 180 mmHg
• perdarahan (sistol >180 dan atau
subarakhnoidtekanan darah mmHg dan diastolik >120
sistolik > 140 mmHg dan atau atau diastol mmHg
diastolik > 90 mmHg >120 mmHg)
Studying the Perhimpu konsesus
Treatment of Acute nan secara
hyperTension (STAT), Hipertensi umum
krisis hipertensi Indonesia
 2.2 Klasifikasi
• ↑ tekanan darah mendadak (≥ 180/120
mmHg) disertai kerusakan organ target
Hipertensi progresif perlu tindakan ↓ tekanan
darah segera dalam
Emergensi menit/jamsebaiknya dirawat di RS
(ICU) obat anti hipertensi intra vena

• ↑tekanan darah mendadak (≥ 180/120

mmHg) tidak disertai kerusakan organ
Hipertensi target ↓tekanan darah dalam
beberapa jam sampai beberapa hari (24-
urgensi 48 jam)obat anti hipertensi oraltidak
perlu dirawat di RS
 2.3 Epidemiologi
Italia (1992) krisis hipertensi 3 % dari kejadian gawatprevalensi
hipertensi emergensi 24% dan hipertensi urgensi 76%

Hipertensi emergensi 2 % pada pasien hipertensi >sering pada

pasien kardiovaskular

Faktor risiko ↑ krisis hipertensiperempuan, obesitas, penyakit

jantung koroner, riwayat kepatuhan makan obat anti hipertensi

Amerika Serikat (tahun 2000- 2007)insiden rawatan hipertensi

emergensi ↑ dari 50.000  60.000 kasus /tahun↓ angka
kematian3%-2,5 % (tahun 2005 -2007)
2.4 Patofisiologi Hipertensi
Regulasi tekanan darah:
Curah jantung dan
tahanan perifer

Sistem Renin-Angiotensin
• Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH)
• Menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal

Sistem Saraf Otonom

Disfungsi Endotelium
Sistem Vasoaktif
 2.5 Patofisiologi Krisis Hipertensi
• ↑ tekanan darah mendadak gangguan autoregulasi
dan ↑ resistensi vaskular sistemik. kerusakan
endovaskular & nekrosis fibrinoid arteriolus  iskemia,
Pengaruh pengendapan platelet & pelepasan vasoaktiendotel
peningkatan pembuluh darah vasokontriksi dan hipertrofi pembuluh
tekanan darah disfungsi endotelial
darah • Disfungsi endotelial zat inflamasi↑ permeabilitas sel
endotelialhambat fibrinolisis dan aktifkan sistem
koagulasi bersama adhesi plateletendapan materi
fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang
menyempit ↑ tekanan darah.

Peran • ↑renin↑ vasokontriktor kuat (Angiotensin II)↑

mediator hormon aldesteronretensi air dan garamvolume
endokrin dan intravaskular ↑ ↑ resistensi perifer pembuluh
parakrin darah↑ tekanan darah
 2.6 Faktor Risiko
Penderita hipertensi yang tidak
meminum obat atau minum
obat anti hipertensi tidak
teratur faktor risiko mayor
Penderita
hipertensi dengan
penyakit parenkim Kehamilan
ginjal
Penggunaan obat (
kortikosteroid,
mineralokortikoid,
Penderita dengan estrogen, NSAID,
rangsangan simpatis metoklopropamid,
tinggi (luka bakar berat, inhibitor angiotensin)
feokromositoma, penyakit
kolagen, penyakit
vascular, trauma kepala)
Pengguna NAPZA
 2.7 Perubahan Kondisi Berbagai Organ pada
Krisis Hipertensi
a. otak

Hipertensi kronisautoregulasi aliran

darah otak sudah bergeser ke
kananresistensi serebrovaskuler
↑iskemia otak akibat ↓ aliran
darah otak terutama bila
normaltidak diturunkan sampai
menjadi normalBatas regulasi ± 20-
25% ↓tekanan darah ± 20%
sebelum terapi
Peningkatan tekanan
darah hiperferfusi dan
↑ aliran darah ke otak
↑ tekanan darah otak
dan edema serebral
• Hipertensi kronik kekakuan
pembuluh darah↑tekanan
darah ↓ tekanan perfusi
koroner↑konsumsi oksigen
otot jantung hipertrofi
ventrikelhipertensi
emergensi ventrikel kiri tidak
mampu mengkompensasi
kenaikan akut dari resistensi
sistemikgagal ventrikel kiri
edema paru atau iskemia
miokardium.
Sistem
Kardiovaskuler
• disfungsi endotel arteri ginjal
autoregulasi tidak
berjalantekanan
intraglomerular akan berubah-
ubah sesuai tekanan darah
sistemik. hilangnya proteksi
ginjal selama tekanan darah
berfluktuasikrisis hipertensi
sebabkan iskemia ginjal akut.
Ginjal
2.8 Manifestasi Klinis Krisis Hipertensi
• sakit kepala, kejang, defisit neurolois fokal,
Bidang neurologi gangguan kesadaran (somnolen, sopor, koma)

• Hilang/ kabur penglihatan, funduskopi berupa

Bidang mata perdarahan retina, eksudat retina, edema papil

Bidang • nyeri dada, udem paru

kardiovaskular

Bidang ginjal • azotemia, proteinuria, oligouria

Bidang obstetrik • Pre dan eklampsia

 BAB 3
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
KRISIS HIPERTENSI
 3.1 Diagnosis Krisis Hipertensi

• Riwayat hipertensi (lama, obat, keteraturan konsumsi obat)

Anamnesis • Gangguan organ (kardiovaskular, serebrovaskular,
renovaskular, dan organ lain)

• sesuai kecurigaan organ target yang rusak berdasarkan

anamnesis
• Pengukuran tekanan darah di kedua lengan
Pemeriksaan • Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas
fisik • Auskultasi untuk mendengar ada/tidak bruit pembuluh darah
besar, bising jantung dan ronki paru
• Pemeriksaan neurologis umumfunduskopi

Pemeriksaan • Pemeriksaan laboratorium awal: Urinalisis, darah rutin

laboratorium awal • Pemeriksaan penunjang: EKG,Foto toraks,CT scan
kepala, Ekokardiogram, Renal angiografi
dan penunjang
 3.2 Prinsip Umum Tatalaksana Krisis Hipertensi

• pemberian obat • harus di RS dengan • 5-120 menit

anti hipertensi oral fasilitas pertama MAP ↓
• target penurunan pemantauan yang 20-25%
tekanan memadai • 2 -6 jam ↓
darahbeberapa • Pengobatan 160/100 mmHg
jam-beberapa hari parenteral • 6-24 jam ↓<
bolus/infus 140/90 mmHg bila
sesegera mungkin tidak ada gejala
• Tekanan darah ↓ iskemia organ
dalam hitungan
menit-jam:
hipertensi
urgensi hipertensi
emergensi
 3.3 Obat yang Digunakan pada Krisis Hipertensi
• nifedipin sublingual tidak direkomendasikan karena efeknya
yang tidak dapat diprediksi dan terlalu cepat
 Obat anti hipertensi intra vena
900 mcg D5% 500 cc 12 tetes/menit, naikkan 4
Clonidin
tetes/15 menit sampai MAP tercapai

10 mg IV dalam 1-3 menit 50 mg/jam selama

Diltiazem 20 menit. Jika MAP ↓ 20 % 30 mg/jam sampai
(herbesser) target tercapai. Maintenan 5-10 mg/jam 4 jam
oral

Nicardipin 10-30 mcg/KgBB bolus 0,5-6 mcg/KgBB/menit

(perdipin) sampai tekanan darah tercapai oral

Labetalol 20-80 mg IV tiap 10 menit

Nitroprusside Dosis 0,25-10 mcg/KgBB/menit

3.4 Krisis Hipertensi pada
Keadaan Khusus
 3.4.1 Gangguan Otak
1. Stroke Iskemik

Setelah serangan akut stroke↓ autoregulasi otak sekitar

iskemik (penumbra)dapat diselamatkan jika aliran darah
dijaga 10-20 ml/menitmembaik stelah beberapa jam
terjadinya iskemikjika perfusi pada otak ↓ memperluas
area iskemik kerusakan irreversible24-48 jam pertama
pertahankan tekanan darah yang tinggi sampai autoregulasi
pulih
 Rekomendasi AHA (American Stroke
Association) pada stroke iskemik:
indikasi trombolitik intravena/ intervensi reperfusi akut
sistolik < 185 mmHg / diastolik 110 mmHg sebelum intervensi,
setelah reperfusi pertahankan sistolik < 180 mmHg dan
diastolik < 105 mmHg minimal 24jam

tidak mendapat terapi antitrombolitik tekanan

darah diturunkan jika sistolik 220 mmHg atau
diastolik 120 mmHg. Target penurunan tekanan
darah dalam 24 jam setelah onset adalah 15 %

Pasien dengan indikasi medis untuk terapi agresif

harus diterapi

Cari penyebab jika hipotensi seperti hipovolemia

atau aritmia jantung
 2. Stroke Hemoragik
15 % pasien stroke hemoragik/ perdarahan otak↑ tek. darah1/3
perluasan hematom dalam 3 jam dan puncaknya setelah 20 jam

Rekomendasi AHA:
Jika sistolik > 180
Jika sistolik > 180
mmHg atau MAP >i
mmHg atau MAP > 130
130 mmHg dan
Jika sistolik > 200 mmHg dengan tidak
tekanan intraserebral
mmHg atau MAP > 150 adanya kecurigaan ↑
mungkin ↑, monitor
mmHg pertimbangkan tekanan intraserebral
tekanan intraserebral
↓ tekanan darah secara maka ↓ tekanan darah
dan ↓ tekanan darah
agresif dengan target MAP 110
dengan tetap menjaga
mmHg atau 160/90
tekanan perfusi otak
mmHg
antara 60-80 mmHg
 b. Ensefalopati Hipertensi1
c. Cedera Kepala dan Tumor
Intrakranial1

Khusus tumor
Obat anti hipertensi intrakranial
Tidak ada tanda lain
parenteralsesuai tata pemeriksaan
yang ↑ tekanan darah
laksana krisis hormonal dan
seperti nyeri kepala
hipertensi dengan penatalaksanaan
hebat/artikular,
batas ↓ tekanan darah sesuai dengan krisis
kandung kemih penuh
20-25 % dari MAP hipertensi dengan
gangguan endokrin
 3.4.2 Penyakit Jantung

Morfinvasodil
ator↓ preload
Loop diuretic dan sistem
intravena simpatis
(furosemid,
bumetanid,torase
mid) juga
diberikan
Nitrogliserin (NTG)venodilator
sebagai arteriolar dilator hanya pada
dosis tinggi lebih dipilih pada
pasien gagal jantung dengan
hipertensi emergensi ↓ pre load
dan afterload
 Edema paru

Target ↓ sistolik atau diastolik

Berikan oksigen, NTG
sublingual dilanjutkan drip,
diuretic loop intra vena, anti
hipertensi dan morfin
sebesar 30 mmHg dalam
beberapa menit. Sasaran akhir
sistolik < 130 mmHg dan
diastolik < 80 mmHg sebaiknya
dicapai dalam 3 jam
Sindroma Koroner Akut

Penyekat beta
dan
nitrogliserin
anjuran utama

Target sistolik
adalah <130
mmHg dan
diastolik <80
mmHg Penurunan tekanan darah
bertahap perlu
pemantauan ketat agar
diastolik tidak lebih rendah
dari 60 mmHgakibatkan
iskemia miokard
bertambah berat
 3.4.3 Penyakit ginjal
krisis hipertensi 10 % -
45 % pada penyakit
ginjal
renovaskulerdeteksi
dini stenois arteri
renalis

pilihan terapi
Calcium channel
blocker IV disamping
hemodialisis
 3.4.4 Diseksi aorta
suatu kondisi akibat robekan pada dinding aorta lapisan dinding aorta
terpisahdarah masuk ke sela-sela lapisan dinding pembuluh darah aorta

Keluhan:
Sinkope
Nyeri khas aorta: nyeri dada
Rasa nyeri leher pertanda
mendadak, nyeri seperti nyeri
disertai komplikasi fatal
teriris maksimal dada khas infark
pandangan seperti
saat awal, lokasi miokard bila
kabur, bila proses tamponade
nyeri sesuai diseksi menjalar
diseksi ekstensi jantung,
lokasi robekan ke ostium arteri
ke arteri karotis hipoperfusi
aorta koronaria
serebri
Prinsip tata laksana krisis hipertensi
pada diseksi aorta
Atasi rasa nyeri dengan morfin intra
vena. Menurunkan tekanan darah B-blocker merupakan
sistolik segera. (dalam 10-20 menit) pilihan utama untuk
dengan target tekanan darah sistolik mengurangi shear stress
110-120 mmHg dan frekwensi nadi dan mengontrol
60x/menit tekanan darah

Setelah pasien Terapi medikamentosa dapat

stabil, idealnya 24- dilakukan pada diseksi aorta
48 jam obat desenden tanpa komplikasi ke
intravena diganti organ lain (hipoperfusi ginjal,
dengan oral ekstremitas dan mesentrika)
3.4.5 Krisis Hipertensi pada Kehamilan
keadaan yang menyertai krisis hipertensi preeklampsia Bila terjadi
kejangeklampsia

Magnesium sulfat dapat dijadikan sebagai standar terapi sebagai profilaksis

untuk kejang.Dosis loading 4-6g dalam 100 mL dekstrose selama 15-20
menit drip IV 1 sampai 2 g/ jam kemudian dengan folow up output urin
dan refleks tendon perjam

Krisis hipertensi hanya dapat diakhiri dengan proses persalinan

penanggulangan sesuai penanggulangan krisis hipertensi dengan perhatian

khusus pada kehamilan.