Laporan Kasus : NSTEMI Pada Pria 75 Tahun Dengan Pemeriksaan Troponin Awal Negatif

A.Rahmawati1 , B.Tamsil2
Puskesmas Darul Azhar, Tanah Bumbu, Kalimantan Selatan, Indonesia
1
2
RSUD dr.H.Andi Abdurrahman Noor, Tanah Bumbu, Kalimantan Selatan, Indonesia

Latar Belakang : Infark miokardium adalah penyebab paling sering gagal jantung. Infark
miokardium umumnya terjadi pada sindrom korener akut (SKA). SKA diklasifikasikan
berdasarkan adanya elevasi segmen ST menjadi STEMI dan NSTEMI. NSTEMI dibedakan dari
angina tidak stabil berdasarkan kenaikan marker biologis terutama troponin. Troponin telah
menjadi salah satu indikator “inklusi” dan “eksklusi” pasien dengan NSTEMI.
Ilustrasi kasus : Pria berusia 75 tahun dirujuk ke IGD Rumah Sakit karena nyeri dada sebelah kiri
mendadak yang menjalar ke lengan kiri. Keluhan dirasakan 45 menit sebelum tiba di IGD RS.
Pasien telah mendapatkan pertolongan pertama yaitu ISDN 5 mg di puskesmas. Pasien juga
mengeluhkan kesulitan bernapas dan tampak kesakitan dengan skala VAS 8/10 di Puskesmas
dan 5/10 di IGD RS. Hasil EKG Awal di Puskesmas dan RS menunjukkan depresi segment ST
di sadapan V3-V6 dan lead I,aVL dengan fibrilasi atrium. Hasil laboratorium rutin menunjukkan
sedikit peningkatan kadar kreatinin 1,54 mg/dl. Hasil pemeriksaan troponin 1 jam pasca onset
menunjukkan hasil negatif. Gambaran X-Ray thorax menunjukkan kardiomegali berupa LVH.
Pasien didiagnosa angina tidak stabil karena hasil troponin negatif. 24 jam kemudian
pemeriksaan troponin diulang dan didapatkan hasil positif. Diagnosa pasien menjadi NSTEMI.
Selama perawatan ditemukan keadaan hiperurisemia dan ISK. Hiperusemia dikaitkan dengan
perubahan struktur jantung. Pasien diberikan injeksi : omeprazole 1x40 mg, ceftriaxone 2x1 gr,
fondaparinux 1x2.5mg. Terapi oral : ISDN 3x5mg, aspilet 1x75mg, clopidogrel 1x75mg,
atorvastatin 1x20mg, ketocid 2x1 tab, lactulose sirup 3x15 ml, allupurinol 1x100 mg, alprazolam
1x0,5 mg. Pasien dirawat selama 9 hari dan dipulangkan setelah tidak ada keluhan.
Kesimpulan : Pasien NSTEMI dengan gejala khas dapat memiliki hasil troponin negatif pada
saat onset serangan. Hal ini sebaiknya tidak menjadi dasar eksklusi pasien NSTEMI. Perlu
diperhatikan waktu yang tepat untuk mengulang pemeriksaan terutama di Rumah Sakit yang
tidak memiliki sarana penunjang perawatan kardiologi yang memadai
Kata kunci : NSTEMI, troponin, SKA, hiperurisemia
Pendahuluan
Infark miokardium menjadi penyebab paling sering dari terjadinya gagal jantung di seluruh
dunia. Gagal jantung yang terjadi saat onset infark miokardium bisa disebabkan oleh kombinasi
dari syok pada miokardium, nekrosis miokardium, dekompensasi gagal jantung sebelumnya, atau
regurgitasi mitral akut akibat disfungsi muskulus papilaris. Dalam 30 menit setelah terjadinya
iskemia, struktur cardiomyocyte berubah dan terjadi edema yang menyebabkan kematian sel
progresif dimulai dalam 3 jam. Selain itu terjadi disfungsi kontraktil akut akibat stres oksidatif
dan overload kalsium yang dapat dikembalikan dengan perbaikan aliran.1.
Sindrom Koroner Akut (SKA) memiliki tampilan klinis yang beragam. Presentasi klinisnya
dapat berupa henti jantung, ketidakseimbangan hemodinamik dengan syok kardiogenik
diakibatkan iskemia yang sedang berlangsung atau komplikasi mekanik seperti regurgitasi mitral
berat, bahkan pasien bisa jadi sudah tidak merasakan nyeri saat tiba di pusat kesehatan.
Sementara itu infark miokardium akut didefinisikan sebagai nekrosis cardiomyocyte yang sesuai
dengan klinis dari iskemia miokardium akut. Diagnosis infark miokardium akut ditetapkan juga
dengan ditemukannya juga peningkatan atau penurunan biomarker jantung terutama high-
sensitivity catdiac troponin (hs-cTn) T atau I, dimana nilai salah satunya diatas presentase 99%
diatas ambang batas atas dan paling tidak salah satu dari : gejala iskemia, perubahan EKG yang
bersifat baru, ditemukan gelombang Q patologis pada ECG, bukti pencitraan yang menunjukkan
kerusakan miokardium atau gangguan pergerakan dinding miokardium yang konsisten dengan
penyebab iskemia, ditemukannya thrombus intrakoroner pada pemeriksaan angiografi atau
otopsi.2
Terdapat dua klasifikasi pasien SKA berdasarkan gambaran EKG yaitu infark miokardium
dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).
NSTEMI lebih lanjut dibedakan menjadi NSTEMI dan Unstable Angina Pectoris (UAP)
berdasarkan biomarker nekrosis jantung. Jika biomarker nekrosis meningkat dan sesuai dengan
klinis maka pasien dianggap mengalami NSTEMI sedangkan jika tidak ada peningkatan disebut
UAP. NSTEMI dan UAP memiliki patogenesis dan manifestasi klinis yang mirip dengan tingkat
keparahan yang berbeda.3 Dibandingkan dengan pasien NSTEMI, pasien dengan UAP tidak
mengalami nekrosis miokardium, memiliki resiko kematian lebih rendah, dan tampaknya tidak
terlalu memerlukan terapi antiplatelet yang intensif.4
Biomarker jantung adalah pelengkap pemeriksaan fisik dan EKG dalam hal diagnosis,
penggolongan resiko, dan terapi pasien yang dicurigai NSTEMI. Troponin lebih efektif dan
spesifik menandai kerusakan kardiomiosit dibandingkan kreatinin kinase dan insoenzimnya serta
myoglobin. Pada pasien infark miokard, level troponin meningkat dengan cepat (biasanya dalam
1 jam jika menggunakan pemeriksaan high-sentivity cardiac troponin ). Pemeriksaan biomarker
mempercepat waktu observasi untuk “masuk” dan “keluar” pasien NSTEMI.4
Rekomendasi waktu pengambilan sample troponin yang direkomendasikan pada pasien NSTEMI
oleh European Society of Cardilogy adalah pada jam ke-0 dan jam ke-3. Jam ke-0 merujuk pada
waktu pertama kali pengambilan sampel.2 jika tersedia hs-cTn maka bisa diterapkan algoritma
jam 0/jam 1. Pada pasien dengan gejala khas iskemia dan gambaran EKG sugestif NSTEMI,
hasil pemeriksaan troponin negative pada jam ke-0 tidak lantas menyingkirkan diagnosis
NSTEMI. Perlu dilakukan pengulangan untuk mengeksklusi pasien dari diagnose NSTEMI.

Ilustrasi Kasus
Seorang pria berusia 75 tahun dirujuk dari Puskesmas ke IGD RSUD dengan keluhan nyeri
dada yang dirasakan muncul mendadak sekitar 45 menit sebelum tiba di IGD RSUD. Nyeri dada
muncul mendadak. Dada terasa tertekan dan lengan kiri hingga ujung-ujung jari mendadak
kebas. Pasien merasa sulit bernapas dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien mendapatkan
penanganan awal di Puskesmas dan nyeri dada berkurang setelah 20 menit mendapatkan
penanganan. Penanganan di Puskesmas meliputi pemberian isosorbide dinitrate 5 mg dibawah
lidah dan nifedipine 10 mg. Pasien sering mengeluhkan nyeri dada hilang timbul sejak 15 tahun
yang lalu. Dua tahun yang lalu pasien menjalani operasi usus buntu. Selama dua tahun terakhir
pasien tidak kontrol rutin untuk nyeri dadanya. Pasien memilikiki riwayat hipertensi tidak
terkontrol, hiperkolestrolemia, hiperuricemia , sedangkan riwayat diabetes mellitus disangkal.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik di IGD RSUD didapatkan data tekanan darah TD 180/110
mmHg , laju nadi 95/menit dengan, laju pernapasan 20/menit , pasien sadar penuh GCS
E4V5M6, SaO2 97% , skala nyeri 3/10. Selain itu didapatkan juga data dari Puskesmas yang
merujuk saat pasien awal mengalami nyeri dada yaitu tekanan darah 200/116 mmHg, laju nadi
105/menit, laju pernapasan 24/menit , GCS E4V5M6, SaO2 99% , dan skala nyeri VAS 9/10.
Berdasarkan pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya peningkatan JVP (Jugular Venous
Pressure) ataupun tanda-tanda kongesti. Pada pemeriksaan jantung paru tidak ditemukan bunyi
jantung maupun napas tambahan. Hanya saja bunyi jantung terdengar irregular. Dilakukan
pemeriksaan EKG, laboratorium darah lengkap dan enzim jantung, serta CXR AP (Chest X-Ray
Antero-Posterior) dengan hasil sebagai berikut :
Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium di IGD RSUD
 Pemeriksaan
Hasil
Hematologi
Hemoglobin 16.5 gr%
Hematokrit 50%
Eritrosit 5,46 juta/mm3
MCV 92 ʮ3
MCH 30 pg
MCHC 33%
RDW 15,00%
Leukosit 5330/mm3
Trombosit 154 ribu/mm3
Diff Count  
Basofil 0%
Eosinofil 2%
Neutrofil 78%
Limfosit 17%
Monosit 3%
Kimia Darah  
SGOT 27 U/L
SGPT 24 U/L
Ureum 35 mg/dl
Creatinin 1,54 mg/dl
Gula Darah Sewaktu 147 mg/dl
HbA1C 6,20%
Faal Hati  
Tropinin I Negatif
Gambar 1. Hasil EKG di IGD RSUD DHAAN

Gambar 1. Hasil EKG di IGD RSUD DHAAN

 Gambar 3. Hasil CXR AP di IGD RSUD dengan kesimpulan kardiomegali LVH
Berdasarkan anamnesis di IGD pasien didiagnosa angina pectoris tidak stabil dan diberikan
terapi IVFD NS 20 tpm, Aspilet 160 mg, Clopidogrel 300 mg, injeksi Omeprazole 1x40 mg, dan
injeksi morfin 1x2 mg. Setelah dipindahkan ke ruang rawat inap, dilakukan evaluasi ulang.
Karena dinilai ada ketidaksesuaian biomarker jantung dan klinis pasien maka dilakukan
pengulangan pemeriksaan troponin dan elektrolit. Selain itu dilakukan pemeriksaan urinalisa
karena pasien mengeluhakan nyeri pada perut bagian bawah dengan hasil ditemukannya bakteri
pada urin pasien.
Tabel 3. Hasil pemeriksaan 24 jam setelah onset

Pemeriksaan Hasil
Elektrolit  
Natrium 139,5 mmol/L
Kalium 3,93 mmol/L
Chloride 109,3 mmol/L
Faal hati  
Troponin I Positif

Dengan enzim jantung positif maka diagnosa pasien berubah menjadi NSTEMI anterior dan
diberikan terapi IVFD NS 20 tpm, ISDN 2x5 mg, aspilet 1x80 mg, clopidogrel 1x75 mg, ketocid
3x1 tab, atorvastatin 1x20 mg, injeksi Omeprazole 1x40 mg, injeksi ceftriaxone 2x1 gr, serta
injeksi fondaparinux 2,5 mg secara subkutan selama 5 hari. Empat hari dalam perawatan pasien
mengeluhkan peregelangan kaki kanan nyeri. Pada pemeriksaan pergelangan kaki kanan tampak
kemerahan, nyeri saat digerakkan. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil sebagai
berikut :
Tabel 3. Hasil pemeriksaan hari perawatan keempat.

Pemeriksaan Hasil
Asam Urat 7.17 mg/dl
Kolestrol total 215 mg/dl
Trigliserida 92 mg/dl
HDL-C 63.9 mg/dl
LDL-C 132.7 mg/dl

Selain itu pada pemerikaan Xray ankle sinistra AP-Lateral didapatkan kalsifikasi vaskular regio
achiles
 Gambar 3. Hasil X-Ray Ankle Sinistra AP-Lat
Diberikan terapi tambahan allupurinol 1x100 mg dan alprazolam 1x0,5 mg karena pasien
mengeluhkan sulit tidur. Dari hasil konsultasi rehabilitasi medik direncanakan aspirasi dan
injeksi steroid elektif setelah pasien keluar dari rumah sakit. Nyeri dada pasien sudah
menghilang sejak hari ketiga perawatan dan tidak muncul sesak napas. Pasien lantas
diperbolehkan pulang dengan tetap melanjutkan terapi oral setelah perawatan selama 9 hari dan
dijadwalkan kontrol ulang ke poli penyakit dalam.

Diskusi Kasus
Sindrom Koroner Akut (SKA) memiliki manifestasi klinis yang beragam, mulai dari henti
jantung, Gangguan hemodinamik dan elektrisitas dengan syok kardiogenik akibat proses iskemia
atau komplikasi mekanik seperti regurgitasi mitral berat, bahkan kadang pasien sudah tidak lagi
merasakan nyeri pada saat datang. Gejala utama yang mengarah pada SKA adalah nyeri dada
akut yang digambarkan dengan nyeri tertekan, seperti terikat, atau sensasi terbakar. Gejala yang
ekuivalen dengan nyeri dada ini antara lain dispnea, nyeri epigastrium, dan nyeri di lengan kiri. 2
Secara umum pasien SKA dibedakan menjadi pasien dengan ST Elevasi (STEMI), pasien SKA
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Lebih lanjut NSTEMI dibedakan dari Unstable Angina
Pectoris (UAP) berdasarkan kenaikan biomarker jantung di darah terutama troponin.2
Ditingkat miokardium terjadi necrosis akibat berkurangnya suplai oksigen ke otot miokardium.
yang menyebabkan Infark Miokardium Akut (IMA). IMA didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium dengan klinis yang sesuai dengan iskemia miokardium akut. Sedangkan kriteria
diagnosa IMA sendiri merupakan kombinasi antara peningkaytan dan /atau penurunan biomarker
jantung, terutama high-sensitivity cardiac troponin (hs-cTn) T atau I, dimana salah satunya
bernilai minimal 99 percentile batas atas nilai rujukan dan minimal satu dari :2
1. Gejala iskemia miokardium
2. Perubahan gambaran EKG yang dianggap baru
3. Munculnya gelombang Q patologis pada EKG
4. Bukti pencitraan kerusakan miokardium atau abnormalitas gerakan dinding jantung baru
yang sesuai dengan pola etiologi iskemia
5. Terdeteksinya thrombus baik melalui angiography atzu otopsi