Laporan Kasus

Gagal Jantung Kongestif Dengan Regurgitasi Mitral Berat

Qathrun Nada, Muhammad Roby Al Qudry, Nadia Zuhra

Departemen/SMF Kardiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama
RSUD Meuraxa Banda Aceh

ABSTRACT
Heart failure is a complex clinical syndrome caused by structural or
functional impairment of ventricular filling or ejection of blood based on AHA. It
categorized as preserved (≧ 50%) and reduced (≦ 40%) based on ejection
fraction levels. The incidence is increasing annually. The etiology is ischemic,
valve impairment, hypertension, primary cardiomyopathy, secondary
cardiomyopathy, congenital heart disease, pericardial disease, diabetes mellitus
and others. There are several criteria of diagnosis, the most used is
Framingham’s criteria. The signs and symptoms based on the location of
ventricle. NYHA and ACC/AHA are used for its classification system. The
treatment classified based on stage of ACC/AHA. Mitral regurgitation is the most
common causes of heart failure which causes morbidity and mortality.

Keywords: heart failure, severe mitral regurgitation

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah sindrom klinis kompleks yang disebabkan karena
gangguan struktural atau fungsional dari pengisian ventrikel atau ejeksi darah,
berdasarkan American Heart Association (AHA). Gagal jantung dikatakan
penurunan ejeksi fraksi (HF reduced ejection fraction [HFrEF]) ≦ 40%, dimana
ejeksi fraksi normal (HF preserved ejection fraction [HFpEF]) apabila ≧ 50%,
pasien dengan ejeksi fraksi antara keduanya masuk dalam borderline.1
Gagal jantung merupakan epidemik global yang terus bertambah jumlahnya,
dengan perkiraan prevalensi >37.7 juta individu, secara global. Insidennya secara
global adalah 100 hingga 900 kasus tiap 100.000 orang tiap tahun berdasarkan
kriteria diagnosis yang digunakan dan jumlah populasi. Pada tahun 2011, Amerika
1
Serikat memperkirakan sekitar 5.7 juta individu menderita gagal jantung dan
870.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. Berdasarkan data dari Global
Burden of Disease Study, diperkirakan sebesar 17.3 juta manusia meninggal
karena penyakit kardiovaskular pada tahun 2013, meningkat sebesar 41%
dibandingkan tahun 1990. Jumlah perawatan di rumah sakit karena gagal jantung
di Amerika Serikat meningkat tiga kali lipat dari 1.27 juta pada 1979 menjadi 3.86
juta pada 2004. Berdasarkan angka kelangsungan hidup 5 tahun dari tahun 1979
dan 2000 di Amerika Serikat didapatkan bahwa gagal jantung meningkat sebesar
9%.1
Pengurangan insiden gagal jantung didapatkan pada Benua Eropa. Insiden
gagal jantung di Eropa adalah 387.4 kasus tiap 100.000 orang tiap tahun dengan
34% dari seluruh kasus dengan HFpEF, berdasarkan kriteria ESC. Pada penelitian
di Sweden, didapatkan prevalensi sebesar 2.2%; insiden 3.8 kasus baru gagal
jantung tiap 100.000 orang tiap tahun pada 2010 dengan penurunan sebanyak 90
kasus dibandingkan tahun 2006; angka kelangsungan hidup dalam 5 tahun adalah
48%; mortalitas sebesar 3.2 tiap 1000 orang tiap tahun (wanita) dan 3.0 tiap 1000
orang tiap tahun pada pria.1,2
Pada negara berkembang, penelitian oleh PURE, didapatkan 271 kasus baru
gagal jantung tiap 100.000 orang tiap tahun. Prevalensinya pada negara
berkembang adalah 1-2% pada dewasa. Angka fatalitas 3.72 kali lebih tinggi pada
negara dengan ekonomi rendah dan 2.61 lebih tinggi pada negara dengan ekonomi
menegah dibandingkan negara ekonomi tinggi.1 Pada negara Asia, prevalensinya
terbatas, yaitu antara 1.26% hingga 6.7%. Penelitian pada dewasa (usia ≧ 35
tahun) di Xinjiang, Tiongkok (n=8459), dilaporkan prevalensi gagal jantung
kongestif adalah 1.26% dan semakin meningkat dengan usia. Di Jepang
diperkirakan sebanyak 1 juta individu menderita gagal jantung.3
Regurgitasi mitral merupakan kelainan jantung katup yang sering, dengan
perkiraan prevalensi di Amerika Serikat sekitar 1.7%, meningkat dengan usia
hingga 9.3% pada >75 tahun. Dapat diklasifikasikan menjadi primer (karena
abnormalitas struktural atau degenerative) dan sekunder (fungsional; pada
disfungsi ventrikel kiri).4

2
 Pada laporan kasus ini, kami melaporkan kasus pasien dengan gagal jantung
kongestif dan regurgitasi mitral berat.

KASUS
Pria, 58 tahun, datang membawa surat rujukan ke RSU Meuraxa Banda
Aceh dari Klinik Utama Kasehat Walafiat, dengan diagnosis CHF ec regurgitasi
mitral berat, PH berat dan HHD, pada tanggal 28 Maret 2021. Pasien datang
dengan keluhan sesak nafas. sesak dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Sesak dipicu
oleh aktivitas. Semakin memberat dengan aktivitas dan semakin sering muncul.
Selain itu, sesak juga muncul saat pasien tidur, sehingga menyebabkan pasien
terbangun akibat sesak nafas. Saat sesak kambuh, pasien memilih untuk duduk
membungkuk sembari mengatur kembali nafasnya. Durasi sesak pada pasien
kurang lebih 1 menit. Pasien merasa cepat lelah dan lemas. Selain itu, pasien
mengeluhkan nyeri kepala. Batuk disangkal. Pasien memiliki riwayat masuk
rumah sakit dengan keluhan yang sama 3 tahun yang lalu. Dokter yang merawat
pasien menyarankan untuk tindakan operasi terhadap pasien, namun pasien
menolak. Pekerjaan sehari-sehari pasien adalah pekerja bangunan. Pasien adalah
seorang perokok. Pasien memiliki alergi terhadap ikan berformalin dan mie
instan. Riwayat pengobatan sebelumnya adalah furosemide 3x1 PO, ranitidine
2x150mg PO, Arixtra 1x1 SC, ramipril PO, atorvastatin PO, lactulac syrp,
clopidogrel PO, dan concor PO.
Keadaan umum pasien baik. Kesadaran pasien compos mentis. Berdasarkan
pemeriksaan fisik pasien didapatkan tanda vital di IGD, tekanan darah 156/83
mmHg, nadi 61 kali/menit, nafas 28 kali/menit, suhu 36.0oC, dan saturasi 99%.
Pasien tidak didapatkan sianosis, konjungtiva anemis, oedem kaki, asites,
hepatosplenomegali. Didapatkan pembesaran kelenjar getah bening
submandibular. Pada pemeriksaan jantung didapatkan suara jantung tunggal, suara
jantung 1 lebih dari suara jantung 2, murmur sistolik (sangat jelas terutama di
apeks jantung), batas jantung bergeser, dan pengukuran JVP +2cm. Pada
pemeriksaan paru didapatkan pergerakan dada simetris, vesikuler pada kedua
lapang paru, dan tidak didapatkan ronki maupun wheezing. Akral pasien hangat.

3
 Pemeriksaan laboratorium dari Klinik Utama Kasehat Walafiat pada tanggal
24 Maret 2021 didapatkan leukositosis (leukosit 11.000 x 10 3/mm3), LED
meningkat (30 mm3/jam). Ekokardiografi dari Klinik Utama Kasehat Walafiat,
tanggal 24 Maret 2021, didapatkan sesuai dengan HHD (hipertrofi ventrikel kiri),
regurgitasi mitral, tricuspid dan aorta berat, hipertensi pulmonal moderate-severe,
dan fungsi sistolik ventrikel kanan dan kiri normal. Elektrokardiografi pada
tanggal 24 Maret 2021 didapatkan sinus ritme, pembesaran atrium kiri, hipertrofi
ventrikular kiri, elevasi ST menunjukkan kerusakan lateral atau infark akut, QT
memanjang, kesimpulannya adalah infark miokardium akut.

Gambar 1. Elektrokardiografi tanggal 24 Maret 2021

pada Klinik Utama Kasehat Walafiat.

Gambar 2. Ekokardiografi tanggal 24 Maret 2021

pada Klinik Utama Kasehat Walafiat.
4
 Pemeriksaan didapatkan leukositosis (leukosit 12.000 x 103/μL), shift to the
left (neutrofil 73.2%, limfosit 15.7%, monosit 9.6%), rasio N/L tinggi yaitu 4.7,
gula darah acak normal didapatkan 127 mg/dl, ureum meningkat 70 mg/dl,
kreatinin normal 1.1 mg/dl, serum elektrolit normal (natrium 141 mmol/L; kalium
3.7 mmol/L; klorida 106 mmol/L), rapid test antibodi Covid-19 didapatkan non
reaktif, pada tanggal 28 Maret 2021 di RSU Meuraxa, Banda Aceh.
Ekokardiografi pada tanggal 29 Maret 2021 di RSUD Meuraxa, Banda Aceh
didapatkan flail PML dengan regurgitasi mitral berat (EROA 0.5 cm 2; volume
regurgitan 67 ml; dp/dt 1411 mmHg/s); regurgitasi aorta (Sdec 1.6 m/s2; PHT
774s), regurgitasi tricuspid (Max PG 53.83 mmHg), dan regurgitasi pulmonal
(Sdec 1.2 m/s2) ringan. Ejeksi fraksi ventrikel kiri 73%. Dimensi ruang jantung
atrium kiri (80 mm), ventrikel kiri (60 mm), atrium kanan mengalami dilatasi.
Tidak tampak trombus atau vegetasi intrakardiak. Fungsi sistolik ventrikel kiri
dan ventrikel kanan normal. Fungsi diastolik ventrikel kiri restrictive filling.
Terdapat hipertrofi ventrikel kiri eksentrik. Kesimpulannya adalah insufisiensi
mitral berat karena flail PML dan disfungsi diastolik derajat III.
Elektrokardiografi pada tanggal 28 Maret 2021 didapatkan sinus bradikardi
dengan AV blok derajat 1, pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas gelombang ST dan T, mencurigakan iskemia anterior.
Pasien didiagnosis CHF ec HHD NYHA III, IV dan regurgitasi mitral berat.
Pasien dirawat di ruang rawat ICCU.

Gambar 3. Elektrokardiografi tanggal 28 Maret 2021

di RSUD Meuraxa, Banda Aceh.

5
 Gambar 4. Ekokardiografi pada tanggal 29 Maret 2021.

Pasien diberikan terapi cairan IVFD RL 500cc/8 jam. Oksigenasi dengan

nasal canul 2 lpm. Pasien mendapatkan pump furosemide 5 mg/jam, pump
furosemide sempat dinaikkan menjadi 10 mg/jam pada tanggal 29 Maret 2021.
Obat-obatan lainnya yang diberikan kepada pasien adalah clopidogrel 1x75mg PO
pagi, atorvastatin 1x20mg PO malam, amlodipine 1x10mg PO malam, furosemide
2x40mg PO pagi dan siang, tanapres 1x5mg PO pagi, nitrogliserin pump
10meq/kgBB/jam IV, dan nitrokaf retard force 2x2.5mg PO. Selama perawatan
didapatkan kondisi dan tanda-tanda vital pasien stabil. Pasien dipulangkan dengan
obat pulang furosemide 2x40mg PO pagi dan siang, tanapres 1x5mg PO pagi,
amlodipine 1x10mg PO malam, nitrokaf retard force 2x2.5mg PO.

DISKUSI
Berdasarkan American Heart Association (AHA), gagal jantung adalah
sindrom klinis kompleks yang disebabkan karena gangguan struktural atau
fungsional jantung yang menganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi atau
ejeksi darah.5 Di Malaysia, dari 1 senter, didapatkan prevalensi gagal jantung
adalah 6.7%, dengan distribusi usia terbanyak adalah 60-69 tahun diikuti oleh 50-
59 tahun.3 Berdasarkan sebaran usianya, pada laporan kasus ini pasien berusia 56
tahun, dan termasuk dalam prevalensi 2 tertinggi usia yang menyebabkan gagal
jantung kongestif. Setelah rawat inap pertama, 25% pasien gagal jantung akan
masuk kembali ke rumah sakit dalam 30 hari dengan 35% readmisi disebabkan

6
karena gagal jantung itu sendiri.5 Seperti pada pasien ini didapatkan riwayat
masuk ke rumah sakit kedua kalinya karena gagal jantung, namun setelah 3 tahun.
Gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi (HF reduced ejection fraction
[HFrEF]) ≦ 40%, dimana ejeksi fraksi normal (HF preserved ejection fraction
[HFpEF]) apabila ≧ 50%, pasien dengan ejeksi fraksi antara keduanya masuk
dalam borderline.1,6 Insiden HFpEF meningkat dari 47.8% pada tahun 2000-2003
menjadi 56.9% pada tahun 2004-2007 dan menjadi 52.3% pada tahun 2008-2010.7
Pada pasien ini didapatkan HFpEF.
Etiologi dari gagal jantung secara umum berdasarkan kelainan iskemia,
katup, hipertensi, kardiomiopati primer, kardiomiopati sekunder, penyakit jantung
kongenital, penyakit pericardium, diabetes melitus dan lainnya. Penyakit iskemia
antara lain penyakit arteri koroner, diseksi koroner, emboli koroner. Penyakit
katup antara lain penyakit jantung reumatik dan penyakit katup degenerative.
Kardiomiopati primer antara lain kardiomiopati hipertrofi, aritmogenik,
nonkompaksi ventrikel kiri, miopati mitokondria, gangguan saluran ion (long QT
syndrome, Brugada) termasuk dalam kelainan genetic; sedangkan, diinduksi
takikardi, peripartum, diinduksi stress (Takotsubo), diinduksi obat (alkohol,
kokain), akibat toksin (antrasiklin, siklofosfamid, 5-FU, transtuzumab, tyrosine
kinase inhibitor), miokarditis inflamasi, Chagas, HIV, virus, miokarditis sel
Giant, termasuk dalam didapat. Kadiomiopati sekunder antara lain amioloidosis,
sarcoidosis, hemokromatosis, skleroderma, tiroid, fibrosis endomiokardium,
defisiensi nutrisi, anemia, dan fistula arteriovena. 1,8,9 Data sebaran etiologi
tersering di Asia tenggara adalah penyakit jantung koroner (28.2% - 53.1%) dan
penyakit jantung katup (10.7% - 27.5%), dimana hipertensi merupakan komorbid
yang paling tinggi ditemukan (31.5% - 77.8%). 3 Pada kasus ini disebabkan oleh
penyakit jantung koroner yang tampak pada temuan elektrokardiografi dan
penyakit katup dimana didapatkan regurgitasi mitral berat pada ekokardiografi.
Pasien juga memiliki komorbid hipertensi, dimana tampak pada tekanan darah,
temuan ekokardiografi dan elektrokardiografi.
Berdasarkan faktor risiko klinisnya, gagal jantung dapat dibagi menjadi
faktor risiko mayor dan minor. Faktor risiko mayor adalah usia, jenis kelamin
pria, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokardium, penyakit jantung

7
katup, obesitas, dan diabetes. Sedangkan, faktor risiko minor adalah merokok,
dislipidemia, penyakit ginjal kronis, albuminuria, gangguan pernapasan saat tidur,
anemia, peningkatan denyut jantung, faktor risiko makanan, gaya hidup menetap,
status sosial ekonomi rendah, dan stres psikologis.8 Pada pasien ini diapatkan usia
56 tahun, pria, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokardium, penyakit
jantung katup sebagai faktor risiko mayor; dan merokok, status sosial ekonomi
rendah (pekerja bangunan) sebagai faktor risiko minor.
Beberapa kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung adalah
kriteria Framingham, kriteria Boston, kriteria Gothenburg, da kriteria European
Society of Cardiology Criteria. Seluruh kriteria ini memiliki indikator gejala yang
sama dan peningkatan tekanan pengisian yang dikombinasikan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan radiologi toraks. Sensitivitas kriteria Framingham dan
Boston adalah 100%.5 Berdasarkan kriteria Framingham, kriteria mayor yang
terpenuhi pada pasien ini adalah paroksismal nocturnal dyspnea atau orthopnea,
kardiomegali; sedangkan kriteria minor yang ditemukan adalah dyspnea on
excertion; oleh karena itu pasien didiagnosis gagal jantung kongestif karena
memenuhi persyaratan 2 kriteria mayor.

8
 Tabel 1. Kriteria diagnosis gagal jantung.5

Tanda dan gejala dari gagal jantung disebabkan karena ketidakmampuan

curah jantung dan kurangnya aliran darah vena balik. Sesak, batuk, dan wheezing
disebabkan karena peningkatan tekanan dari kapiler pulmonal karena
ketidakefektivan aliran dari ventrikel kiri. Edema ekstemitas bawah, asites terjadi
karena gagalnya ventrikel kanan untuk mengakomodasi aliran darah balik vena
sistemik. Lemas disebabkan karena jantung tidak mampu menahan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh dan mempertahankan aliran darah ke
jantung dan otak. Mual dan nafsu makan berkurang disebabkan karena darah
bergeser dari sistem pencernaan ke organ yang lebih vital. Palpitasi disebabkan
karena jantung berusaha mengakomodasi kurangnya aliran dengan nadi yang lebih
cepat.6,10 Gejala pada pasien ini adalah sesak dan lemas.

9
 Disfungsi ventrikel kiri Disfungsi ventrikel kanan
Gejala Tanda Gejala Tanda
Dyspnea on exertion Rales basal Nyeri perut Edema perifer
Paroxysmal Edema paru Anorksia Distensi vena
nocturnal dyspnea jugular
Takikardi S3 gallop Mual Refleks abdomen-
jugular
Hemoptisis Efusi pleura Kembung Hepatomegali
Nafas Cheyne-
Stokes
Tabel 2. Tanda dan gejala gagal jantung.10

Gagal jantung umumnya diklasifikasikan menggunakan sistem klasifikasi

New York Heart Association (NYHA), dimana pasien dikelompokkan menjadi 4
kelas berdasarkan disabilitas fisik akibat gagal jantungnya. Berdasarkan
epidemiologi, 35% pasien dengan NYHA kelas I, 35% dengan NYHA kelas II,
25% dengan NYHA kelas III, dan 5% dengan NYHA kelas IV. Selain itu terdapat
klasifikasi dari American College of Cardiology (ACC) dan AHA mengenai
evolusi dan progresivitas penyakit.6,10 Pada pasien ini termasuk dalam NYHA
kelas fungsional III-IV karena pasiennya mengalami sesak saat aktivitas ringan
hingga saat istirahat. Berdasarkan klasifikasi ACC/AHA pasien masuk dalam
stadium C.

NYHA Definisi
Kelas I Tanpa gejala dengan aktivitas normal
Kelas II Keterbatasan aktivitas fisik minimal
Membaik dengan istirahat, kelelahan pada aktivitas fisik
normal, palpitasi, dyspnea, atau angina
Kelas III Keterbatasan aktivitas fisik prominen
Membaik dengan istirahat, kelelahan pada aktivitas fisik
ringan, palpitasi, dyspnea, atau angina
Kelas IV Tidak dapat aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman
Gejala insufisiensi jantung muncul saat istirahat
Tabel 3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA.10

ACC/AHA Definisi

10
 Stadium A Pasien risiko tinggi mengalami gagal jantung tanpa adanya
gangguan struktural jantung
Stadium B Pasien dengan gangguan struktural jantung tanpa gejala
gagal jantung
Stadium C Pasien dengan gejala gagal jantung sebelumnya atau
sekarang berhubungan dengan penyakit jantung struktural
Stadium D Pasien dengan penyakit stadium akhir yang membutuhkan
strategi terapi khusus
Tabel 4. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC/AHA.10

Pemeriksaan tambahan pada pasien dengan gagal jantung dapat melalui

pemeriksaan laboratorium, elektrokardiografi (EKG), radiologi toraks, dan
ekokardiografi. Pada EKG ditemukan adanya infark atau iskemia, hipertrofi,
aritmia, atau gangguan konduksi. Pada radiologi toraks didapatkan adanya
kardiomegali, kongesti paru atau efusi pleura. Pemeriksaan laboratorium untuk
menilai tanda disfungsi organ akhir, yaitu liver atau ginjal, serta gangguan
elektrolit atau aktivasi neurohormonal, dan brain natriuretic peptide (BNP) atau
N terminal proBNP (NT-proBNP)6. Ekokardiografi menunjukkan fungsi jantung
(EF), geometri (masa, bentuk, dan ukuran ruang ventrikel), abnormalitas katup
(insufisiensi atau stenosis), dan abnormalitas gerakan dinding (hypokinesis,
dyskinesis, atau akinesis).10,11 Pada pasien dilakukan EKG didapatkan infark atau
iskemia, hipertrofi, dan gangguan konduksi. Pada laboratorium dalam batas
normal. Pada ekokardiografi didapatkan insufisiensi mitral berat karena flail PML
dan disfungsi diastolik derajat III.
Terapi pada pasien dengan gagal jantung didasarkan pada pedoman
ACC/AHA. Dasar tatalaksana adalah modifikasi gaya hidup dan medikamentosa.
Modifikasi gaya hidup antara lain menurunkan berat badan, berhenti merokok,
menghindari alkohol dan kardiotoksin lainnya, dan olahraga. Medikamentosa
antara lain diuretik, terapi hipertensi (ACEI/ARB, beta bloker, spironolakton),
hiperlipidemia, diabetes, dan aritmia (digoksin); revaskularisasi koroner;
remodeling ventrikel dengan operasi; ventricular assist device (VAD);
antikoagulasi; imunisasi; dan restriksi garam.6,10 Pada pasien ini, termasuk stadium
C, medikamentosa yang digunakan adalah clopidogrel 1x75mg PO pagi,
atorvastatin 1x20mg PO malam, amlodipine 1x10mg PO malam, furosemide

11
2x40mg PO pagi dan siang, tanapres 1x5mg PO pagi, nitrogliserin pump
10meq/kgBB/jam IV, dan nitrokaf retard force 2x2.5mg PO.

Gambar 5. Manajemen gagal jantung.10

Regurgitasi katup mitral adalah penyebab tersering gagal jantung yang

menyebabkan morbiditas dan kematian. Dapat diklasifikasikan menjadi primer
(karena abnormalitas struktural atau degeneratif) dan sekunder (fungsional; pada
disfungsi ventrikel kiri).4 Pada pasien ini termasuk pada regurgitasi mitral
sekunder/fungsional. Pasien dengan regurgitasi mitral fungsional berat
meningkatkan mortalitas dan morbiditas dari ejeksi fraksi ventrikel kiri dan gagal
jantung.12 Regurgitasi katup mitral sekunder pada HFpEF disebabkan karena
peningkatan tekanan mendorong dari atrium kiri yang menyebabkan perubahan
struktural dari katup mitral.13 Diagnosis berdasarkan ekokardiografi ditemukan
leaflet displacement diluar rentang normal yang relatif terhadap anulus mitral.
Selain itu ditemukan bulging sistolik abnormal atau “billowing” dari 1 atau lebih
leaflets kearah atrium kiri (≧2 mm melebihi garis yang menghubungkan angular
hinge points pada aksis panjang). Disfungsi berat apabila didapatkan leaflet
superior melebihi batas > 2 mm dan tebal leaflet ekokardiografi ≥5 mm.
Regurgitasi mitral primer dikatakan berat dilihat berdasarkan parameter struktural
(dilatasi atrium kiri, ventrikel kiri, abnormal aparatus katup), effective regurgitant
orifice area ≧0.40 cm2, volume regurgitant ≧60.14–16 Regurgitasi mitral berat
fungsional apabila EROA >0.2-0.4 cm2 dan volume regurgitant 30-60 ml.17 Pada
pasien ini dari ekokardiografi dikatakan adanya regurgitasi mitral berat, dengan

12
dilatasi atrium dan ventrikel kiri serta atrium kanan, EROA 0.5cm 2, volume
regurgitant 67ml menunjukkan kelainannya primer dan diperberat dengan
campuran sekunder.
Tamargo M dkk.., mendapatkan bahwa pasien dengan regurgitasi mitral
fungsional dengan HFpEF menunjukkan adanya miopati atrium kiri meskipun
tidak didapatkan fibrilasi atrium dan berhubungan dengan derajat berat
hemodinamik dan kapasitas fungsional lebih buruk.18 Marechaux S dkk.,
mendapatkan bahwa pasien dengan regurgitasi mitral fungsional dan HFpEF
didapatkan adanya hipertensi pulmonal.19 Pada pasien ini ditemukan hipertensi
pulmonal dari temuan ekokardiografi di Klinik. Rossi A dkk., menunjukkan
bahwa regurgitasi mitral fungsional berhubungan dengan hasil akhir pada pasien
dengan gagal jantung, tanpa melihat fungsi ventrikel.20

RINGKASAN
Dilaporkan laporan kasus, pria, 58 tahun, dirujuk dengan keluhan sesak
nafas dan lemas dengan riwayat serupa 3 tahun yang lalu. Takipnea dengan
murmur sistolik (sangat jelas terutama di apeks jantung) didapatkan.
Ekokardiografi didapatkan insufisiensi mitral berat karena flail PML dan
disfungsi diastolik derajat III (restrictive filling), HFpEF; dilatasi atrium kiri,
ventrikel kiri, atrium kanan; hipertrofi ventrikel kiri eksentrik. Elektrokardiografi
didapatkan sinus bradikardi dengan AV blok derajat 1, hipertrofi atrium kiri dan
ventrikel kiri, abnormalitas gelombang ST dan T, mencurigakan iskemia anterior.
Pasien dirawat di ruang rawat ICCU dan diberikan terapi sampai akhirnya pasien
dapat rawat jalan karena perbaikan kondisi.

13
DAFTAR PUSTAKA
1. Ziaeian B, Fonarow GC. Epidemiology and aetiology of heart failure. Nat
Rev Cardiol. 2016;13(6):368–78.
2. Zarrinkoub R, Wettermark B, Wändell P, Mejhert M, Szulkin R, Ljunggren
G, et al. The epidemiology of heart failure, based on data for 2.1 million
inhabitants in Sweden. Eur J Heart Fail. 2013;15(9):995–1002.
3. Sakata Y, Shimokawa H. Epidemiology of heart failure in Asia. Circ J.
2013;77(9):2209–17.
4. Asgar AW, Mack MJ, Stone GW. Secondary mitral regurgitation in heart
failure: Pathophysiology, prognosis, and therapeutic considerations. J Am
Coll Cardiol. 2015;65(12):1231–48.
5. Roger VL. Epidemiology of heart failure. Circ Res. 2013;113(6):646–59.
6. Inamdar A, Inamdar A. Heart Failure: Diagnosis, Management and
Utilization. J Clin Med. 2016;5(7):62.
7. Dunlay SM, Roger VL, Redfield MM. Epidemiology of heart failure with
preserved ejection fraction. Nat Rev Cardiol. 2017;14(10):591–602.
8. Bui AL, Horwich TB, Fonarow GC. Epidemiology and risk profile of heart
failure. Nat Rev Cardiol. 2011;8(1):30–41.
9. Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P. Dilated cardiomyopathy.
Lancet. 2017;390(10092):400–14.
10. Kemp CD, Conte J V. The pathophysiology of heart failure. Cardiovasc
Pathol. 2012;21(5):365–71.
11. Tomasoni D, Adamo M, Lombardi CM, Metra M. Highlights in heart
failure. ESC Hear Fail. 2019;6(6):1105–27.
12. Nasser R, Van Assche L, Vorlat A, Vermeulen T, Van Craenenbroeck E,
Conraads V, et al. Evolution of Functional Mitral Regurgitation and
Prognosis in Medically Managed Heart Failure Patients With Reduced
Ejection Fraction. JACC Hear Fail. 2017;5(9):652–9.
13. Ennezat PV, Maréchaux S, Pibarot P, Le Jemtel TH. Secondary mitral
regurgitation in heart failure with reduced or preserved left ventricular
ejection fraction. Cardiol. 2013;125(2):110–7.
14. Levine RA, Hagége AA, Judge DP, Padala M, Dal-Bianco JP, Aikawa E, et
al. Mitral valve disease-morphology and mechanisms. Nat Rev Cardiol.
2015;12(12):689–710.
15. Ashley E, Niebauer J. Understanding the echocardiogram. In: Cardiology
Explained. London: Remedica; 2004.
16. Bansal M, Sengupta PP. How to interpret an echocardiography report (for
the non-imager)? Heart. 2017;103(21):1733–44.
17. Grayburn PA, Carabello B, Hung J, Gillam LD, Liang D, Mack MJ, et al.
Defining “severe” secondary mitral regurgitation: Emphasizing an
integrated approach. J Am Coll Cardiol. 2014;64(25):2792–801.
18. Tamargo M, Obokata M, Reddy YNV, Pislaru S V., Lin G, Egbe AC, et al.
Functional mitral regurgitation and left atrial myopathy in heart failure with
preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2020;22(3):489–98.
19. Maréchaux S, Neicu DV, Braun S, Richardson M, Delsart P, Bouabdallaoui
N, et al. Functional mitral regurgitation: A link to pulmonary hypertension
14
 in heart failure with preserved ejection fraction. J Card Fail.
2011;17(10):806–12.
20. Rossi A, Dini FL, Faggiano P, Agricola E, Cicoira M, Frattini S, et al.
Independent prognostic value of functional mitral regurgitation in patients
with heart failure. A quantitative analysis of 1256 patients with ischaemic
and non-ischaemic dilated cardiomyopathy. Heart. 2011;97(20):1675–80.

15