Gagal Jantung Dengan Supraventrikular Takikardi (SVT)

Pembimbing :
dr. Tanto Budhiarto, SpJP, FIHA

Pendamping :
dr. Rosita Yanti
dr. Rizki

Disusun Oleh :

RSAL MIDIYATO SURATANI

TANJUNG PINANG
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan hipertensi
sistemik yang lama dan berkepanjangan. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja
jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot
jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh
darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung
setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Pada bagian akhir penyakit, Hipertrofi ventrikel
kiri (HVK) gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi
peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan
cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun.
Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem reninangiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan
vasokontriksi perifer. 1,2
Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa
perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi atau
disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan
kemunduran yang cepat pada status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian.
Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel kiri, penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel
kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. 1
Aritmia sering terjadi pada pasien gangguan struktur jantung dan sering menjadi
faktor presipitasi atau perburukan gagal jantung. Gagal jantung juga dapat menambah risiko
terjadinya aritmia. Perkembangan gagal jantung untuk menjadi aritmia didasari oleh kelainan
struktur dan adanya regangan pada sistem konduksi karena terjadi peningkatan tekanan akhir
diastolik. 3,4
Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami
arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. Resiko henti
jantung mendadak meningkat. Berbagai metabolisme dipekirakan memegang peranan dalam
patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel, ketidakhomogen
miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. Semua faktor
tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia.3,4
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150

kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen

sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel HIS. 5

BAB II
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn.H
Umur
: 74 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Alamat
: Jl.Sultan Mahmud - Tg.Unggat
Pekerjaan
: Pensiunan PNS
Tanggal masuk
: 24 Februari 2015
Tanggal keluar: 28 Februari 2015
II. ANAMNESIS
Keluhan utama
: Sesak nafas
Keluhan Tambahan : Berdebar-debar, nyeri dada sebelah kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang :

OS datang ke RSAL Midiyato pada tanggal 24 Februari 2015 dengan keluhan sesak
nafas yang memberat sejak 4 jam SMRS, suara nafas tidak berbunyi. Sebelumnya OS juga
sudah sering mengeluh sesak napas, terutama bila banyak beraktivitas. Apabila dalam
keadaan sesak OS lebih nyaman pada posisi duduk daripada posisi berbaring. OS juga
mengeluh dada berdebar-debar dan nyeri dada sebelah kiri yang menjalar hingga ke
punggung, nyeri dada hilang timbul. Nyeri kepala (+), mual (-), muntah (-), kedua kaki
bengkak (+).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi (+)
Penyakit jantung (+)
DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan seperti pasien
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Umum
o Kesadaran
: Compos Mentis
o Kesan Gizi : Sedang
o Tinggi badan : 167 Cm
o Berat badan : 60 Kg
o Vital Sign
: TD
220/120
Nadi
170x/menit
Respirasi
32x/menit
Suhu
36,5oC
B. Pemeriksaan Khusus
o Kepala
: Normocephal, rambut warna hitam
o Mata
: Normal
Palpebra
: Tidak tampak edema
Konjungtiva
: Tidak anemis
Sklera
: Tidak tampak ikterik
Pupil
: Bulat isokor
Refleks Cahaya
: Langsung +/ + , tidak langsung +/+
o Leher
:
JVP 5+2 mmHg
Massa abnormal tidak ditemukan
Deviasi trakea tidak ditemukan
o Thoraks
Inspeksi
Dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis
Normochest, diameter ventrolateral : AP = 2 : 1
Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi
Ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis sinistra
Fremitus taktil/vokal simetris, tidak ada pergerakan dinding
dada yang tertinggal

Perkusi
Terdengar redup pada lapangan paru
Perenjakan paru positif, batas jantung kanan pada ICS V linea

sternalis dextra
Batas jantung kiri pada ICS VI satu jari medial linea

midclavicularis sinistra
Batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis dextra
Auskultasi
S1(N) S2(N) S3(-) S4(-) Regulitas : Iregular
Murmur (-) Gallop (-)
Vesikuler di kedua hemitoraks , Rh +/+ Wh -/o Abdomen
Inspeksi
Permukaan rata, simetris.
Auskultasi
Bising usus ( + )
Perkusi
Timpani pada seluruh lapang abdomnen
Palpasi
Hepar, lien, dan ginjal tidak teraba adanya pembesaran
Tidak ada nyeri tekan, nyeri lepas pada abdomen
o Ekstremitas
Akral hangat, perfusi baik
Edema pada kedua tungkai.
Sianosis tidak ditemukan pada keempat ekstremitas.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium darah
Darah lengkap
(24 Februari 2015)
- Hb
: 15 g/dl
- Ht
: 44 %

Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Glukosa sewaktu
Cholesterol
HDL Cholesterol
LDL Cholesterol
Trigliserida
Ureum
Creatinin
Asam Urat

b.EKG
24/02/2015 (06.38)

Kesan : - SVT
V.RESUME

: 4,8 x 106 / mm3

: 10.900
: 186.000
: 163 mg/dl
: 205 mg/dl
: 58 mg/dl
: 124 mg/dl
: 113 mg/dl
: 27 mg/dl
: 0,7 mg/d
: 5,6 mg/dl

Laki-laki 74 tahun datang ke RSAL Midiyato dengan keluhan sesak nafas yang
memberat sejak 4 jam SMRS, sesak tidak berbunyi. Sebelumnya OS juga sudah sering
mengeluh sesak napas, terutama bila banyak beraktivitas. Apabila dalam keadaan sesak OS
lebih nyaman pada posisi duduk daripada posisi berbaring. OS juga mengeluh dada berdebardebar dan nyeri dada sebelah kiri yang menjalar hingga ke punggung, nyeri dada hilang
timbul. Nyeri kepala (+), kedua kaki bengkak (+). Terdapat riwayat hipertensi dan penyakit
jantung. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 220/120, HR: 170x/mnt, RR: 32x/mnt. Pada
pemeriksaan fisik Thorax didapatkan redup pada perkusi dan terdengar ronchi pada auskultasi
lapangan paru. Kesan EKG : Supraventrikular Takhikardi.
VI. DIAGNOSIS KERJA
- HHF + ALO
- Hipertensi Emergency
- SVT

VII. PENATALAKSANAAN
- Non medikamentosa :
Tirah baring
Diet rendah garam
Diet lunak
- Medikamentosa :
O2 : 10 l/mnt NRM
Tiaryt 2 Amp dlm 100cc NaCl : 10 gtt/i mikro
Nitrogliserin 2 Amp dlm 100cc NaCl : 10 gtt/I mikro
Farsix 8 Amp (sy.pump) : 5 cc/jam
P/O :
Lisinopril 1x10 mg
Amlodipin 2x5 mg
ISDN 3x5 mg
Carpiaton 1x25 mg
VIII. PROGNOSIS
-

Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam

FOLLOW UP
Tanggal
24/2/2015
07.00
Vital sign:
TD: 220/120
N: 170x/mnt
R: 32
S: 36,7

24/2/2015
09.00
TD: 180/110
N : 163x/mnt
R : 35

Follow up
KU: Sesak nafas
KT: Nyeri dada, berdebar-debar
Kes: CM
Mata: CA -/- SI -/Leher: JVP 5+2 mmHg
Thorax: pulmo: VS +/+ Rh +/+ wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G( )
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema kedua tungkai

KU: Sesak nafas

Kes: CM
Mata: CA -/- SI -/Leher: JVP 5+2 mmHg
Thorax: pulmo: VS +/+ Rh +/+ wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G( )
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema kedua tungkai

Terapi
O2 : 10

l/mnt
NRM
Tiaryt 2 Amp dlm

100cc Nacl : 10 gtt/i

mikro
Nitrogliserin 2 Amp

dlm 100cc Nacl : 10

P/O

gtt/I mikro
Farsix 3x1 Amp
:
Lisinopril 1x10 mg
Amlodipin 2x5 mg
ISDN 3x5 mg
Carpiaton 1x25 mg
Tiaryt 2 Amp dlm
100cc Nacl : 10 gtt/i

mikro
Nitrogliserin 2 Amp
dlm 100cc Nacl : 7

gtt/I mikro
Farsix 8 Amp

(sy.pump) : 5 cc/jam
Lisinopril 1x10mg
Fluxum 0,4 ml
Carpiaton 1x1
Stator 1x20mg
OMZ 1X1
Amlodipin dan ISDN
Stop.

12.00
TD : 140/80
N : 100
R : 28
23.00

Visite dr.Tanto

Tiaryt 2 Amp dlm

100cc Nacl : 10 gtt/i

TD : 140/90
N : 103
R : 24

mikro (bila habis

STOP)
Nitrogliserin 2 Amp
dlm 100cc Nacl : 7
gtt/I mikro
(Pertahankan
sampai KU baik 2

hari)
Farsix 6 Amp
(sy.pump) : 2,5

25/2/2015

KU: Sesak nafas berkurang

06.00

Mata: CA -/- SI -/Thorax: pulmo: VS +/+ Rh +/+ wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G(-)
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema kedua tungkai
KU: Sesak (-)

TD: 110/70
N: 94x/mnt
R : 24
26/2/2015

cc/jam
Lisinopril 1x10mg
Fluxum 0,4 ml
Carpiaton 1x1
Stator 1x20mg
OMZ 1X1
Inovad 1 Amp dlm

100cc Nacl : 7 gtt/i

Digoxin 1x1
Lain- lain lanjutkan

Furosemid 1x1 Amp

Sy. Pump stop
Inovad 2 Amp dlm

500cc Nacl : 7 gtt/i

Besok EKG ulang

TD: 130/90
N: 80 x/mnt
R: 20x/mnt

27/2/2015

Mata: CA -/- SI -/Thorax: pulmo: VS +/+ Rh -/- wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G(-)
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema minimal
KU: Sesak (-)

Nacl 7 gtt/I
Furosemid 1x1 Amp

TD: 120/80
N : 82 x/mnt
R : 20 x/mnt

Mata: CA -/- SI -/Thorax: pulmo: VS +/+ Rh -/- wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G(-)
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema (-)

Lain-lain lanjutkan

28/2/2015

KU: (-)

Terapi Pulang :

TD: 140/90
N : 88 x/mnt
R : 20 x/mnt

Mata: CA -/- SI -/Thorax: pulmo: VS +/+ Rh -/- wh -/cor: BJ I/II Ireg M(-) G(-)
Abd: BU (+)
NT/NL/NK -/-/Asites (-)
Ekst: Edema (-)
Pasien diperbolehkan pulang atas
persetujuan dokter

EKG 27 Feb 2015

TD : 120/90 mmHg
HR : 81 x/mnt

Furosemid 1x1tab
Atrovastatin 1x 20mg
Lisinopril 1x10mg
Pantoprazole 2x1
Digoxin 1x1
CPG 1x75 mg
Carpiaton 1x1

Kesan :
OMI Anteroinferior.

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 EDEMA PARU
3.1.1 Definisi Edema Paru
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya
tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.
Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di
interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri
melebihi keluaran ventrikel kiri.6
3.1.2 Patofosiologi Edema Paru
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
A. Ketidak-seimbangan Starling Forces
a.Peningkatan tekanan kapiler paru :
i. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
ii. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
iii. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema)
b. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
i. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
ii.Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
B. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
d. Aspirasi asam lambung.
e. Pneumonitis radiasi akut.
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g. Disseminated Intravascular Coagulation.
h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
j. Pankreatitis Perdarahan Akut.
C. Insufisiensi Limfatik :
a. Post Lung Transplant.
b. Lymphangitic Carcinomatosis.
c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3
kelompok :
a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya
ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.
b. Peningkatan preload (Volume overload) :
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah Insufisiensi Mitral,
Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular
Septal Defect).
c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :
Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada
Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum.6
3.1.3

Diagnosis Edema Paru Kardiogenik Akut

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita

dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri,
stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan
kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan
mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi
berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan

penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih
lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula
beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya
hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.7
3.1.4 Penatalaksanaan Edema Paru
a.Oksigen berguna untuk pengobatan Edema Paru Kardiogenik, kadang-kadang
diberikan bersama dengan ventilasi mekanik.
b. Posisi setengah duduk.
c. Morphine 2-5 mg diencerkan dengan dektrose atau larutan elektrolit diberikan
titrasi intravena selama 3 menit, sambil dilihat respon klinik berupa
berkurangnya keluhan dan gejala edema paru maupun efek samping depresi
pernapasan. Dosis dapat diulang 2-3 kali lagi dengan interval 15 menit apabila
diperlukan. Apabila keadaan tidak begitu gawat, dapat diberikan 8-15 mg
subkutan atau intramuskuler dan dosis dapat diulang setiap 3-4 jam. Sebaiknya
selalu tersedia antagonis morphine yaitu naloxone.
d. Diuretik
Furosemid atau asam etakrinat 40-60 mg intravena selama 2 menit. Dengan
pemberian furosemid diuresis terjadi dalam 5 menit, yang mencapai puncak
dalam 30 menit dan berakhir setelah 2 jam. Tetapi biasanya edema paru sudah
berkurang sebelum efek diuresis terjadi, sehingga diduga efek permulaan
furosemid menyebabkan dilatasi vena. Sebagai tambahan, furosemid juga
mengurangi afterload sehingga memperbaiki pengosongan ventrikel kiri.
e. Penurunan Preload
Cara yang dapat dilakukan ialah dengan Rotating Torniquet dan Phlebotomy
sebanyak 500 ml
f. Vasodilator
Vasodilator yang paling tepat ialah Nitroprusid karena menurunkan tahanan
pembuluh darah sistemik (afterload) sehingga meningkatkan isi semenit dan
menyebabkan pula venodilatasi (menurunkan preload) sehingga menurunkan
tekanan kapiler para. Dosis awa140-80 ug/menit, dinaikkan 5 ug/menit setiap 5
menit sampai edema paru menghilang atau tekanan sistolik arteri turun di bawah
100 mmHg.
Obat lain yang dapat diberikan ialah Nitrogliserin 0,3-0,6 mg sublingual yang
menimbulkan venodilatasi sehingga dapat menurunkan preload.
Dapat pula diberikan Isosorbide Dinitrate 2,5-10 mg sublingual setiap 2
jam.Prazosin mungkin dapat dipakai apabila tidak ada obat lain. Efek maksimum
tercapai dalam 45 menit dan menetap selama 6 jam. Dosis mulai dengan 0,5-1
mg, maksimal 3 x 10 mg/hari (3). Dengan kombinasi morphine, rotating

tourniquet, diuretic dan nitrogliserin sublingual, sudah didapatkan penurunan

preload yang cukup besar untuk menghindarkan flebotom
g. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
Dengan pemberian kaptopril oral, efek sudah timbal dalam 0,5 jam, maksimal
setelah 1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam. Dosis dapat dimulai dengan 6,25
mg, efek maksimal tercapai dengan dosis 3 x 25-50 mg/hari
h.Inotropik
Pada penderita yang belum pernah mendapatkan, dapat diberikan digitalis. Untuk
digitalisasi dapat diberikan Deslanoside (Cedilanide-D) 0,8 mg intravena
diteruskan 0,2-0,4. Setiap 2-4 jam dengan maksimum 1,6-2,0 mg/24 jam atau
Digoxin 0,25-0,5 mg intravena diteruskan 0,25 mg setiap 4-6 jam dengan dosis
total 0,75-1,0 mg/24 jam. Untuk dosis pertahanan diberikan Digoxin oral 0,250,5 mg/hari. Digitalis biasanya tidak boleh diberikan dalam waktu 48 jam
pertama

setelah

Infark

Miokard

Akut.

Kalau

terdapat

Takiaritmia

Supraventrikuler yang cepat dapat diobati dengan kardioversi. Obat lain yang
dapat dipakai ialah golongan simpatomimetik (Dopamine, Dobutamine) dan
golongan inhibitor phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone,
Piroximone). Dopamine dosis 2-5 ug/kg/menit, menunjukkan efek inotropik
positif tanpa perubahan denyut jantung atau tahanan perifer yang berarti. Pada
dosis 5-10 ug/kg/menit mulai terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung
dan tahanan perifer dan aliran darah ke ginjal mungkin menurun. Efek samping
aritmia mulai timbal pada dosis 10 ug/kg/menit, sedangkan efek vasokonstriksi
timbul pada dosis 15 ug/kg/menit(3,4,5). Dobutamine - dosis biasanya antara 2,5
- 10 ug/kg/menit, kadang-kadang cukup 0,5 ug/kg/menit, tetapi dapat pula
sampai 40 ug/kg/menit. Yang perlu diperhatikan ialah tidak terdapat
hipovolemia.6,7

Gambar 1. Algoritma manajemen edema/kongesti paru akut. Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic h0)ear failure 20128

3.2 SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT)

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai.
Aritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia
sebenarnya tidak tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena
itu saat ini digunakan istilah disritmia yang berarti irama yang tidak
normal. Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia.5
3.2.1 Definsi SVT
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar
antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel HIS. 5
3.2.2 Epidemiologi SVT
Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi
berbasis
dengan

populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang

kejadian

35

kasus

per

100.000

orang/tahun.

AVNRT

(Atrioventricular nodal re-entry tachycardia ) lebih sering terjadi pada

pasien yang berusia menengah atau lebih tua, sementara remaja lebih
cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur aksesori. Dalam sebuah studi
berbasis

populasi,

resiko

SVT

dua

kali

lebih

tinggi

pada

wanita

dibandingkan pria. 5
3.2.3 Elektrofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh
gangguan

pembentukan

rangsang,

gangguan

konduksi

rangsang

dan

gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. 9 , 1 0

1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif diluar urutan jaras hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila dibentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsangan ektopik secara
aktif dan fenomena reentry.
b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak
atau belum sampai waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara

otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung

berkontraksi.
c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal.
d. Reentry terjadi bila pada sebagian

otot

jantung

terjadi

blokade

unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana

rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian
yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui.
Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry
terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik
atau fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang
seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini
dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus
SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai
pada percabangan purkinje dalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai

akibat

gangguan

pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

3.2.4 Mekanisme SVT

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme
terjadinya takikardi supraventrikular yaitu: 9,10
(1). Otomatisasi (automaticity)
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami
percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel
HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena
pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri
peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia

karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia,

hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
(2). Reentry
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah
dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah:
a. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun
proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.
b. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.
c. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok
searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada
jalur konduksi tersebut.

Gambar 2. Proses terjadinya SVT

3.2.5 Klasifikasi SVT
Terdapat 3 jenis SVT yang sering ditemukan : 9 , 1 0
a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, tetapi SVT jenis ini sukar
untuk diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Biasanya
ditemukan jika pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena ada gagal
jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak
adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu
irama sinus tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal.
b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf Parkinson White (WPW) jenis orthodromic,
konduksi antegrad terjadi pada jaras his purkinje (slow conduction)

sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction).

Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
dan terbalik. Pada jenis
jaras

tambahan

yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada

sedangkan

retrograd

terjadi

pada

jaras

his-purkinje.

Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang
lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih
c.

jauh setelah kompleks QRS.

Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada
jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada
sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi yang cepat
(fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau terkadang tidak tampak karena gelombang p
tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi
pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat,jenis ini
disebut dengan atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak
pada ekg adalah kelainan dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p
terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.

Gambar 3. Gambaran EKG pada SVT

3.2.6 Manifestasi klinis
Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural
dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan SVT mungkin hadir dengan

gejala ringan atau keluhan cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul
SVT dan tingkat frekuensi sebagai berikut :
- Palpitasi
- Dizziness
- Sesak napas
- Sinkop
- Nyeri dada
- Kelelahan
- Diaforesis
- Mual
Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien
dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang
cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. SVT Persistent
dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy . 9

3.2.7

Penatalaksanaan SVT

1. Tindakan yang dulu lazim dicoba pada anak yang lebih besar adalah perasat valsava
2. Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan
berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal.
Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan
cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera
pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin
mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi SVT
karena dapat menghilangkan hampir semua SVT. Efektivitasnya dilaporkan pada
sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush
saline, mulai dengan dosis 50 g/kg dan dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit
(maksimal 250 /kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 150 g/kg. Pada
sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.
3. Verapamil juga tersedia untuk penanganan segera SVT, Jika diberikan verapamil,
persiapan untuk mengantisipasi hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (10
mg/kg), cairan infus, dan obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa
verapamil efektif mengatasi ventrikular takikardi pada kasus-kasus yang tidak

memberikan respon dengan adenosin. Tahun 2008, penelitian oleh Leitner dkk,
menemukan bahwa verapamil intravena efektif pada 100% pasien SVT.
4. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja
memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur
cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat
loading dose diberikan.
5. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan SVT
6. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau
kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct
current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 wattdetik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron
dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat
memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum
dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi
ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang
tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan
tindakan invasif.
7. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis
secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar
dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan dosis digitalisasi, 2 kali
berturut-turut berselang 8 jam.
8. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan,
dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi
cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat
dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neosynephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek
vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol.
9. Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55%
pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien
dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi
memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada
beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan
amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan.
Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat
fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.

Gambar 4. Algoritma Manajemen Jangka Pendek SVT 8

Gambar 5. Guidelines SVT ACLS 2010