BAB I

LAPORAN KASUS

I.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. DP Jenis kelamin : Laki-laki

Tempat / Tgl Lahir : Jakarta, 20/08/1954 (51thn) Suku bangsa : Jawa

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Pegawai swasta Pendidikan : S1

Alamat : Jl. Matraman I No.12, Kebon Masuk RS : 23 Febuari 2015

Manggis Matraman, Jakarta Timur

ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis dan Alloanamnesis. Tanggal: 23 Febuari 2015

I.2 RIWAYAT PENYAKIT

Lokasi : IGD RS. Islam Pondok Kopi Jakarta
Tanggal / waktu : 23 Febuari 2015, pukul 00.30
Keluhan utama : Pusing berputar 1 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan tambahan : Mual dan muntah sebanyak 3 kali

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pada tanggal 23 Febuari 2015 pukul 22.00 pasien mengeluh pusing berputar. Pusing
dirasakan muncul tiba-tiba ketika pasien beristirahat. Pasien merasakan sekeliling terasa
berputar. Pada pukul 23.00 pasien mengeluh pusing berputar terasa semakin memberat sehingga
pasien sulit membuka matanya. Pasien mulai merasakan mual, beberapa menit kemudian pasien
muntah 3 kali berisi makanan. Pasien merasa tubuhnya lemas. Tiba-tiba pasien buang air besar
dan buang air kecil tanpa disadari di tempat tidurnya. Tubuh pasien dirasakan dingin, dan
muncul keringat disekujur tubuh. Riwayat demam sebelumnya disangkal. Riwayat telinga terasa

1
berdengin dan penurunan fungsi pendengaran disangkal. Pada pukul 00.00 keluarga pasien
membawa pasien ke IGD Rs. Islam Pondok Kopi Jakarta. Selama diperjalanan pasien masih
sadar dan dapat berkomunikasi, pasien tidak mau membuka matanya dikarenakan pusing. Pasien
muntah 1 kali bersisi makanan selama diperjalanan.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak tahun 2005, namun jarang control dan tidak
pernah minum obat antihipertensi. Pasien juga memiliki riwayat trauma pada kepala pada tahun
2007.

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Dahulu
( ) Cacar ( ) Malaria ( ) Batu Ginjal / Saluran Kemih
( ) Cacar air ( ) Disentri ( ) Burut (Hernia)
( ) Difteri ( ) Hepatitis ( ) Penyakit Prostat
( ) Batuk Rejan ( ) Tifus Abdominalis( ) Wasir
( ) Campak ( ) Diabetes Melitus ( ) Ginjal
(+) Influenza ( ) Sifilis (+) Alergi
( ) Tonsilitis ( ) Gonore ( ) Tumor
( ) Khorea ( +) Hipertensi ( ) Penyakit Pembuluh
( ) Demam Rematik Akut( ) Ulkus Ventrikuli ( ) Perdarahan Otak
( ) Pneumonia ( ) Ulkus Duodeni ( ) Psikosis
( ) Pleuritis ( ) Gastritis
( ) Tuberkulosis ( ) Batu Empedu Lain-lain: ( )

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita :

- Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak tahun 2005 yang tidak terkontrol
- Riwayat cedera kepala hingga tidak sadarkan diri pada tahun 2007
- Riwayat alergi obat-obatan golongan sulfa

RIWAYAT KELUARGA
Pasien merupakan anak kedua dari kedua orang tuanya. Riwayat diabetes mellitus, hipertensi,
asma, serta alergi obat disangkal.

2
RIWAYAT KEBIASAAN/POLA HIDUP
Riwayat mengkonsumsi alkohol, merokok ataupun obat-obatan terlarang disangkal oleh pasien.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK 23 FEBUARI 2015

Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : somnolen
Tanda Vital
Nadi : 60 x/menit, teratur, isi cukup
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nafas : 20 x / menit, tipe abdominotorakal
Suhu : 36,3O C
Kepala : Normocephali
Rambut : Rambut hitam distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal
Wajah : Wajah simetris, tidak ada deformitas atau hematoma
Mata :
Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjunctiva anemis : -/- Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
Telinga :
Bentuk : normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai

3
 Cairan : -/-
Hidung :
Bentuk : simetris
Sekret : -/-
Mukosa hiperemis : -/-
Bibir : Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)
Mulut : Oral higiene baik, gigi caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi : merah
muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-), lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-), faring tidak
hiperemis, ulkus (-) massa (-)
Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,
tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di
tengah, tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 cm H20

Thoraks :

 Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan yang
tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi,
pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada, ictus
cordis terlihat pada ICS V linea midclavicularis kiri, pulsasi abnormal (-)

 Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri, teraba ictus cordis pada ICS V linea
midclavicularis kiri, denyut kuat
 Perkusi : sonor di kedua lapang paru, jantung dalam batas normal
 Auskultasi : suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/-, bunyi jantung I-II
reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea midclavicularis kiri, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen :
 Inspeksi : perut cembung, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun
benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-)
 Palpasi : supel, NT(-), hepar dan lien tidak teraba membesar.

4
  Perkusi : shifting dullness (-)
 Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 4 x / menit
Anogenitalia : jenis kelamin laki-laki
Ekstremitas :
Ekstremitas atas : Edema -/-
Akral hangat +/+
Deformitas -/-
Ekstremitas bawah : Edema -/-
Akral hangat +/+
Deformitas -/-
Kulit : warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik, lembab, pengisian kapiler <2 detik.
Tulang belakang : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

Status Neurologis
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E3M6V4 = 13
Sikap tubuh : Berbaring
Gerakan abnormal : Tidak ada

Gejala Rangsang Meningeal

Kanan Kiri

Kaku kuduk : (-)

Laseque : (-) (-)
Kerniq : (-) (-)
Brudzinsky I : (-) (-)
Brudzinsky II : (-) (-)

Motorik
bebas bebas
Gerakan :
bebas bebas

5
Kekuatan : 5555 5555

5555 5555

Tonus : Normotonus pada keempat ekstremitas

Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas

Refleks Fisiologis

Kanan Kiri

Refleks Biseps : (+) (+)

Refleks Triseps : (+) (+)

Refleks Patella : (+) (+)

Refleks Archilles : tidak dilakukan

Refleks Patologis

Kanan Kiri

Babinzki : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Nervus Kranialis

N.I ( Olfaktorius)

- Daya penghidu : Tidak dilakukan

N II (Opticus)

- Ketajaman penglihatan : Baik Baik

6
 - Lapang pandang : Tidak dilakukan

- Funduscopy : Tidak dilakuka

N III, IV, VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)

- Ptosis : (-) (-)

- Strabismus : (-) (-)

- Nistagmus : (-) (-)

- Exophtalmus : (-) (-)

- Enophtalmus : (-) (-)

- Gerakan bola mata : Lateral : (+) (+)

Medial : (+) (+)

Atas lateral : (+) (+)

Atas medial : (+) (+)

Bawah lateral : (+) (+)

Bawah medial : (+) (+)

Atas : (+) (+)

Bawah : (+) (+)

- Pupil

Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm

Bentuk pupil : bulat bulat

Isokor/anisokor : isokor

Posisi : sentral sentral

Rf cahaya langsung : (+) (+)

Rf cahaya tdk langsung : (+) (+)

N V (Trigeminus)

- Menggigit : tidak dilakukan

7
 - Membuka mulut : simetris

- Refleks masester : tidak dilakukan

- Refleks zigomatikus : tidak dilakukan

- Refleks kornea : tidak dilakukan

N VII (Facialis)

- Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri

- Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri

- Menutup mata : simetris kanan dan kiri

- Meringis : simetris kanan dan kiri

- Menggembungkan pipi : simetris kanan dan kiri

- Pengecapan lidah 2/3 depan : tidak dilakukan

N. VIII ( Acusticus )

- Tes Schawabach : tidak dilakukan

- Tes Rinne : tidak dilakukan

- Tes Weber : tidak dilakukan

N. IX ( Glossopharyngeus )

- Pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan

- Sensibilitas faring : tidak dilakukan

N.X ( Vagus )

- Denyut nadi : teraba,reguler

- Arcus faring : simetris

- Berbicara : normal

- Menelan : tidak ada gangguan

N. XI ( Accesorius )

8
 - Memalingkan kepala : normal

- Sikap bahu : simetris

- Mengangkat bahu : dapat dilakukan

N.XII ( Hipoglossus )

- Menjulurkan lidah : simetris

- Artikulasi : jelas

- Tremor lidah : tidak ada

Sensibilitas

- Nyeri : tidak dilakukan

- Suhu : tidak dilakukan
- Taktil : (+) (+)

Koordinasi dan Keseimbangan

Tidak dilakukan

Fungsi Otonom

Miksi

- Inkotinensia : Ada
- Retensi : Tidak ada
- Anuria : Tidak ada

Defekasi

- Inkotinensi : Ada
- Retensi : Tidak ada

Fungsi Luhur

- Fungsi bahasa : Baik

- Fungsi orientasi : Baik
- Fungsi memori : Baik

9
 - Fungsi emosi : Baik
- Fungsi kognisi : Baik

I.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan Kepala, 23 Febuari 2015

Kesan: Perdarahan cerebellum dengan hidrocepali

Laboratorium, 23 Febuari 2015, pukul 01.02

Darah Rutin Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 16,5 13,5 – 17,5

Leukosit 17,6 (H) 5,0 – 10,0

Hematokrit 47 40 - 50

Trombosit 240 150 - 400

Elektrolit

Natrium 148 132 - 145

Kalium 2,35 (L) 3,50 – 5,50

10
Chloride 110 98 - 110

Glukosa

GDS 130 70 -200

Fungsi Hati Hasil Nilai Normal

SGOT 29,10 10 – 35

SGPT 16,7 10 - 45

Fungsi Ginjal

Ureum 28 10 - 50

Creatinin 1,1 0,67 – 1,17

I.5 RESUME
Pasien seorang laki-laki berusia 51 thn datang ke IGD RSI Pondok kopi dengan keluhan
pusing berputar muncul tiba-tiba, disertai mual, muntah sejak 2 jam SMRS. Keluhan tambahan
pasien merasa tubuhnya lemas serta mengalami BAK dan BAB yg tidak disadari. Riwayat
hipertensi tidak terkontrol sejak tahun 2005 dan riwayat cedera kepala pada tahun 2007. Tekanan
darah saat datang 160/100 mmHg, lalu meningkat selama di IGD menjadi 190/220 mmHg. GCS
E3V4M6 saat datang, lalu menurun menjadi E2V2M4. Hasil lab menunjukkan leukositosis dan
hipokalemi. Hasil Ct scan menunjukkan perdarahan cerebellum dengan hidrosefali.

I.6 DIAGNOSIS KERJA

 Diagnosis Klinis : Vertigo Sentral
 Diagnosis Etiologi : Stroke Hemoragik
 Diagnosis Topis : Cerebellum
 Hipokalemi

I.7 PENATALAKSANAAN

11
  Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm
Ondancentron 8mg/drip
Omeprazole 40 mg IV
KCL 25 meq
Citicolin 250 mg

Konsul dr.Irfan, Sp.S :

Manitol 20%, 250cc dalam 30 menit, extra lasix 1 ampul
Ranitidin 2x1 amp
NaCl 0,9% per 8 jam
Bila suhu >37,5º C berikan PCT 3x500mg drip

 Non Medikamentosa
O2 nasal kanul 3L/menit
Kateter
NGT
Monitor

Konsul dr.Irfan, Sp.S :

Elevasi kepala 30º
Rawat ICU
Monitor KU dan tanda vital

I.8 PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia
Ad Sanationam : Dubia
Ad Fungtionam : Dubia

I.9 FOLLOW UP

12
 Jam S O A P
00.30 Pusing berputar, GCS E3V4M6 = Vertigo Perifer IVFD RL 20 tpm
mual 13 Observasi Vomitus Ondancentron
TD: 8mg drip dalam
160/100mmHg RL
Nadi : 60x/menit O2 nasal kanul 3
RR: 20x/menit lpm
S: 36,3ºC Kateter
Status Generalis: Cek H2TL,
dbn elektrolit, SGOT,
Status Neurologis: SGPT, Ureum
Kesadaran Kreatinin, GDS
somnolen
01.00 Pusing berputar GCS E3 V4M6 = Vertigo perifer KCL 25 meq
makin memberat, 13 ObservasiVomitus Terapi lain lanjut
mual TD: 160/100 Lab : Leukositosis
mmHg dan Hipokalemia
Nadi : 66x/menit
RR: 20x/menit
S: 36,6ºC
Status Generalis:
dbn
Status Neurologis:
kesadaran
somnolen
05.00 Pasien tidak dapat GCS E2V2M4 = Vertigo Perifer Terapi lanjut
diajak 8 ObservasiVomitus Pasang NGT
berkomunikasi, TD: Lab : Leukositosis Ct-Scan Kepala
pasien muntah 190/100mmHg dan Hipokalemia Polos Cito
menyembur berisi Nadi : 68x/menit
makanan 1 kali RR: 16x/menit
S: 36,1ºC
Status Generalis:
dbn
Status Neurologis:
kesadaran
soporokoma
05.30 Pasien tidak dapat GCS E2V2M4 = Vertigo Sentral ec Konsul dr.Irfan,
diajak 8 Stroke Hemoragik Sp.S:
berkomunikasi TD: Cerebellum  Ct- Manitol 20%,
190/100mmHg scan kepala 250cc dalam 30
Nadi : 65x/menit Leukositosis menit, extra lasix
RR: 16x/menit Hipokalemi 1 ampul
S: 36,3ºC Ranitidin 2x1
Status Generalis: amp
dbn NaCl 0,9% per 8

13
 Status Neurologis: jam
kesadaran Bila suhu >37,5º
soporokoma C berikan PCT
3x500mg drip
Elevasi kepala
30º
Rawat ICU
Monitor KU dan
tanda vital
Terapi lain lanjut

Pukul 06.00 
Pasien rujuk

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke
Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tibatiba
akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Tanpa oksigen dan nutrisi penting
yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak atau mati dalam beberapa menit. 
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain
attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas), utama pada kelompok usia diatas 45
tahun.

2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to Stroke, otak adalah
organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak mempunyai fungsi khusus. Otak merupakan
organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat
berupabergerak, merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang,berkhayal, membaca, menulis, be
rhitung, melihat, mendengar, dan lain lain. Bila bagian bagian dari otak ini terganggu, misalnya
suplai darah berkurang, maka tugasnya pun dapat terganggu.
Otak membutuhkan banyak oksigen.
 Berat otak hanya 2,5% dari berat badan
seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20% dari kebutuhan

14
badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada keadaan normal, darah mengalir ke
otak (Cerebro Blood Flow) adalah 5060 ml/100 gram otak/menit. Terdapat tiga selaput yang
16
melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia mater.

Gambar 2.1 Selaput Otak

Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis (kanan dan kiri)

dan arteri karotis interna (kanan dan kiri).

 Arteri vertebralis menyuplai darah ke area belakang
dan area bawah dari otak, sampai di tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah
ke area depan dan area atas otak. (dapat dilihat pada gambar 2.2.2)

Gambar 2.2 Aliran Darah Arteri yang Menuju ke Otak

Cabang cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu membentuk sirkulus

15
willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam kepala untuk mengimbangi
setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami
kegagalan (gambar 2.3).
Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan
hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra (kiri) berfungsi dalam mengendalikan
gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri
dextra (kanan) berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti
perasaan, k
emampua
n seni, kete
rampilan d
an orientas
18
i.
2.3 Klasifi
kasi
Stroke
Gambar 2.3 Sirkulus Willisi
a. S
troke non hemoragik ( cerebral infarction )
i.  Klinis terdiri dari :
i.1. TIA (Transient Ischemic Attack)
i.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
i.3.  Progressing stroke = stroke in evolusi
i.4.  Complete stroke
ii.  Secara kausal :
ii.1. Stroke trombotik
ii.2. Stroke emboli/non trombotik. 
b. Stroke hemoragik. 
 PSD (Perdarahan Sub Dural)
 PSA (Perdarahan Sub Araknoid)
 PIS (Perdarahan Intra Serebral)

16
Stroke Hemoragik

2.4 Definisi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia

intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit

antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia

subaraknoid).
Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari
stroke total yaitu 1015% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk
perdarahan subaraknoid.
Stroke hemoragik merupakan 15%-20% dari stroke dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam
ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi atriovena
(MAV).6

2.5 Klasifikasi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Sub Dural (PSD)
Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi
vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya araknoid. 
2. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah
di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah
6
otak. PSA menduduki 715% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak
(GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).
3. Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan
yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan
oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa

17
 posterior (batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna).
PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (sebanyak 50-68%).
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati

50%.
Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas tentorium cerebeli)
memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan
kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum memiliki prognosis
yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur–
struktur vital dibatang otak.

2.6. Epidemiologi Stroke Hemoragik
Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik
a. Menurut Orang
Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun. Hasil
penelitian Aliah A. dan Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desain Case
Series diperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar
3%, kelompok umur 4049 tahun sebesar 20%, kelompok umur 50-59 tahun sebesar
26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar 41% dan kelompok umur ≥ 70 tahun sebesar 10%.
Jumlah penderita stroke lakilaki sebanyak 58 orang dan penderita stroke
wanita sebanyak 42 orang.
Penelitian Syahdani di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu (2003) dengan desain Case Series
menunjukkan bahwa proporsi penderita stroke terbesar pada kelompok umur > 59 tahun yaitu
sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah lakilaki sebesar 65,5%.
Dari data penelitian tahun 1994 pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi
penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke
pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk.

b. Menurut Waktu
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh
dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta
penderita pada tahun 2030. Berdasarkan penelitian Wiwid di Rumah Sakit Stroke Nasional Bukit
Tinggi Tahun 20052007, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke hemoragik tahun 2005

18
sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak 54 orang, tahun 2007 sebanyak 59 orang.

2.7. Faktor Risiko Stroke Hemoragik
Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi lebih
rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke
meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke
iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun
1981–1986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 4554 tahun ialah 57 kasus per 100.000
penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk.

b. Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia
yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause.
Hasilhasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para
wanita sampai mereka melewati masamasa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun
memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20%
dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan
subaraknoid sekitar 50% lebih besar.
Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum
pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko
relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.
c. Ras / Suku Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat
penderita stroke pada lakilaki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar
62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
27
berkulit hitam sebesar 58,7%.

19
d. Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan
stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak
4
3542%.
e. Diabetes Mellitus
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang
berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes
Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,53 kali lebih besar (risiko relatif).

2.8. Gejala Stroke Hemoragik

Perdarahan Sub Dural
Gejala gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman penglihatan
mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda tanda defisiensi neorologik daerah otak
yang tertekan.

Perdarahan Sub Araknoid
a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.
c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah perdarahan.  
d.  Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam karena
rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi. 
e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer), dan
sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria. 

Perdarahan Intra Serebral
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali
di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan
mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½2 jam, dan 12% terjadi setelah 2
jam sampai 19 hari). 

20
2.9. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik
- Hemisfer Serebri
Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan
hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri mengendalikan kemampuan
memahami dan mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan berpikir ”matematis” atau
”logis”, sedangkan hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan, dan
kemampuan seni.
- Ganglion Basalis
Fungsional peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai stasiunstasiun
pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan nukleusnukleus thalamus
tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis
akan mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.
- Batang Otak
Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri dan serebelum
diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah merupakan bagian bawah atau bagian
infratentorium batang otak. Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan
berupa nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi
bentuk, berat dan tekstur.
- Serebelum
Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi untuk
mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan. Kerusakan pada daerah
ini akan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan terhuyunghuyung.
Paleoserebelum, mengendalikan otototot antigravitas dari tubuh, apabila mengalami
kerusakan akan menyebabkan peningkatan refleks regangan pada otototot
penyokong. Neoserebelum, berfungsi sebagai pengerem pada gerakan dibawah
kemauan, terutama yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus
dari tangan. Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria, intenton
tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubahubah yang cepat.  

21
2.10 Tindakan Medis Stroke Hemoragik
Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup dengan
harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi pendarahan maka terapi
medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan medis yang dilakukan pada
penderita stroke hemoragik meliputi :
- Tindakan Operatif
Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada di daerah superficial
(lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk operasi masih
bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu
untuk operasi adalah antara 79 pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi
perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam
keadaan membengkak.
- Tindakan Konservatif
Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih lanjut adalah pengendalian
hipertensi dan pengobatan kejang. Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak
dan TIK. Pengendalian hipertensi harus hatihati karena apabila terjadi hipotensi maka otak
akan terancam iskemia dan kerusakan neuron. Obat yang di anjurkan dalam mencegah
peningkatan TIK adalah beta bloker atau obat yang mempunyai aksi beta dan alfa bloking
(misalnya labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan dengan diuretika.
Kejang biasanya terjadi pada perdarahan lobar sehingga pemberian anti konvulsan secara
rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak dianjurkan untuk diberi difenilhidantoin
karena glukosa darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara umum
antikonvulsan yang dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.
Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi hiperventilasi, diuretika, dan
kortikosteroid. Hipertventilasi paling efektif untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara
cepat, biasanya dalam beberapa menit untuk mencapai tingkat hipokapnia antara 25-
30 mmHg. Manitol (0,251,0 gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan
bersamasama dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam. 

2.11 Diagnosis Stroke
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 mengemukakan bahwa

22
diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.

Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti tentang penyakit
yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya
waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor-faktor risiko yang menyertai stroke.
 
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan
tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan jantung), pemeriksaan neurologis
dan neurovaskuler. 

 Pemeriksaan Penunjang
Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke
hemoragik dan stroke iskemik diantaranya: Computerized Tomograph scanning
(CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging
(MRI), Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya. 

 Letak Kelumpuhan

 Kelumpuhan Sebelah Kiri  (Hemiparese Sinistra)

Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan otak) yang menyebabkan
kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan
ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi
kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang
yang dapat dilihatnya.

 Kelumpuhan Sebelah Kanan  (Hemiparese Dextra)
Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri Otak) yang
menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan
dalam komunikasi verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornya sangat baik, sehingga

23
dalam melatih prilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual.
 Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese)
Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi
yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan pseudobulber
(biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar
berbicara dan juga mengakibatkan kedua kaki sulit
untuk digerakkan dan mengalami hiperaduksi.
 
2.12 Pencegahan Stroke
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke
bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan
cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:
b. Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging berlemak, goreng-
gorengan. 
c. Mengatur pola makan yang sehat seperti kacangkacangan, susu dan kalsium,
ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6, B12 dan
beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta buahbuahan dan sayursayuran. 
d. Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung dan lainlain. 
e. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan
kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan secara teratur minimal 1 kali
setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun. 

Pencegahan Sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke, dianjurkan :
a. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
b. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin
c. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)
d. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
e. Berhenti merokok

24
f. Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
g. Polisitemia
h. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan
pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang tidak tahan asetosal. 
i. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit
jantung dan kondisi koagulopati yang lain
j. Tindakan bedah lainnya.

Pencegahan Tertier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi
stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan berbagai
cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau mengurangi
ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis
yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat. 

25
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A
Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.
2. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division
for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:
http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17 April 2015].
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:
PERDOSSI.
4. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed.
New York: McGraw-Hill.
5. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper,
D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York:
McGraw-Hill, 2372-2392.
6. Harsono, dkk.Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta
Neurologi.Gadjah Mada Press Yogyakarta. 2005. 81-103.
7. dr. H misbach, Sp. S(K). Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen Stroke. Balai
Penerbit Pustaka Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999.19-20.
8. Wahjoepramono, Eka. Tatalaksana Stroke. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan. 2005.

26