LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:

Vanny Oktaviana Hellyany

Verta Vera Syaulatia

Preseptor:

dr. Neilan Amroisa, Sp.S M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
PERIODE 2 September 2019 – 5 Oktober 2019

1
 STATUS PASIEN NEUROLOGI

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 39 Tahun
Alamat : Dusun Sidomukti Desa Ceringin Asri
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku Bangsa : Jawa
Status : Sudah Menikah
No RM : 132523
Tanggal Masuk : 07 September 2019

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis diperoleh secara aloanamnesis dan autoanamnesis pada:
Tanggal: 10 September 2019
Tempat: Ruang Penyakit Dalam A
DPJP : dr. Fitriyani Sp.S M.Kes
Keluhan Utama: Lengan kanan dan tungkai kanan lemas sejak 3 hari yang
lalu.
Keluhan Tambahan: sakit perut (+) nyeri kepala (+) kesemutan (+)
kebas(+) sulit berbicara (+) mual (+)

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke IGD RSPBA dengan keluhan lengan dan tungkai kanan terasa lemas
+ sejak 3 hari yang lalu. Selain lemas os merasakan sakit perut, mual, nyeri
kepala, kesemutan, kebas serta sulit berbicara. Setelah dirawat Os mengeluh
tangan kanan susah digerakkan. Awalnya dimulai dengan kesemutan, setelah itu
tiba tiba lemas, os juga sering mengantuk-ngantuk. Os menyangkal adanya
muntah, pusing, dan demam. BAK dan BAB normal. Makan dan Minum tidak ada
keluhan. Tidak ditemukan adanya disorientasi dan penurunan kesadaran. Riwayat
jatuh tidak ada.

2
Riwayat Penyakit Dahulu

Os memiliki riwayat Hipertensi dan riwayat Diabetes Melitus. Os pernah

mengalami keluhan yang sama lalu di bawa ke klinik dan membaik.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga Os yang mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal, Riwayat minum kopi disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Os tinggal bersama suami dan dua anak

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Present
a. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Composmentis
c. GCS : E4V5M6
d. Vital Sign

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 66 x/menit

Pernafasan : 24 x/menit

Suhu : 35,40C

Gizi : Kesan BB lebih

2. Status Generalis
- KULIT
Warna kulit sawo matang, turgor kulit normal, Capillary Refill Time < 2
detik, tidak ikterik, tidak sianosis, teraba hangat.

3
- KEPALA
Rambut : Berwarna hitam dan tidak sulit dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) , Sklera ikterik (-/-) , RCL
(+/+) RCTL (+/+) , Nistagmus (-/-) , Ptosis (-/-),
Pupil isokor 3mm/3mm, Eksoftalmus (-/-),
Endoftalmus (-/-)
Telinga : Tidak Tuli, Daun telinga normal, lubang telinga
normal, tidak ada pendarahan.
Hidung : Deformitas (-) Krepitasi (-)
Mulut : Trismus (-) kering (-) sianosis (-), Lidah simetris,
Langit-langit normal.

- LEHER
Pembesaran KGB : Tidak ada
Pembesaran Tiroid : Tidak ada
JVP : Normal
Trachea : Di Tengah

- THORAKS
Bentuk dada : Normal
Sela iga : Simetris
COR
Inspeksi : Ictus cordis tampak sedikit terlihat
Palpasi : Ictus cordis bergeser ke kaudolatelar
Perkusi : Redup
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas Kiri : Kearah kaudolatelar
Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

PULMO
Inspeksi :Pernafasan thorakoabdominal, gerak

4
 tertinggal (-/-)
Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri
Perkusi : Kanan Sonor, Kiri Sonor
Auskultasi : Kanan : vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)
Kiri : vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)

- ABDOMEN
Inspeksi : Perut datar, massa (-) Pulsasi abnormal (-),
Auskultasi : bising usus (+), normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani

- EKSTREMITAS
Ekstremitas superior dextra dan sinistra:
Deformitas (-),Sianosis (-), Nyeri sendi (-), Petechie (-), Edema (-) CRT <
2 detik teraba hangat.
Ekstremitas inferior dextra dan sinistra:
Deformitas (-),Sianosis (-), Nyeri sendi (-), Petechie (-), Edema (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. Kesadaran : Composmentis
2. GCS : E4V5M6

Saraf Cranialis

 N. Olfaktorius (N.I)
Daya penciuman hidung : Normosmia/ Normosmia (dengan kopi)

 N. Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : Baik
Lapang penglihatan : Baik

5
 Tes Warna : Baik

 N. Occulomotorius, N. Trochealis, N. Abducen (N.III-N.IV-N.VI)

Ptosis : (-/-)
Endoftalmus : (-/-)
Exsoftalmus : (-/-)
Nistagmus : (-/-)
Strabismus : (-/-)
Sensorik :
Pupil Diameter : 3mm/ 3mm
Bentuk : Bulat/Bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Posisi : Ditengah, simetris
Reflek Cahaya Langsung : (+/+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+/+)
Reflek Akomodasi : (+/+)
Motorik :
Gerakan bola mata
Medial : +/+
Lateral : +/+
Atas lateral : +/+
Atas medial : +/+
Atas : +/+
Bawah : +/+
Bawah lateral : +/+
Bawah medial : +/+

 N. Trigeminus (N. V)
Motorik:
Membuka mulut : Baik
Menutup mulut : Baik
Menggigit : Baik

6
 M. maseter : (+/+)
M. temporalis : (+/+)
M. pterigoideus : (+/+)
Sensoris:
Reflek kornea : Terjadi kedipan mata
Sensibilitas atas : (+/+)
Sensibilitas tengah : (+/+)
Sensibilitas bawah : (+/+)

 N. Fascialis (N.VII)
Motorik :
Mengerutkan dahi : Baik
Menutup Mata kuat-kuat : Baik
Mengembungkan pipi : Baik
Meringis : Baik
Mencucukan bibir : Baik
Sensoris:
Pengecapan 2/3 depan lidah : Baik

 N. Acusticus (N. VIII)

Sensoris:
N. cochlearis : Mendengar suara gesekan jari (+/+)
N. vestibularis : Tidak dilakukan pemeriksaan karena pasien sulit
berdiri
Tes Tandem : Tidak dilakukan pemeriksaan karena pasien sulit
berdiri
Tes Past Pointing : Baik

 N. Glossopharingeus dan N. Vagus (N.IX dan N.X)

Suara bindeng/nasal : Tidak ada
Posisi uvula : Ditengah

7
 Palatum mole : Istirahat : Simetris
Bersuara : Simetris
Arcus palatoglossus : Istirahat : Simetris
Bersuara : Simetris
Arcus pharingeus : Istirahat : Simetris
Bersuara : Simetris
Reflek batuk : (+)
Reflek muntah : (+)
Peristaltik usus : (+)
Bradikardi : Tidak ada
Takikardi : Tidak ada
Bersuara : Normal
Menelan : Normal

 N. Accesorius (N.XI)
M. sternocleidomastoideus : (+/+)
M. trapezius : (+/+)

 N. Hipoglossus (N.XII)
Atropi : Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada
Deviasi : Tidak ada
Artikulasi : Jelas

Tanda Rangsang Meningeal

a. Kaku Kuduk : (-)

b. Kernig test : (-/-)
c. Lasseque test : (-/-)
d. Brudzinsky I : (-/-)
e. Brudzinsky II : (-/-)

8
Sistem Motorik

a. Gerak : Terbatas Normal

Terbatas Normal
b. Kekuatan Otot : 1 5
3 5
c. Tonus : Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus
d. Klonus : Tidak Ada Tidak Ada
Tidak Ada Tidak Ada
e. Atrophi : Tidak Ada Tidak Ada
Tidak Ada Tidak Ada

Reflek Fisiologis

a. Bicep (+/+)
b. Pattela (+/+)
c. Trisep (+/+)
d. Achiles (+/+)

Reflek Patologis

a. Hoffman Trommer (-/-)

b. Babinsky (-/-)
c. Chaddock (-/-)
d. Oppenheim(-/-)
e. Schaefer (-/-)
f. Gordon (-/-)

Sensibilitas

a. Eksteroseptif/ rasa permukaan (Superior/inferior )

1. Rasa Raba : (+/+)
2. Rasa Nyeri : (+/+)

9
 3. Rasa Suhu Panas : (+/+)
4. Rasa Suhu Dingin : (+/+)
b. Propioseptif / Rasa dalam (Superior/Inferior)
1. Rasa Sikap : Normal
c. Koordinasi
1. Test Tunjuk Hidung : Normal
2. Test pronasi supinasi : Normal
d. Susunan Saraf Otonom
1. Miksi : Normal
2. Defekasi : Normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : Sedikit terganggu

Fungsi orientasi : Baik

Fungsi memori : Baik

Fungsi emosi : Baik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Hasil Laboratorium:
 Hb : 12,3 gr/dl
 Leukosit : 11.400 ul
 Hit. Jenis Leukosit Basofil :0%
 Hit. Jenis Leukosit Eosinofil : 0 %
 Hit. Jenis Leukosit Batang :1%
 Hit. Jenis Leukosit Segmen : 80 %
 Hit. Jenis Leukosit Limposit : 16 %
 Hit. Jenis Leukosit Monosit : 3 %
 Eritrosit : 4,4 %
 Ht : 37 %

10
  Trombosit : 292.000 ul
 MCV : 85 fl
 MCH : 28 pg
 MCHC : 33 g/dl
 SGOT : 6 u/l
 SGPT : 10 u/l
 Kalium : 3,3 nmol/l
 Chloride : 98 mmol/l
Kimia darah
- Urea : 16mg/dl
- Creatinin : 0,4 mg/dl

CT SCAN

11
 Rontgen Thoraks

Kesan CT Scan :

 Lacunar infark di kapsula interna sinistra

 Tak tampak gambaran perdarahan

Kesan Rontgen Thoraks:

 Cardiomegali
 Pulmo dalam batas normal

12
 VI. FOLLOW UP

Tanggal S O A P

07/09/2019 Lemas KU: TSS. Hemiplegi  IVFD RL

anggota dextra et  Citikolin 2x1
KES: CM
gerak causa SNH  Mecobalamin 2x1
kanan,
TD:130/80mmHG
sakit
kepala Nadi: 82x/mnt
tetapi
jarang, RR: 24x/mnt
mual (+),
muntah (-) S: 36,4C

07/09/2019 Lemas, KU: TSS. Masalah  IVFD RL

kesemutan Belum  Citikolin 2x1
KES: CM
 Mecobalamin 2x1
dan kebas teratasi
TD:220/140
pada mmHG
angota Nadi: 68x/mnt
gerak RR: 20x/mnt
kanan,
S: 34,4C
sakit
kepala,
nyeri perut,
mual

07/09/2019 Lemas KU: TSS. Hemiparese  IVFD RL

et 
anggota Citikolin 2x1
KES: CM dextra
gerak  Mecobalamin 2x1
kanan
TD:120/90 mmHG
causa snh  Spironolakton
25mg
Nadi: 65x/mnt  KSR 1x1
RR: 20x/mnt

S: 36,5C

13
08/09/2019 Lemas KU: TSS. Hemiparese  IVFD RL
et 
anggota Citikolin 2x1
KES: CM dextra
gerak  Mecobalamin 2x1
kanan
TD:120/80 mmHG
causa snh  Spironolakton
25mg
Nadi: 69x/mnt  KSR 1x1
RR: 20x/mnt

S: 36,6C

09/09/2019 Lemas KU: TSS. Hemiparese  IVFD RL

et 
anggota Citikolin 2x1
KES: CM dextra
gerak  Mecobalamin 2x1
kanan
TD:120/80 mmHG
causa snh  Spironolakton 1 x
1/2
Nadi: 68x/mnt  KSR 1x1
RR: 28x/mnt

S: 36,0C

10/09/2019 Lemas KU: TSS. Hemiparese  IVFD RL

et 
anggota Citikolin 2x1
KES: CM dextra
gerak  Mecobalamin 2x1
kanan
TD:140/90 mmHG
causa snh  Spironolakton
25mg
Nadi: 86x/mnt  KSR 1x1
RR: 24x/mnt

S: 36,7C

RESUME

Pasien seorang perempuan berusia 39 tahun datang dengan keluhan lengan dan
tungkai kanan lemas + sejak 3 hari yang lalu. Selain lemas pasien juga
mengeluhkan sakit perut, mual, nyeri kepala. Pasien mengeluh lengan dan tungkai
kanan seperti tebal dan kesemutan. Pasien menyangkal adanya muntah, pusing
dan demam. Tidak disertai adanya sulit BAK dan BAB. Makan dan minum tidak
ada keluhan. Riwayat jatuh terduduk tidak ada

14
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : compos mentis

- GCS : E4V5E6

- Kekuatan otot : 1 5

3 5

DIAGNOSIS

- Klinis = Hemiparesis dextra

- Topis = Hemisfer cerebri sinistra

- Etiologi = Stroke non hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

 Stroke Hemoragik
 Tumor otak

PENATALAKSANAAN

1. Non medikamentosa
Observasi tanda tanda vital
Di rawat di rumah sakit bintang amin

2. Medikamentosa
- IVFD RL
- Citikolin 2x1
- Mecobalamin 2x1
- Spironolakton 1x1/2
- KSR 1x1

15
PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Hasil Laboratorium:

- Hb : 12,3 gr/dl
- Leukosit : 11.400 ul
- Hit. Jenis Leukosit Basofil :0%
- Hit. Jenis Leukosit Eosinofil : 0 %
- Hit. Jenis Leukosit Batang :1%
- Hit. Jenis Leukosit Segmen : 80 %
- Hit. Jenis Leukosit Limposit : 16 %
- Hit. Jenis Leukosit Monosit : 3 %
- Eritrosit : 4,4 %
- Ht : 37 %
- Trombosit : 292.000 ul
- MCV : 85 fl
- MCH : 28 pg
- MCHC : 33 g/dl
- SGOT : 6 u/l
- SGPT : 10 u/l
- Kalium : 3,3 nmol/l
- Chloride : 98 mmol/l

Kimia darah

- Urea : 16mg/dl
- Creatinin : 0,4 mg/dl

PROGNOSA

o Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

o Quo ad Fungtionam : Dubia ad bonam
o Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

16
 Analisa Kasus
Os datang ke IGD RSPBA dengan keluhan lengan dan tungkai kanan
lemas + sejak 3 hari yang lalu. Setelah dirawat Os mengeluh lengan
kanannya lemah dan sulit untuk di gerakkan, sementara kaki kanannya
hanya mengalami kelemahan dan semakin hari mudah di gerakkan.
Keluhan disertai baal/ kurang terasa pada lengan dan tungkai kanan. Os
merasa sakit perut, mual, nyeri kepala, serta sulit berbicara. Os
menyangkal adanya kesulitan BAK dan BAB. Os juga merasa sering
mengantuk - ngantuk. Os menyangkal adanya pusing, muntah dan demam.
Tidak ditemukan adanya disorientasi dan penurunan kesadaran. Pasien
memiliki riwayat hipertensi dan DM. Pada pemeriksaan motorik
didapatkan ekstremitas atas 1/5 dan ekstremitas bawah 3/5. Pada
pemeriksaan CT Scan didapatkan lacunar infark di kapsula interna sinistra
dan tak tampak gambaran perdarahan dan pemriksaan rontgen thoraks
didapatkan cardiomegali dan pulmo dalam batas normal. Pada
pemeriksaan sensorik tidak ada kelainan. Refleks fisiologis dan refleks
patologis tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
adanya kelainan yaitu menurunnya kadar kalium

a. Penilaian Skor Stroke:

 Kesadaran 1= Ya
0= Composmentis  Atheroma
1= Somnolen 0= Tidak ada
2= Supor/koma 1= Salah satu terdapat
 Nyeri kepala (DM, HT, Angina,
0= Tidak Penyakit Pembuluh
1= Ya Darah)
 Muntah
0= Tidak
Rumus: (2,5 x Derajat kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri kepala) +
(0,1 x Diastolik) - (3 x Atheroma) – 12 =
Pada kasus (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x90) - (3x1) -12 = -4

17
  Interpretasi Skor Siriraj
Score >1 = Perdarahan superitoneal
Score -1 – 1 = Perlu Ct Scan
Score < -1 = Infark cerebri
Kesan : Stroke Non Haemoragik

Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan:

 Tes kekuatan otot superior kanan-kiri saat masuk IGD 0/5

 Tes kekuatan otot inferior kanan-kiri saat masuk IGD 3/5
 Tes kekuatan otot superior kanan-kiri hari keempat dirawat 1/5
 Tes kekuatan otot inferior kanan-kiri hari keempat dirawat 3/5

Penatalaksanaan pada pasien :

Medikamentosa:

- IVFD RL
- Citikolin 2x1
- Mecobalamin 2x1
- Spironolakton 1x1/2
- KSR 1x1

18
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan
tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu, manifestasi
klinis stroke dapat berupa hemiparasis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu
mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu.

B. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik
yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan
oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis
yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bias menyebabkan
stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. Emboli serebri terjadi
akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau
embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau
jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak
atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan
materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai
mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral,
dapat di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik yang mencakup

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma.

19
2. Berdasarkan subtipe penyebab

a. Stroke lacunar

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke
non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi
dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokertomengenai gambaran faktor-
faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah
hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol
8,97%.6,7 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan
meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan
hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002),
dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami
stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65
tahun.
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria
lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan
perbedaan angka kematianya masih belum jelas. Penelitian yang di lakukan
oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus
mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita
stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki
58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.
3. Herediter
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh
darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di
Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 29,3%.5

20
 4. Ras atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih.
Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari
pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu
lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35%
sampai 42%.7
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama
terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan
Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai
apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
3. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung,
paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering
menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan
terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah otak.
4. (DM) Diabetes mellitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut
penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan
desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena
stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita
diabetes mellitus.
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan
singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan
kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu
dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit
satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10
dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima
tahun setelah serangan pertama.

21
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak
bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif
mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid
tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai
mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas
utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah
(VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas
tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein
tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini
secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak
dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL
<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di
otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di
dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL
yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur
adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat
badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan.
Normal BMI antara 18,50- 24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99
kg/m2selebihnya adalah obesitas.
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hamper dua kali
lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar.
Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan
pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi
komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan
darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik
Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
empat kali.

22
E. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel
penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh
darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar,
tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa,
otak membentuk hanya sekitar 2% (1200- 1400 gram) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke
otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah
yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah
darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri
karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak
disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi
arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior
membentuk suatu sirkulus Willisi. Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi
dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta
cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu
di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di
daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan
masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses
patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut
dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian
otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani
kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya
tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F. Gejala klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak

23
mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-
1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya
penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan
menggunakan skala koma Glasgow yaitu:

Gambar 1. Glasgow Coma Scale

Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)
b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)
c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik
(hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan,
gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf
otonom (gangguan miksi, defeksi, salivasi), fungsi luhur (bahasa, orientasi,
memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan
koordinasi (sidrom serebelar). Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu
hemiparese yang dimana penderita stroke non hemoragik yang mengalami
infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya
kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian
juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang
mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan
pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan
kelumpuhan.
Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281
pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra
yaitu 46,3%, diikuti oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat
sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama

24
yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan
pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut
sindrom neurovaskular:
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang
terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan
media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer
dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah
bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai

lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan

semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya

bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

25
 g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

G. Penatalaksanaan

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non

hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda
terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan
cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir
pengobatan.

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)

menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen
activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil
CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat
di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam

yang diantaranya yaitu:

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi

dengan manitol dan hindari cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat

mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan
tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

26
 3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga
faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan
hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam
pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke
terapi dengan heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg)

10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1
jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak
memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau

iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat
diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg
intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat

memperluas infrak dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan
hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi

neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,
hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali
pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik
>120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana

tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin

sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan
darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih
sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50
mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3
ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di
inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20
mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka
harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

27
 d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan
tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,
gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke

vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT
scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800

unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20
ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada
kondisi:

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas.

Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium,
penyakit katup jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan
antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun. Perawatan umum
untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat
sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga
pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai
(perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan
cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena.

G. Komplikasi
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan
komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan
umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu:
1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di
obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab
demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin
kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.
2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi
maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien
tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral

28
 melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah
onset stroke.
3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan
hipotonis (dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat
memperberat edema serebri dan harus di hindari.
4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam
selama 3-5 hari sejak onset stroke:
a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena
b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam
c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat
d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena
e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena
f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena
g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena
h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam,
kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4
kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk
mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.
7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial
harus di lakukanneurorestorasi dini.
8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit
atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.
9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di
karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di
lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

H. Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok,
stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan
lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak
konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur. Pencegahan sekunder
dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi
dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat
hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,
dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti
merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.

29
I. Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis
yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1
bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar
35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai
dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan
perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi
500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000
orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak
28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta

Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar Ddimer Plasma Pada

Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang.

Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta.1994.hal:579-80.

Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.

Jakarta.2010: 290-91.

Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi

Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM

UNDIP.Semarang.

Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada

Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke

Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita

Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002.

Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

31
 Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit jilid 2.EGC. Jakarta. 2006.

Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi

Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut

Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

32