BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Ny. A
Usia : 56th
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Bayalangu Lor RT 08/02
Tanggal Pemeriksaan : 12 April 2018
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan pasien (12 April 2018)
A. Keluhan Utama : Nyeri pada persendian sejak ± 5 hari
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke puskesmas Gegesik dengan keluhan nyeri pada persendian
dialami sejak ± 5 hari yang lalu. Nyeri di rasakan pada sendi kedua tangan, lutut
dan kaki terutama bila digerakkan dan tidak meringan walaupun istirahat. Nyeri
sebelumnya sudah ada ± 3 bulan yang lalu tetapi tidak di hiraukan pasien dan
sembuh sendiri, tetapi semakin lama semakin memberat. Riwayat demam ada,
dialami 2 hari yang lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendi-sendi.
Keluhan nyeri kepala (-). batuk (-) , sesak nafas (-), nyeri dada (-), mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-). Buang air besar saat ini
lancar 2 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar
berwarna kuning jernih.
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan serupa pernah di alami pasien ± 3bulan yang lalu
D. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga lain yang mengalami keluhan serupa
E. Riwayat Pengobatan :
Pasien Belum pernah berobat sebelumnya
 D. Riwayat Kepribadian, Sosial dan Lingkungan
Pasien gemar memakan gorengan dan kacang kacangan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tamapak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Berat Badan : 51kg
a) Tanda-tanda Vital :
 Nadi : 86x /menit
 Pernafasan : 20x /menit
 Suhu : 36,9
b) Status Generalis
 Kepala:
Ekspresi : Normal
Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam, lurus, sulit dicabut
 Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-)
Gerakan : Kesegala arah
Tekanan Bola Mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-)
Konjungtiva : Anemis (-)
Sklera : Ikterus (-)
Kornea : Jernih, reflex kornea (+)
Pupil : Bulat, isokor, ∅2,5mm/2,5mm
 Telinga:
Pendengaran : Tidak ada kelainan
Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)
 Hidung:
Perdarahan: (-)
Sekret : (-)
 Mulut:
Bibir : Kering (-), stomatitis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-)
Farings : Hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Lidah : Kotor (-)
 Leher:
Kel. Getah Bening : Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
Kaku Kuduk : (-)
 Thoraks:
- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan
- Bentuk : Normothoraks
- Buah Dada : Tidak ada kelainan
- Sela Iga : Tidak ada pelebaran

 Paru:
o Palpasi:
 Fremitus Taktil : Kiri = Kanan
 Nyeri Tekan : (-)
o Perkusi:
 Paru Kiri : Sonor
 Paru Kanan : Sonor
  Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra
 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra
 Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra
o Auskultasi:
 Bunyi Pernapasan :Vesikuler
 Bunyi Tambahan :
Ronkhi (-) Wheezing (-)
 Jantung:
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea
midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :
 BJ I/II : Reguler
 Bunyi Tambahan : Bising (-)
 Abdomen:
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)
 Hati : Tidak teraba
 Limpa : Tidak teraba
 Ginjal : Ballotement (-)
 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan
o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-)
o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal, bising usus 6x/menit
 Ekstremitas
- Nyeri a.r manus dextra et sinistra,kemerahan (-) panas (-) bengkak (-)
 IV. DIAGNOSIS BANDING
- Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
- Ostheo arthritis
- Myalghia
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Melakukan pemeriksaan Urium Acid
Di dapatkan hasilnya : 14,5
VI. DIAGNOSA KERJA
Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
VII. PENATALAKSANAAN
 Farmakologi :
- Ibuprofen 400mg 3x1
- Vit B komplek 3x1
 Non Farmakologi :
- Diet Rendah Purin
- Kurangi makanan berkolesterol
- Kurangi aktifitas berat
- Istirahat yang cukup

VIII. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Ad bonam
Quo Ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo Ad Sanationam : Dubia ad bonam
 BAB II
HASIL KUNJUNGAN RUMAH

Kunjungan rumah dilaksanakan untuk melihat keadaan lingkungan sekitar

pasien dan hubungan antara lingkungan dengan penyakit yang diderita. Dengan
demikian pasien dan keluarga dapat memahami pengaruh lingkungan terhadap
suatu penyakit dan sebaliknya suatu penyakit dapat mempengaruhi lingkungan.

1. Kunjungan Rumah (18 April 2018)

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Composmentis
Keluhan : sudah tidak ada keluhan

I. Tanda vital :

 Nadi : 84 x/menit
 Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,5oC

II. Pemeriksaan fisis keseluruhan

Kepala-Leher
Kulit : Berwarna sawo matang, ikterus (-), sianosis (-)
Kepala : Bentuk normal, tidak teraba benjolan, rambut
berwarna hitam terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut
Mata OD : Bentuk normal, Konjungtiva tidak anemis, sklera
tidak ikterik, palpebral superior et inferior tidak edema,
pupil bulat dengan diameter kurang lebih 3 mm, reflek
cahaya (+), mata cekung (-)
OS : Bentuk normal, Konjungtiva tidak anemis, skelra
tidak ikterik, palpebral superior et inferior tidak edema,
 pupil bulat dengan diameter kurang lebih 3 mm, reflek
cahaya (+), mata cekung (-)

Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang, tidak ada sekret,

tidak ada serumen
Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum nasi, tidak
terdapat sekret
Mulut : Bentuk normal, perioral tidak sianosis, bibir lembab,
lidah tidak kotor, arkus faring simetris, letak uvula di
tengah, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1, mukosa
mulut tidak ada kelainan
Pertumbuhan gigi : Normal
Leher : Pembesaran KGB -/-

Thorax :

Inspeksi :
 Bentuk dan ukuran : Bentuk dada kiri dan kanan simetris, barrel
chest (-), pergerakan dinding dada simetris
 Permukaan dada : Papula (-), purpura (-), ekimosis (-), spider
naevi (-), vena kolateral (-), massa (-).
 Iga dan sela iga : Pelebaran ICS (-)

Palpasi

 Trakea : Tidak ada deviasi trakhea, iktus kordis teraba

di ICS V linea parasternal sinistra
 Nyeri tekan (-), massa (-), edema (-), krepitasi (-).
 Gerakan dinding dada : Simetris kiri dan kanan
 Fremitus vocal : Simetris kiri dan kanan
 Perkusi

 Sonor seluruh lapang paru

 Batas paru-hepar : Inspirasi ICS V, Ekspirasi ICS V
 Batas paru-jantung :
 Kanan : ICS II linea parasternalis dekstra
 Kiri : ICS IV linea mid clavicula sinistra

Auskultasi

 Cor : S1 S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-).

 Pulmo :
 Vesikuler (+) pada seluruh lapang paru
 Rhonki (-/-)
 Wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi :

 Bentuk : Simetris
 Permukaan Kulit : Tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-), venektasi (-
),massa (-), vena kolateral (-), papula (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-
),spider navy (-).
 Distensi (-)
 Ascites (-)

Auskultasi

 Bising usus (+) normal

 Metallic sound (-)
 Bising aorta (-)
Perkusi

 Timpani pada seluruh lapang abdomen (+)

 Nyeri ketok (-)

Palpasi

 Nyeri tekan epigastrium (-)

 Massa (-)
 Hepar / lien : tidak teraba

Ekstremitas : Tidak ada kelainan

Penatalaksaan nonfarmakologi yang diberikan berupa saran untuk :

1. Diet rendah purin.

2. Mengurangi makanan kolesterol tinggi.
3. Mengurangi aktifitas berat.
4. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan cara mengkonsumsi makan makanan
yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin bila perlu.
5. Istirahat yang cukup.
DOKUMENTASI
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1

1.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2
kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan
hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup
seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi
lain (Wortman, 2002).5
Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika serikat
meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999,
dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada
populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada
pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta,
penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi
kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil
rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun
1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12
kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah
kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun,
40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5
Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di
daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha sebesar 29,2 %
pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi
alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang
sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5

1.3 Etiologi
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer,
terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi
yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena
penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen
storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau
pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan
membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan
pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6

1.3 Faktor Resiko

1.3.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi
di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi
alkohol.(Wibowo, 2005)6

1.3.2 Konsumsi Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6
1.3.3 Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6

1.3.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6

1.3.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6

1.3.6 Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan
9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien
laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari
65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih
tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6

1.3.7 Diet Tinggi Purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6

1.4 Gejala Klinis

1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi
ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7
1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik
1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7

1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009)7

1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya
sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara
teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1,
olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri,
tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif
pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7

1.5 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal
urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan
diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College
Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7

1.6 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,
antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau
obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang
secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam
urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol
bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu
rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty,
2009)8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New

Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010.
What is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor:
5, Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of
Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research
& Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich
Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J
Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification
of acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6