Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes adalah gangguan metabolism yang dapat disebabkan
berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis
akobat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau
keduanya. Diabetes mellitus tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat
terjadinya gangguan metabolism glukosa yang ditandai oleh
hiperglikemia kronik, keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel beta
pancreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang, bahkan berhenti. Angka penderita diabetes
yang didapatkan di Asia Tenggara adalah : Singapura 10,4 persen
(1992), Thailand 11,9 persen (1995), Malaysia 8 persen lebih (1997),
dan Indonesia (5,6 persen (1992). Kalau pada 1995 Indonesia berada di
nomor tujuh sebagai negara dengan jumlah diabetes terbanyak di
dunia, diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima terbanyak.
Pada saat ini, dilaporkan bahwa di kota-kota besar seperti Jakarta dan
Surabaya, sudah hampir 10 persen penduduknya mengidap diabetes.
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini
sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi
insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan tinggi/meningkat.
Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis
osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan
elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula
darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar
(polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini
penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-
uptakekedalam sel.

1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa anatomi fisiologi dari juvenile diabetes ?
1.2.2 Apa yang dimaksud dari juvenile diabetes ?
1.2.3 Bagaimana epidemiologi dari juvenile diabetes ?
1.2.4 Apa etiologi dari juvenile diabetes ?
1.2.5 Apa sajakah klasifikasi dari juvenile diabetes ?
1.2.6 Apa sajakah tanda gejala dari juvenile diabetes ?
1.2.7 Bagaimana patofisiologi dari juvenile diabetes ?
1.2.8 Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari juvenile diabetes ?
1.2.9 Bagaimana penatalaksanaan dari juvenile diabetes ?
1.2.10 Apa sajakah komplikasi dari juvenile diabetes ?
1.2.11 Dampak terhadap kebutuhan dasar manusia ?
1.2.12 Asuhan Keperawatan Teori ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum

Untuk memahami keperawatan tentang patofisiologi kelainan pada sistem


endokrin dan juvenile diabetes dan dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan
dasar manusia
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari juvenile diabetes
2. Untuk mengetahui juvenile diabetes
3. Untuk mengetahui epidemiologi dari juvenile diabetes
4. Untuk mengetahui etiologi dari juvenile diabetes
5. Untuk mengetahui klasifikasi dari juvenile diabetes
6. Untuk mengetahui tanda gejala dari juvenile diabetes
7. Untuk mengetahui patofisiologi dari juvenile diabetes
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari juvenile diabetes
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari juvenile diabetes
10. Untuk mengetahui komplikasi dari juvenile diabetes
11. Untuk mengetahui Dampak terhadap kebutuhan dasar manusia
12. Untuk mengetahui asuhan keperawatan teori

2
1.4 Manfaat

1.4.1. Bagi Institusi Pendidikan

Manfaat makalah ini bagi Institusi pendidikan kesehatan adalah untuk


mengetahui tingkat kemampuan mahasiswa sebagai peserta didik dalam meneliti
suatu fenomena kesehatan yang spesifik tentang patofisiologi kelainan pada
sistem endokrin dan juvenile diabetes dan dampaknya terhadap pemenuhan
kebutuhan dasar manusia

1.4.2. Bagi Tenaga Kesehatan (Perawat)


Manfaat makalah ini bagi tenaga kesehatan khususnya untuk perawat
adalah untuk mengetahui patofisiologi kelainan pada sistem endokrin dan juvenile
diabetes dan dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia

1.4.3. Bagi Mahasiswa


Manfaat makalah ini bagi mahasiswa baik penyusun maupun pembaca
adalah untuk menambah wawasan tentang patofisiologi kelainan pada sistem
endokrin dan juvenile diabetes dan dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan
dasar manusia

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi
Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang mengirimkan
hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan. Kelenjar
tanpa melewati duktus atau saluran dan hasil sekresinya disebut hormon.
Beberapa dari organ endokrin ada yang menghasilkan satu macam hormon
(hormon tunggal). Di samping itu juga ada yang menghasilkan lebih dari satu
macam hormon atau hormon ganda, misalnya kelenjar hipofise sebagai pengatur
kelenjar yang lain.

Fungsi kelenjar endokrin :

1. Menghasilkan hormon yang dialirkan kedalam darah yang diperlukan oleh


jaringan dalam tubuh tertentu
2. Mengontrol aktivitas kelenjar tubuh
3. Merangsang aktivitas kelenjar tubuh
4. Merangsang pertumbuhan jaringan
5. Mengatur metabolism, oksidasi, meningkatkan absorpsi glukosa pada usus
halus
6. Mempengaruhi metabolisme lemak, protein, hidratarang, vitamin, mineral,
dan air
A. Kelenjar Hipofise
 Pengertian kelenjar hipofise
Yaitu suatu kelenjar endokrin yang terletak di dasar tengkorak yang
memegang peranan penting dalam sekresi hormon dari semua organ-organ
endokrin. Dapat dikatakan sebagai kelenjar pemimpin, sebab hormon-hormon
yang dihasilkannya dapat memengaruhi pekerjaan kelenjar lainnya. Kelenjar
hipofise terdiri dari dua lobus, yaitu :
1. Lobus anterior (adenohipofise)
Yang menghasilkan sejumlah hormon yang bekerja sebagai zat pengendali
produksi dari semua organ endokrin yang lain.

4
a) Hormon somatotropik, mengendalikan pertumbuhan tubuh
b) Hormon tirotropik, mengendalikan kegiatan kelenjar tiroid dalam
menghasilkan hormon tiroksin
c) Hormon adrenokortikotropik (ACTH), mengendalikan kelenjar
suprarenal dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks
kelenjar suprarenal
d) Hormon gonadotropik berasal dari follicle stimulating hormone
(FSH) yang merangsang perkembangan folikel Graaf dalam
ovarium dan pembentukan spermatozoa dalam testis
e) Luteinizing hormone (LH), mengendalikan sekresi esterogen dan
progesteron dalam ovarium dan testosteron dalam testis
f) Interstitial cell stimulating hormone (ICSH)
2. Lobus posterior
Disebut juga neurohipofise, mengeluarkan 2 jenis hormon :
a) Hormon antidiuretik (ADH), mengatur jumlah air yang keluar
melalui ginjal, membuat kontraksi otot polos ADH disebut juga
hormon pituitrin
b) Hormon oksitoksin, merangsang dan menguatkan kontraksi uterus
sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu sewaktu
menyusui. Kelenjar hipofise terletak di dasar tengkorak, didalam
fosa hipofise tulang sphenoid.
 Fisiologi kelenjar hipofise
Fungsi kelenjar hipofise dapat diatur oleh susunan saraf pusat
melalui hipotalamus. Pengaturan dilakukan oleh sejumlah hormon yang
dihasilkan oleh hipotalamus akibat rangsangan susunan saraf pusat.
Hormon-hormon hipotalamus menghasilkan bermacam-macam hormon
yang masuk dalam darah dialirkan pembuluh darah di dalam tubuh untuk
mencapai organ yang dituju. Sel-sel di dalam hipotalamus akan
dipengaruhi oleh kerja hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin
lain.

5
B. Kelenjar Tiroid
 Pengertian kelenjar tiroid
Merupakan kelenjar yang terdapat di dalam leher bagian depan
bawah, melekat pada dinding laring. Terdiri dari dua buah lobus yang
terletak di sebelah kanan trakea, diikat bersama oleh jaringan tiroid dan
yang melintasi trakea di sebelah depan. Atas pengaruh hormon yang
dihasilkan kelenjar hipofise lobus anterior, kelenjar tiroid ini dapat
memproduksi hormone tiroksin (berfungsi mengatur pertukaran
zat/metabolisme dalam tubuh dan mengatur pertumbuhan jasmani dan
rohani).
Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel
yang dibatasi oleh epithelium silinder, disatukan oleh jaringan ikat. Sel-
selnya mengeluarkan sera, cairan yang bersifat lekat yaitu koloid tiroid
yang mengandung zat senyawa yodium dan dinamakan hormon tiroksin.
 Fisiologi kelenjar tiroid
Fungsi kelenjar tiroid :
a) Sebagai perangsang proses oksidasi
b) Mengatur penggunaan oksidasi
c) Mengatur pengeluaran karbon dioksida
d) Metabolic dalam hati pengaturan susunan kimia dalam jaringan
e) Pada anak memengaruhi perkembangan fisik dan mental

Fungsi hormon tiroid :

a) Memengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh dan


energy
b) Mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan reaksi metabolic
c) Menambah sintesis asam ribonukleat (RNA), metabolisme
menigkat
d) Keseimbangan nitrogen negative dan sintesis protein menurun
e) Menambah produksi panas dan menyimpan energi
f) Absorpsi intestinal terhadap glukosa, toleransi glukosa yang
abnormal sering ditemukan pada hipertiroidisme

6
 Kelainan tiroid
1. Hipertrofi atau hyperplasia fungsional :
a. Struma difosa toksik, hipermetabolisme karena jaringan tubuh
dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah
b. Struma difosa nontoksik
- Tipe endemic : kekurangan yodium kronik, air minum kurang
mengadung yodium disebut gondok endemic
- Tipe sporadic : pembesaran difusi dan struma didaerah
endemis. Penyebabnya suatu stimulus yang tidak diketahui
2. Hipotiroidisme, kelainan structural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi insufisiensi atau
berkurang, bila permanen dan kompleks disebut atiroidisme.
a. Kretinisme, hipotiroidisme berat, pada anak lidah tampak tebal,
mata besar, suara serak, kulit tebal dan ekspresi seperti orang
bodoh.
b. Miksedema juvenil, terjadi pada anak sebelum akil balik, anak
cebol, pertumbuhan tulang terlambat dan kecerdasan kurang.
c. Mikedema dewasa, gejalanya nonspesifik, timbulnya perlahan,
konstipasi, tidak tahan dingin dan otot tegang.
3. Neoplasma (tumor jinak), adenoma tiroid bekerja secara otonom dan
tidak dipengaruhi oleh TSH.
4. Tumor ganas (maligna), dimulai dari folikel tiroid dengan karakteristik
tersendiri yang memungkinkan terjadi lipoprofil (karsinoma)
metastase.
C. Kelenjar Paratiroid
 Pengertian kelenjar paratiroid
Yaitu kelenjar yang terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang
terdapat di dalam leher, kelenjar ini berjumlah empat buah yang tersusun
berpasangan yang menghasilkan hormon paratiroksin (mengatur kadar
kalsium dan fosfor di dalam tubuh).

7
 Fisiologi kelenjar paratiroid
Fungsi kelenjar paratiroid :
1. Memelihara konsentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma
2. Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal
3. Mempercepat absorbsi kalsium di intestine
4. Kalsium berkurang, hormon paratiriod menstimulasi resorpsi tulang
sehingga menambah kalsium dalam darahh
5. Menstimulasi dan mentranspor kalsium dan fosfat melalui membran
sel
Fungsi ion kalsium :
a. Penting dalam cairan intersel dan ekstrasel
b. Komponen utama dalam tulang
c. Penting dalam pembekuan darah dan sistem enzim
d. Penglepasan kalsium intersel untuk mengaktifkan sel dan kontraksi
otot
e. Kalsium ekstrasel mengadakan perubahan hipokalsemia yang
menimbulkan epilepsy dan tetani

Fungsi hormon kalsitonin :

a. Menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorpsi tulang


menekan aktivitas osteoblas dan menghambat pertumbuhan tulang.
b. Menghambat pelepasan kalsium dari tulang.
 Kelainan kelenjar paratiroid
1. Hipoparatiroidisme
Terjadinya kekurangan kalsium di dalam darah atau hipokalsemia
mengakibatkan keadaan yang disebut tetani. Dengan gejala khas
kejang, khususnya pada tangan dan kaki disebut karpopedal spasmus.
2. Hiperparatiroidisme
Keseimbangan distribusi kalsium terganggu, kalsium dikeluarkan
kembali dari tulang dan di masukkan kembali ke serum darah.
Hiperfungsi paratiroid terjadi karena kelenjar paratiroid memproduksi
lebih banyak hormon paratiroksin dari biasanya.

8
a. Hiperparatiroidisme primer : berkurangnya kalsium dalam tulang
(fraktur spontan), kelainan teraktus urinarius, depresi dan koma,
kelemahan neuromuscular (tenaga otot berkurang, keletihan otot),
kurang nafsu makan, mual, muntah.
b. Hiperparatiroidisme sekunder : gagal ginjal kronis,
glomerulonefritis, pielonefritis dan anomaly congenital traktus
urogenitalis pada anak, kurang efektifnya PTH pada beberapa
penyakit (defisiensi vitamin D dan kelainan gastrointestinal).
c. Intoksikasi paratiroid akut
Jarang terjadi, bila terjadi akan menunjukkan gejala : lemah, mual,
dan muntah. Kalsium dan fosfor serum sangat tinggi, dan biasanya
koma.
D. Kelenjar Timus
 Pengertian kelenjar timus
Yaitu kelenjar yang hanya dijumpai pada anak-anak di bawah
umur 18 tahun. Kelenjar ini terletak di dalam mediastinum di belakang os
sternum, dan di dalam toraks kira-kira setinggi bifurkasi trakea, warna
kemerah-merahan dan terdiri dari 2 lobus.
 Fisiologi kelenjar timus
Sumber hormon timus mempersiapkan proliferasi dan maturasi sel-sel
yang mempunyai kemampuan potensial imunologis dalam jaringan lain
sehingga pertumbuhan meningkat masa bayi sampai remaja.
Fungsi hormon kelenjar timus :
a. Mengaktifkan pertumbuhan badan
b. Mengurangi aktivitas kelenjar kelamin
 Kelainan kelenjar timus
a. Hiperplasi
Merupakan kelainan autoimun yang memengaruhi neuromuscular
sehingga mudah terserang penyakit dan daya imun kurang. Pada
hiperplasi terdapat limfoid folikel di dalam medulla.
b. Timona tumor

9
Neoplasma sel epitel ada yang jinak dan ada yang ganas, menekan alat
sekelilingnya dan menimbulkan sesak nafas, batuk, serta nyeri ketika
menelan.
E. Kelenjar Suprarenalis/Adrenal
 Pengertian
Terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan, ukurannya berbeda-
beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Kelenjar suprarenal jumlahnya ada 2 :
a. Bagian luar yang berwarna kekuningan menghasilkan kortisol yang
disebut korteks
b. Bagian medulla menghasilkan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin
(norapinefrin)
 Fisiologi kelenjar suprarenal
Fungsi kelenjar suprarenalis (korteks) :
a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan garam-garam
b. Mengatur/memengaruhi metabolism lemak, hidrat arang dan protein
c. Memengaruhi aktivitas jaringan limfoid

Fungsi kelenjar suprarenalis (medulla) :

a. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer


b. Relaksasi bronkus
c. Kontraksi selaput lender dan arteriole pada kulit sehingga berguna
untuk mengurangi perdarahan pada operasi kecil

Fungsi glukokortikoid :

a. Meningkatkan kegiatan metabolism sebagai zat dalam tubuh


b. Menurunkan ambang rangsangg susunan saraf pusat
c. Menggiatkan sekresi asam lambung
d. Menguatkan efek noradrenalin terhadap pembuluh darah dan
merendahkan permeabilitas dinding pembuluh darah
e. Menurunnkan daya tahan terhadap infeksi dan menghambat
pembentukan antibody
f. Menghambat pelepasan histamine dalam reaksi alergi

10
Fungsi mineralokortikoid :

a. Meningkatkan retensi ekskresi ion K di ginjal (tubulus distal dan


tubulus koligentes)
b. Meningkatkan retensi Na di kelenjar keringat dan saluran pencernaan
 Kelainan
Kelainan mineralokortikoid :
a. Insufisiensi adrenal, Na banyak terbuang, kadar ion K plasma
meningkat, volume plasma rendah, dan tekanan darah turun.
b. Hiperaldosteron primer, aldosteron berlebihan dengan gejala
hipernatremia, hipertensi tanpa edema, hipokalemia, dan otot lemah.

Kelainan fungsi kelenjar medulla adrenal :

a. Hiperfungsi dapat disebabkan oleh tumor yang berasal dari luar


kelenjar suprarenal, kadang juga ditemukan neuroblastoma, ganglio
neuroblastoma berasal dari jaringan saraf simpatis.
b. Hipofungsi medulla ditemukan pada kelainan yang menyebabkan
gejala klinis dari hipofungsi medulla suprarenal.
c. Neuroplasma kelenjar medulla adrenal bergantung pada jumlah
katekolamin yang dilepaskan dan cara pelepasan (hipertensi, tumor
dan palpitasi) gejala ini menyangkut gangguan pada berbagai
metabolisme.
F. Kelenjar Pienalis
 Pengertian
Yaitu kelenjar yang terdapat di dalam otak (ventrikel) berbentuk kecil
merah seperti sebuah cemara. Kelenjar ini menghasilkan sekresi interna
dalam membantu pancreas dan kelenjar kelamin.
 Fisiologi kelnjar pienalis
a. Meningkatkan transfor glukosa dalam sel/jaringan
b. Meningkatkan transfor asam amino kedalam sel
c. Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati
d. Menghambat kerja hormone yang sensitive terhadap lipase dan
meningkatkan sintesis lipid

11
e. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekres.
G. Kelenjar Pankreatika
 Pengertian kelenjar pankreatika

Yaitu kelenjar yang terdapat pada belakang lambung didepan vertebra


lumbalis I dan II yang terdiri dari sel-sel alfa dan beta. Sel alfa
menghasilkan hormon gtukagon sedangkan sel-sel beta menghasilkan
hormon insulin.

 Fisiologi kelejar pankreatika


Pulau langerhans :
a. Sebagai unit sekresi dalam pengeluaran homeostatic nutrisi
b. Menghambat sekresi insulin, dan polipeptida pancreas
c. Menghambat sekresi glikogen
Insulin :
a. Meningkatkan penyimpanan/penggunaan dalam hati
b. Meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot
c. Meningkatkan transfor glukosa
 Kelainan
Insulin :
a. Kekurangan insulin : arterioklerosis, serangan jantung, stroke, DM,
hiperglikemia, glikosuria dan poliueria.
b. Kelebihan insulin : sintesis dan penyimpanan lemak, menghambat
kerja lipase
H. Kelenjar Kelamin

Kelenjar testis terdapat pada pria, terletak pada skrotum dan menghasilkan
hormon testoteron. Kelenjar ovarika terdapat pada wanita, terletak pada
ovarium di samping kiri dan kanan uterus. Kelenjar ini menghasilkan hormon
progesterone dan esterogen.

Fisiologi kelenjar testis

Fungsi endokrin testis :

12
a. Testis janin dapat turun pada trismister ke-3 kehamilan, minggu ke 6-
8, max minggu ke 11-18 yang menghasilkan testosterone
b. Pada janiin, testosterone diperlukan untuk diferensiasi genitalia interna
dan eksterna laki-laki
c. Pada pria dewasa untuk perkembangan dan mempertahankan ciri-ciri
seks sekunder pria serta spermatogenesis aktif setelah remaja
(pubertas).

Efek testosterone :

a. Pada janin merangsang diferensiasi dan perkembangan alat genital kea


rah pria, pengaturan pola jantan, dan pengontrolan hipotalamus
terhadap sekresi gonadotropin setelah pubertas
b. Pada pubertas memengaruhi sifat kelamin sekunder : berkembangnya
bentuk tubuh, alat genital, distribusi rambut, pembesaran laring dan
sifat agresif

Fisiologi reproduksi wanita

Ada dua fase fungsi seksual reproduksi wanita :

a. Persiapan tubula untuk konsepsi dan kehamilan


b. Periode kehamilan:
a) Hormon releasing hipotalamus (LHRH)
b) Hormon hipofise anterior (PSH dan LH)
c) Hormon ovarium (esterogen dan prosterogen)

2.2 Defenisi
Diabetes adalah gangguan metabolism yang dapat disebabkan berbagai
macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akobat gangguan
sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau keduanya. Diabetes mellitus
tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolism
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik, keadaan ini diakibatkan oleh
kerusakan sel beta pancreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik
sehingga produksi insulin berkurang, bahkan berhenti.

13
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di
antaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari
hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S.
2005).
Diabetes Mellitusadalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh
karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan
peranan penting dalam kehidupan penderita

2.3 Epidemiologi
Angka penderita diabetes yang didapatkan di Asia Tenggara adalah :
Singapura 10,4 persen (1992), Thailand 11,9 persen (1995), Malaysia 8 persen
lebih (1997), dan Indonesia (5,6 persen (1992). Kalau pada 1995 Indonesia
berada di nomor tujuh sebagai negara dengan jumlah diabetes terbanyak di
dunia, diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima terbanyak. Pada saat
ini, dilaporkan bahwa di kota-kota besar seperti Jakarta dan Surabaya, sudah
hampir 10 persen penduduknya mengidap diabetes. Berdasarkan data rumah
sakit terdapat 2 puncak insidens DM tipe-1 pada anak yaitu pada usia 5-6
tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50% penderita baru DM
tipe-1 berusia lebih dari > 20 tahun. Factor genetic dan lingkungan sangat
berperan dalam terjadinya DM tipe-1. Walaupun hamper 80% penderita DM
tipe-1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, namun
factor genetic diakui berperan dalam pathogenesis DM tipe-1. Factor genetic
dikaitkan dengan pola HLA tertentu, tetapi system HLA bukan merupakan
satu-satunya ataupun factor dominan pada pathogenesis DM tipe-1. System
HLA berperan sebagai suatu sespectibility gene atau factor kerentanan.
Diperlukan suatu factor pemicu yang berasal dari lingkunagan (infeksi
virus,toksin) untuk menimbulkan gejala klinis DM tipe-1 pada seseorang yang
rentan.

14
2.4 Etiologi
Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :
1. Autoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan
sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers)
yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi
kerusakan sel beta, seperti “islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies
to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD).
dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.
2. Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas
(idiopatik).
3. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke
arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite
antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab
atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
4. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
5. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.

15
2.5 Klasifikasi
Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :
Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran
utama untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan
mempunyai hubungan yang sangat erat dengan fenomena ini.
2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada
sekelompok penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi
autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease,
pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan
dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

2.6 Patofisiologi
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
1. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena
baru ada proses destruksi sel β-pankreas. Predisposisi genetik tertentu
memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai
berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel β-pankreas yang
berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini
autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan
laboratorium.
2. Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini
sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi
insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan tinggi/meningkat.
Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis
osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan
elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula
darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar
(polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini

16
penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-
uptakekedalam sel.
3. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada
periode ini sisa-sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan
diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan
insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg
berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara,
bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi
ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
4. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan
periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan
membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.
(Brink SJ, dkk. 2010)

17
2.7 Phatway

Gula dalam
 Faktor kinetik Kerukan sel beta Ketidak seimbangan darah tidak
 Inveksi virus produksi insulin dapat dibawa
 Pengrusakan imonologi masuk
kedalam sel

Anabolisme
glukosuria Batas melebihi ambang ginjal hiperglikemia
protein menurun

Kerusakan pada
Dieresis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglukemik
antibody

Kekebalan tubuh
Poliuri retensi urine Aliran darah meningkat Koma diabetik
menurun

Kehilanagan elektrolit Iskemik jaringan Resiko infeksi Neuropati


dalam sel sensori perifer

Ketidak efektifan perfusi Nekrosis luka Klien tidak


dehidrasi merasa sikit
jaringan perifer
Kerusakan
Resiko syok Kehilangan kalori gangrene intergritas
jaringan

Sel kekurangan bahan BB menurun


Merangsang hipotalamos Protein dan lemak dibakar
untuk metabolisme

keletihan
Pusat lapar dan haus Metabolisme lemak Pemecahan protein

Polidipsia, polipagia Asam lemak keton ureum

Ketidak seimbangan
keteasidosis
nutrisi

18
2.8 Tanda gejala
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM
tahap awal, yang sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat
sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga
terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan
elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih
banyak minum.
3. Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus
makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan
tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi
glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian
tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus
merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot
dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
tetap kurus
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.
6. Ketoasidosis.

19
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis
diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang
kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

2.9 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2
umumnya tidak jauh berbeda.

1. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL


2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
5. Elektrolit :
a. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
b. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan
seluler), selanjutnya akan menurun.
c. Fosfor : lebih sering menurun
6. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4
bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat
bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat
versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
7. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis
: hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
9. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal)
10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

20
11. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada (
pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang
mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . (
autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas
mungkin meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

2.10 Penatalaksanaan
1. Medis
a. Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita
DM Tipe 1. Dalam pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin,
dosis insulin, regimen yang digunakan, cara menyuntik serta
penyesuaian dosis yang diperlukan.
a) Jenis insulin: kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin
kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun
insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja
menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang
digunakan.
b) Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1
unit/kg beratbadan pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini
selanjutnya akan diatur disesuaikan dengan faktor-faktor yang
ada, baik pada penyakitnya maupun penderitanya.
c) Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen
konvensional serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix-
split regimendapat berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga

21
kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian
regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara
insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun
dosis bolus.
d) Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik
dalam hal absorpsinya yaitu di daerah abdomen (paling baik
absorpsinya), lengan atas, lateral paha. Daerah bokong tidak
dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
e) Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung
dari beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga,
maupun usia pubertas terkadang kebutuhan meningkat hingga 2
unit/kg berat badan/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
b. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya
untuk mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet
terdiri dari 50-55% karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak.Pada
anak DM tipe 1 asupan kalori perhari harus dipantau ketat karena
terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring
pertumbuhannya.Kebutuhan kalori perharisebagaimana kebutuhan
pada anak sehat/normal. Ada beberapa anjuran pengaturan persentase
diet yaitu 20% makan pagi, 25% makan siang serta 25% makan
malam, diselingi dengan 3 kali snack masing-masing 10% total
kebutuhan kalori perhari. Pemberian diet ini juga memperhatikan
regimen yang digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus
mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk menentukan dosis
pemberian insulin.
2. Keperawatan
a. Aktivitas fisik/exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan
berolahraga akanmembantu mempertahankan berat badan ideal,
menurunkan berat badanapabila menjadi obes serta meningkatkan
percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah

22
serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu
diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko
hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis).Sehingga
pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi
untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target gula darah
yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet, insulin serta
monitoring gula darah yang aman.
Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta
didapatkan adanya ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila
kadar gula darah di bawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu
menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah hipoglikemia.
b. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk
penderita maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang
penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada
penderita DM, insulin(regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi
menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan
juga target gula darah ataupun HbA1c yang diinginkan.

c. Monitoring kontrol glikemik


Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang
diberikan sudah baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan
memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah komplikasi
baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus melakukan
pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari.Setiap 3 bulan
memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin,
komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu
dipantau
Tabel Target kontrol metabolik pada anak dengan DM tipe 1
Target Baik
Baik Sedang Kurang
metabolik sekali

23
<120 <140
<180 >180
Preprandial mg/dL mg/dL

Postprandial <140 <200 <240 >240

Urin reduksi - - +- >+

HbA1c <7% 7-7.9% 8-9% >10%

Sumber: Rustama DS, dkk. 2010.

2.11 Komplikasi
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi
menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.

1. Komplikasi Metabolik Akut


1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi
dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda
keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis,
peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan
ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir
dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok
yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami
hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia
dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita
mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari
biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis
insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah,
lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang,

24
tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga
akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala
seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya
terjadi penurunan kesadaran dan koma.
2. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi
memasuki tahun ke 5)
1) Mikroangiopaty
merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik
diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf
perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan
parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini
nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron
terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia.
Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol
(glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan
sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan
syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang
syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
b) Hiperlipoproteinemia
c) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan
mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria
perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang
disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika

25
yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat
mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
3. Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes
cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara
keseluruhan.
2.12 Dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia
1. Pangan (Makanan)
Dampak yang di timbulkan oleh kemajuan IPTEK ada yang positif
dan ada juga yang negatif. Dampak yang positif antara lain:
Ditemukannya bibit unggul yang dalam waktu singkat dapat di
produksi wberlipat ganda. digunakan mekanikasi pertanian untuk
memungut hasil produksi sehingga hasilnya lebih besar bila di
bandingkan dengan tenaga Manusia. Diterapkanya cara pemupukan
yang tepat serta digunakannya bakteri yang sanggup memperkuat akar
tanaman dengan mengambil zat hara dengan lebih baik sehingga hasil
bertambah banyak. Digunakan bioteknologi (misalnya hormone
tumbuhan ), untuk merangsang tumbuh daun ,bunga, atau buah
sehingga tumbuh lebih baik. Dampak negatifnya, antara lain:
pemakaian pestisida, ternyata tidak saja dapat memberantas hama
tanaman, tetapi juga dapat membunuh hewan ternak, dapat meracuni
hasil panen, dan bahkan meracuni Manusia sendiri. Setiap penggunaan
teknologi maju disertai adanya dampak negative. Oleh karena itu,
kesadaran dan tanggung jawab kita di tuntut lebih tinggi agar efek
negatifnya dari kemajuan ilmu pengetahuan alam dan teknologi dapat di
tekan sekecil mungkin.
2. Sandang (Pakaian)
Dampak dari IPA dan teknologi pada sansang ada yang positif ada
pula yang negatif. Dampak positif antara lain:
a. Menolong Manusia dalam pengadaan sandang dengan adanya mesin
tekstil sehingga mempercepat proses pembuatan pakain.
b. Telah ditemukanya Serat sintesis, baik yang m,embuat dari Pokok-
Pokok kayu yang dip roses secara kimiawi menjadi benang (rayon)

26
maupun dari bahan galian seperti hasi sulingan batu bara dan minyak
bumi yang dapat diproses menjadi serat- searat sintesis, seperti
polyester, polipropelin, polietilin, dan lain- lain.
Dampak negative, antar lain:
a. Bahan –bahan yang berupa polimer sintesis yang dalam sehari- hari
dinamakan platik, kalu menjadi sampah tidak dapat dihancurkan oleh
bakteri- bakteri pembusuk.
b. Sampah plastik kalau di bakar akan menyebabkan menipisnya lapisan
ozon. Namun, jika tidak dibakar, dapat mencemarkan tanah sehingga
mengurangi kesuburan tanah.
3. Papan (Tempat tinggal)
Dampak positifnya, antara lain:
Dengan menerapkan teknologi maju, Manusia mampu membangun
rumah dan gedung- gedung pencakar langit. Orang tidak lagi
menggunakan tangga, tetapi cukup dengan menekan tombol dan dalam
beberapa detik saja orang sudah sampai di lantai yang dituju. Dampak
negatifnya, antara lain:
a. Dengan peralatan moderen, orang dengan sangat mudah membabat
hutan untuk pembangunan rumah, gedung, dan sebagainy atau untuk
perabotan yang lain. Akibatny hutan menjadi gundul dan jika hujan
terrjadi banjir, erosi, pendangkalan sungai, kematian sumber air,
hilanya kesuburan tanah yang akhirnya menyengsarakan Manusia
sendiri.
b. Dengan diterapkan teknologi moderen, tenaga Manusia banyak yang
tidak terpakai sehingga banyak tejadi pengguran.Sebagai akibat dari
pengangguran ini timbul kejahatan dimana- mana.

27
2.13 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin,
agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor
register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini
digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis
kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat
atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
2. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki atau tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau,
adanya nyeri pada luka.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga
yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat
menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
6. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.

28
7. Pemeriksaan fisik
a Pengukuran panjang badan, berat badan menurun, lingkar lengan
mengecil, lingkar kepala, lingkar abdomen membesar.
b Keadaan umum : klien lemah, gelisah, rewel, lesu, kesadaran menurun
c Kepala:
a) Inspeksi : Mengamati bentuk kepala, adanya hematom/oedema,
perlukaan.
b) Palpasi : nyeri tekan, adanya deformitas, karakter lesi.
d Rambut:
a) Inspeksi : warna, kebersihan, tekstur rambut.
b) Palpasi : kekuatan, konsistensi
e Wajah:
a) Inspeksi : kesimetrisan wajah
b) Palpasi : nyeri tekan, lesi atau perlukaan
f Mata:
a) Inspeksi : kesimetrisan mata, warna konjungkitva, scelera, pupil,
cekung.
b) Palpasi : nyeri tekan, perlukaan atau lesi.
g Hidung
a) Inspeksi :adanya perlukaan, kesimetrisan hidung, tanda radang,
pernafasan cuping hidung.
b) Palpasi : nyeri tekan, deformitas
h Mulut:
a) Inspeksi : membran mukosa kering, kebersihan lidah, tekstur
bibir, kelengkapan gigi.
b) Palpasi : perlukaan atau lesi
i Leher:
a) Inspeksi : adanya pembesaran kelenjar tiroid, kesimetrisan
b) Palpasi : nyeri tekan, perlukaan atau lesi

j Dada/Thorak

29
a) Inspeksi :kesimetrisan dada, kedalaman retraksi dada,
frekuensi pernafasan, bentuk dada, pernafasan cepat dan
dalam,
b) Palpasi : fremitus kiri dan kanan tidak sama dan terdapat
nyeri dada pada klien
c) Perkusi : terdapat bunyi sonor
d) Auskultasi : suara paru normal dan suara tambahan paru
k Jantung
a) Inspeksi : amati dan catat bentuk precordial jantung
normalnya datar dan simetris pada kedua sisi
b) Palpasi : rasakan irama dan frekuensi jantung
c) Perkusi : normalnya terdengar bunyi pekak saat diperkusi
d) auskultasi : normalnya s1 dan s2 tunggal, adanya peningkatan
tekanan darah
l Perut/Abdomen
a) Inspeksi : warna,bentuk dan ukuran perut
b) Auskultasi : dengarkan suara bising usus adalah > 30 kali per
menit
c) Palpasi :rasakan adanya nyeri tekan dan pembesaran hati,
abdomen keras,
d) Perkusi : untuk menentukan suara timpani
m Genetalia
a) Inspeksi : kebersihan, penyebaran mons pubis, lesi atau
perlukaan, perubahan pola berkemih, feses encer
b) Palpasi : nyeri tekan, tanda radang, perlukaan
n Kulit dan kuku
a) Inspeksi : kebersihan kulit dan kuku, kelengkapan kuku, warna
kulit dan kuku, kulit kering
b) Palpasi : pada kuku amati CRT dan pada kulit lihat turgor kulit,

o Ekstermitas

30
a) Inspeksi : amati adanya kelainan tulang, kekuatan otot dan
tulang, adanya kerusakan jaringan di daerah ektremitas karena
ekstremitas cenderung banyak melakukan aktivitas terutama
kaki.
b) Palpasi : adannya krepitas atau deformitas, tonus otot menurun,

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko Syok
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan
4. Resiko infeksi
5. Keletihan
6. Kerusakan integritas kulit

C. Intervensi Keperawatan
1. Resiko Syok (Hipovolemik)
A. Factor Resiko :
a. Hipoksemia
b. Hipoksia
c. Hipotensi
d. Hipovolemia
e. Infeksi

31
B. NOC :
No. Indikator 1 2 3 4 5
1. Penurunan tekanan nadi perifer
2. Penurunan tekanan arteri rata-rata
3. Penurunan tekanan darah sistolik
4. Penurunan tekanan darah diastolik
5. Melambatnya waktu pengisian kapiler
6. Meningkatnya laju jantung
7. Nadi lemah dan halus
8. Aritmia
9. Nyeri dada
10. Meningkatnya laju nafas
11. Pernapasan dangkal
12. Ronkhi pada paru
13. Penurunan oksigen arteri
14. Meningkatnya karbondioksida arteri
15. Akral dingin, kulit lembab/basah
16. Pucat
17. Memanjangnya waktu pembekuan darah
18. Bising usus menurun
19. Kehausan
20. Menurunnnya urin oupul
21. Kebingunan
22. Lesu
23. Penurunan tingkat kesadaran
24. Respon pupil melambat
25. Asidosis metabolik
26. Hiperkalium

32
Keterangan :
1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
C. NIC
a. Pencegahan syok
1) anjurkan pasien dan keluarga mengenai langkah-langkah
yang harus dilaukan tehadap timbulnya gejala syok
2) monitor terhadap adanya respon kompensasi awal syok
(misalnya, tekanan darah normal, tekanan nadi melemah,
hipotensi ortostatik ringan, (15sampai 25 mmhg),
perlambatan pengisian kapiler, pucat/dingin pada kulit atau
kulit kemerahan, takipnea ringan, mual dan muntah,
peningkatan rasa haus, dan kelemahan)
3) anjurkan pasien dan keluarga mengenai tanda/gejala syok
yang pmengancam jiwa

b. Manajemen hipovolemi
1) Monitor adanya tanda reaksi transfusi darah, dengan tepat
2) Monitor adanya sumber-sumber kehilangan cairan
(misalnya, perdarahan, muntah,diare, keringat yang
berlebihan, dan takipnea)
3) Instruksikan pada pasien untuk menghindari posisi yang
berubah cepat khususnya,dari posisi telentang pada posisi
duduk atau berdiri
c. Perlindungan infeksi
1) Monitor adanya tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
2) Ajarkan pasien dan anggota keluarga bagaimana cara
menghindari infeksi

33
3) Hindari kontak dekat dengan hewan peliharaan hewan dan
penjamu dengan imunitas yang membahayakan
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
A. Batasan Karakteristik
a. Bising usus hiperaktif
b. Cepat kenyang setelah makan
c. Gangguan sensasi rasa
B. NOC(Status Nutrisi )
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
100401 Asupan Gizi
100402 Asupan Makanan
100408 Asupan Cairan
100403 Energi
100405 Rasio Berat badan / Tinggi
Badan
Keterangan:
1. Sangat menyimpang dari rentang normal
2. Banyak menimpang dari rentang normal
3.Cukup menyimpang dari rentang normal
4.Sedikit menyimpang dari rentang normal
5.Tidak menyimpang dari rentang normal
C. NIC
1. Terapi nutrisi
a. Monitor intake makanan atau cairan dan
hitunglah masukan kalori perhari sesuai
kebutuhan
b. Pilih suplemen nutrisi sesuai kebutuhan
c. Berikan nutrisi enteral,sesuai kebutuhan
2. Manajemen nutrisi
a. Tentukan status gizi pasien dan kemampuan
pasien untuk memenuhi kebutuhan gizi

34
b. Tentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang
dibutuhkan untuk memenuhi persyaratan gizi
c. Tentukan apa yang menjadi preferensi makanan
bagi pasien
3. Pengurangan Kecemasan
a. Gunakan pendekatan yang tenang dan
menyakinkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku
klien
c. Berikan objek yang menunjukkan perasaan aman
4. Identifikasi resiko
a. Pertahankan pencatatan dan statistik yang akurat
b. Identifikasi strategi koping yang digunakan
c. Pertimbangan fungsi di masa lalu dan saat ini
5. Manajemen berat badan
a. Dorong pasienuntuk membuat grafik mingguan
berat badannya
d. Dorong pasien untuk mengkonsumsi air yang
cukup setiap hari
e. Informasikan pasien jika terdapat komunitas
manajemen berat badan
3. Ketidak efektifan perfusi jaringan, perifer
A. Batasan karakteristik
a) Kelamabatan penyembuhan luka perifer.
b) Parestesia
c) Perubahan fungsi motorik
B. NOC
No Indikator 1 2 3 4 5
040715 Pengisian kapiler jari
040716 Pengisian kapiler jari kaki
040710 Suhu kulit ujung jari kaki dan tangan
040730 Kekuatan denyut nadi karotis (kanan)

35
040731 Kekuatan denyut nadi karotis (kiri)
040732 Kekuatan denyut brakiatatis (kanan)
040733 Kekuatan denyut brakiatatis (kiri)
040734 Kekuatan denyut radial (kanan)
040735 Kekuatan denyut radial (kiri)
040736 Kekuatan denyut femuralis (kanan)
040737 Kekuatan denyut femuralis (kiri)
040727 Tekanan darah sistolik
040727 Tekanan darah diastolic
040740 Nilai rata-rata tekanan darah
Keteranagan:

1. Deviasi berat dari kisaran normal.


2. Deviasi yang cukup besar dari kisaran normal.
3. Deviasi sedang dari kisaran normal.
4. Deviasi rinagan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
C. NIC:
1. Monitor ekstremitas bawah
a. Kaji reflek tendon dalam (misalnya, pergelanagan
kaki dan lutut, sesuai indikasi) .
b. Monitor cara berjalan dan distribusi berat pada kaki
(misalnya observasi cara berjalan dan tentukan
bagaimana kebiasaan memakai sepatu).
c. Monitor mobilisasasi sendi (misalnya dorso fleksi,
pergelanagan kaku, dan gerakan sendi subtalar)
2. Perawatan tirah baring
a. Jelaskan alasan diperlukannya tirah baring.
b. Balikkan pasien sesuai dengan kondisi kulit.
c. Balikkan pasien yang tidak dapat mobilisasi, paling
tidak setiap 2 jam, sesuai dengan jadwal yang
spesifik.

36
d. Ajarkan latihan ditempat tidur dengan cara yang
tepat.
3. Menejemen sensasi perifer
a. Instruksikan pasien dan keluarga untuk menjaga
posisi tubuh ketika sedang mandi, wuduk,
berbaring, atau merubah posisi.
b. Instruksikan pasien dan keluarga untuk mengukur
suhu air dan thermometer.
c. Letakkan bantalan pada bagian tubuh yang
tergantung untuk melindungi area tersebut.
4. Resiko infeksi
A. Batasan Karakteristik
1) Malnutrisi
2) Obesitas
3) Kurang pengetahuan menghindari pemajanan patogen
B. NOC (Keparahan Infeksi)
Indicator Keterangan
070301 Kemerahan 1 2 3 4 5
070302 Vesikel yang tidak 1 2 3 4 5
mengeras permukaannya
070323 Kolonisasi kultur area 1 2 3 4 5
luka
070324 Kolonisasi kultur pada 1 2 3 4 5
urine
070325 Kolonisasi kultur feses 1 2 3 4 5

C. NIC
1) Perawatan amputasi
a) Fasilitasi penggunaan matras pengurangan tekanan
b) Monitor penyembuhan luka pada tempat insisi
c) Monitor adanya edema pada daerah teramputasi

37
2) Irigasi luka
a) Jelasakan tindakan pada pasien
b) Lakukan cuci tangan
c) Aplikasikan balutan steril
d) Lalukakn pengalas anti air dan handuk mandi di area
tubuh yang akan dilakukan irigasi luka

5. Keletihan
A. Batasan Karakteristik
1) Mengantuk
2) Kurang energy
3) Peningkatan kebutuhan istirahat
B. NOC (Kelelahan : Efek yang Mengganggu)
Indicator Keterangan
00806 Gangguan pada 1 2 3 4 5
rutinitas
00809 Perubahan status 1 2 3 4 5
nutrisi
00803 Penurunan energi 1 2 3 4 5
00810 Gangguan aktivitas 1 2 3 4 5
fisik
00811 Gangguan kinerja 1 2 3 4 5
peran

C. NIC
1) Peningkatan latihan
a) Hargai keyakinan individu terkait latihan fisik
b) Kendali hambatan untuk melakukan latihan
2) Terapi aktivitas
a) Dorong aktivitas kreatif yang tepat
b) Bantu klien dan keluarga untuk mendeteksi kelemahan
dalam level aktivitas tertentu

38
6. Kerusakan integritas kulit
A. Batasan karakteristik
1. benda asing menusuk permukaan kulit
2. gangguan volume cairan
3. nutrisi tidak adekuat.
B. Noc (Integritas Jaringan : Kulit dan Membran Mukosa)

Indikator Keterangan 1 2 3 4 5

110101 Suhu kulit

110103 Elastisitas

110104 Hidrasi

110106 Keringat

Keterangan:
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
C. NIC

1. Manajemen elekttolit/cairan
a. Pantau adanya tanda dan gejala overhidrasi yang
memburuk atau dehidrasi (misalnya ronchi
basah dilapangan paru terdengar , poliuria atau
oliguria, perubahan perilaku, kejang, saliva
berbusa dan kental, mata cekung atau edema,
nafas dangkal dan cepat)
b. Timbang berat badan harian dan pantau gejala
c. Berikan cairan dan sesuai

39
d. Minimalkan pemberian asupan makanan dan
minuman dengan deuretik atau pencahar
(misalnya teh, kopi, plum, supplement herbal)
e. Jaga infuse intravena yang tepat, tranfusi darah,
atau laju aliran enteral, terutama jika tidak diatur
oleh pompa
f. Pantau adanya tanda dan gejala retensi cairan
g. Monitor tanda tanda vital yang sesuai
2. Monitor cairan
a. Tentukan jumlah dan jenis inteke atau asupan
cairan atau serta kebiasaan eliminasi
b. Tentukan apakah pasien mengalami kehausan
atau gejala perubahan cairan (misalnya, pusing,
sering berubah pikiran, ngelamun, ketakutan,
mudah tersinggung, mual, berkedut)
c. Periksa turgot kulit dengan memegang jaringan
sekitar tulang seperti tangan atau tulang kering,
mencubit kulit dengan lembut pegang dengan
kedua lengan dan lepaskan ( dimana kulit akan
turun kembali dengan cepat jika pasien
terhidrasi dengan baik)

40
BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang
mengirimkan hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar
dalam jaringan. Kelenjar tanpa melewati duktus atau saluran dan hasil
sekresinya disebut hormon. Beberapa dari organ endokrin ada yang
menghasilkan satu macam hormon (hormon tunggal). Di samping itu juga
ada yang menghasilkan lebih dari satu macam hormon atau hormon ganda,
misalnya kelenjar hipofise sebagai pengatur kelenjar yang lain. Diabetes
adalah gangguan metabolism yang dapat disebabkan berbagai macam
etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akobat gangguan
sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau keduanya. Diabetes
mellitus tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan
metabolism glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik, keadaan ini
diakibatkan oleh kerusakan sel beta pancreas baik oleh proses autoimun
maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang, bahkan berhenti

3.2 SARAN

Dengan makalah ini diharapkan seluruh komponen tenaga


kesehatan pada khususnya dapat memberikan asuhan keperawatan
patofisiologi kelainan pada sistem endokrin dan juvenile diabetes dan
dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia dengan baik
dan sesuai dengan prosedur keperawatan serta tentunya memperhatikan
prinsip - prinsip tertentu yang berhubungan dengan prosedur yang
dilakukan.

41
DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck,Gloria M.,Butcher Howard K.,Dotcherman,J.McCloskey.2012.Nursing


Interventions Classification(NIC).15edition.Iowa:Mosby Elsavier

Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik


Klinis, Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit


Buku Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu


Mutakhir Diabetes Mellitus.

http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-dm-dan-isu-
mutakhirnya/. (Akses 17 Maret 2010)

Sue Moorhead.2013. Nursing Outcome classification (NOC) Edisi keenam.


Indonesia:Elsevier
Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

T. Heather Herdman. 2016. Diagnosa Keperawatan definisi & klasifikasi 2015 –


2017 EDISI 5. Jakarta: EGC

42